颅脑损伤 完整版

Craniocerebralinjury(CCI)

颅脑损伤

颅脑损伤定义、流行病学

(Definition&epidemiology)颅脑损伤是外界暴力作用于头部引起头皮、颅骨和脑损伤的总称。三种损伤可以单独存在，也可两种或三种损伤形式共存，其中以脑损伤最为重要，颅骨损伤次之。在全身创伤中，颅脑损伤仅次于四肢伤而居第2位，在世界范围内其死残率居首位，是儿童和中青年人群最主要的死亡原因。其年发生率约占美国人口的2%，其中创伤性脑损伤远远超过乳腺癌、脊髓损伤、HIV/AIS病、多发硬化等多种疾病年发病总数之和。颅脑损伤是神经外科常见的急、危、重症，学习掌握颅脑损伤正确处理原则提高颅脑损伤患者救治水平至关重要。IncidenceofTBIinUSTBIismorecommonthanbreastcancer,spinalcordinjury,HIV/AIDSandmultiplesclerosiscombined

Estimatedprevalence,2%ofpopulationTraumaticcauses致伤原因在平时交通伤居多，其次为建筑、工矿、自然灾害等意外事故伤各种锐器、钝器伤有增多趋势小儿、老年人则以跌伤居多。在战时火器伤为主。颅脑损伤机制MechanismofCCI两个基本条件：致伤因素和损伤性质

1.致伤因素

（1）机械性致伤因素暴力作用方式（直接、间接暴力）、

致伤力大小、

外力方向、

打击次数、

头部所处动静状态等突破头皮、颅骨的防护阈导致脑损伤。

（2）非机械性因素

脑组织、颅骨、头皮本身病生理变化2.损伤性质（1）原发性损伤：暴力当时造成的颅脑损伤

（2）继发性损伤：伤后隔段时间逐步形成的脑损伤（血肿、水肿）

损伤性质Forceactionmode暴力作用方式

1）直接暴力Directforce

暴力直接作用于头部。

2）间接暴力Indirectforce

暴力作用于身体其它部位而后传递到脑。

直接暴力伤特点头部有直接着力点在打击点下面发生的脑损伤称冲击点伤(Coupinjury)，暴力作用的对侧所产生的脑损伤称对冲伤(Contre-Coupinjury)。

①加速性损伤(Injuryofaccelaration)

－运动的物体打击静止的头部

冲击点伤重，而对冲伤轻；

常致颅骨凹陷性或线性骨折

②减速性损伤(Injuryofdeceleration)

－运动着的头部撞击在静止的硬物上

冲击点伤和对冲伤同时出现，但对冲伤常较冲击点伤重。

③对冲伤损伤机制a.头颅因惯性运动而致伤：特别是颅底脑组织在凹凸不平的颅底发生擦挫及冲撞致伤；

b.暴力通过颅骨变形作用于脑→力轴通过脑组织→产生直线加速运动致伤

c.暴力力轴未通过脑组织重心，而是使之旋转运动，产生剪应力而致严重损伤。④头部挤压伤Crushinjury.外力自两个不同方向同时作用于头部使颅骨变形或骨折造成双侧脑挫裂伤；

.脑干等中央结构两侧被外力挤压损伤更重并向小脑幕后枕骨大孔移位.

常见于头部被车轮碾轧于车轮与地面之间，或难产时胎儿受产钳夹伤等。

间接暴力伤类型及特点

①传递性损伤：坠落时两足着地时产生颅颈连接处损伤；②挥鞭性损伤：因剪应力可导致颅颈连接处及脑组织在不同组织结构界面上发生损伤；③胸部挤压伤（创伤性窒息）上腔静脉压急剧增高导致脑静脉血流受阻、出血.

多为复合伤OutcomeoftheinjuryBrainconcussionTransientReversibleLasting<6hoursDiffuseaxonalinjuryDecelerationShearingforceLOC>6hours(shakenbabysynd)Diffusebraininjury

FocalbraininjuryBraincontusionBruisesonthebrainFocalbraininjuryBloodbetweenskulland duramaterArterialbleedperiodoflucencyrelativelyuncommonpresentin1%ofallhead-injuredpatientsEpiduralhematomaFocalbraininjurySubduralhematoma>Betweentheduramaterandthepiaarachnoidmater>Occurringinapproximately30%ofsevereheadinjuries>Itistheunderlyingbraininjurythatdeterminesthepatient’s courseandoutcomeFocalbraininjuryIntracerebralhematomaImpactontheroughsurfaceoftheunderlyingskullbase-glidingcontusionsCanevenappear24hoursfollowinginitialinsultSecondaryinjuriesNeuronaldamageduetothesystemicphysiologicresponsestotheinitialinjuryRespiratorydysfunction(hypoxemia,hypercapnia).Cardiovascularinstability(hypotension,lowcardiacoutput).Biochemicalsubstances-excitatoryaminoacidsglutamateandaspartate,cytokines,andfreeradicalsPathophysiologyofheadinjury–GeneraloverviewHeadinjuryIschemialikepatternAnaerobicglycolysisIncreasedmenbranepermeabilityEdemaFailureofenergy-dependentmembraneionpumpsDirecttissuedamageImpairedautoregulationExitotoxicityPathophysiologyofheadinjury–GeneraloverviewischemiaexcitotoxicitymembranedegradationofVascularandcellularstructuresnecrosisapoptosisCerebralbloodflowHypoperfusioncriticalthresholdforischemia --15ml/100g/minCBFThemechanisms:Morphologicalinjury(e.g.vesseldistortion)Hypotension(autoregulatoryfailure)InadequateavailabilityofnitricoxideorcholinergicneurotransmittersProstaglandin-inducedvasoconstriction.mismatchbetweenCBFandcerebralmetabolismCerebralbloodflowHyperperfusionCBF>55ml/100g/minDefectiveautoregulation(vasoparalysis)increasesincerebralbloodvolumeincreaseinICPCerebrovascularautoregulationImpairedorabolishedDefectiveautoregulationpresentimmediatelyaftertraumaormaydevelopovertime.CO2-reactivityCO2-reactivityisintactorevenenhancedinmostpatientsButinseverebraininjuryCO2-reactivityisimpairedCerebral

vasospasmOnsetvariesfrompost-traumaticday2to15

Mechanisms:VascularsmoothmuscledepolarizationEndothelinReducedNitricoxideCyclicGMPdepletionProstaglandin-inducedvasoconstrictionFreeradicalformation.CerebralmetabolicdysfunctionDecreasedcerebralmetabolism(diffuseorfocal)ReductiondependsontheseverityofprimaryinjuryDecreaseorincreaseofCBF(flowmetabolismuncoupling)Excitotoxicity

Excitotoxicity

Cerebraledema-vasogenic

Mechanical/autodigestivedisruption/functionalbreakdownoftheendothelialcelllayerBlood-brainbarrierdisruptionIncreasesthevolumeoftheextracellularspaceCerebraledema-vasogenicCerebraledema-IschemiaIncreasedcellmembranepermeabilityforionsIonicpumpfailureduetoenergydepletionCellularreabsorptionofosmoticallyactivesolutesIntracellularwateraccumulation(neurons,astrocytesandmicroglia)InflammatorycytokinesandmediatorsReleaseofproinflamatorycytokines,prostaglandins,FreeradicalsandcomplimentChemokineandadhesionmolecules(ICAMandVCAM)MobilizationofneutrophilsInflammatorycytokinesandmediatorsneutrophilsAdhesiontobothdefectiveandintactendotheliumTissueinfiltrationPGandLTmediatedvasoconstrictionedemaSecondarybraininjuryCardiovascularresponsestoheadtraumaHypertensionIncreasedsystolicBPandSVRsubstantialbloodlosshypotension(SBP<90mmHgatadmissionleadstosignificantlyincreasedmorbidityandmortality)RespiratoryresponsestoheadtraumaApneaAbnormalrespiratorypatternsAspirationofvomitusCentralneurogenicpulmonaryedemaNeurogenic

pulmonaryedemaRapidonsetRelationshiptohypothalamiclesionsMassivesympathetic(alphaadrenergic)dischargeBloodshiftfromsystemictopulmonarycirculationPulmonarycapillarymembranedisruptionTemperatureregulationCanbealteredHyperthermiafurtherbraindamageHyperthermiashouldbeavoidedQ1.头部着力部位与脑损伤有何关系？

（1）枕顶部着力时对冲性脑伤发生率最高,一侧着力次之，额部着力最低。（2）着力愈近中线，产生双侧性损害的机会愈多。闭合性脑损伤好发部位与外力方向和着力点的关系箭头示外力方向和着力部位，黑区示伤灶A.前额着力所致额、颞叶伤灶；B.枕部着力所致额、颞叶伤灶；C.顶盖部着力所致的颞枕叶内侧伤灶；D.颞部着力所致的对侧颞叶伤灶；E.颞枕部着力所致的额叶及对侧颞叶伤灶头部作减速性运动时的脑损伤机制粗箭头表示头部运动方向，细箭头表示头部受到外界物体的阻力，黑区表示伤灶。急诊外科医生作出迅速判定与处理的5点要求1.了解患者院前救治情况2.对损伤时间、外力性质、损伤部位加以判定3.严重程度初步评估4.迅速选择辅助检查进一步明确诊断5.给予院内早期对症处理

1)了解院前救治情况

询问致伤时间、致伤原因、外力性质、着力部位、头部动静状态；

伤后意识、血压、脉搏、呼吸等生命体征变化，搬动措施、院前用药和治疗反应等。2)损伤部位判定

头皮伤：显而易见颅骨伤？不易发现脑损伤？不易确定，主要依据有无意识改变和局灶性神经功能障碍

3)严重程度评估标准①按意识障碍程度，也就是GCS评分

a.原发昏迷（伤后立即昏迷）持续时间越长，原发性脑损伤程度越重；反之，则轻。

b.中间清醒期（原发昏迷和再昏迷之间的意识好转期）缩短或无表明原发性脑损伤和继发性脑损伤均严重。②按影像学检查结果头颅平片CT、MRI③有无合并伤脊柱、四肢、胸腹伤

按GCS评分分级（Glasgowcomascale）

E4眼眼反应记分V5言语反应记分M6运动反应记分自发睁眼4回答正确5按嘱动作6

呼唤睁眼3回答错误4刺激定位5

刺激睁眼2乱讲乱说3刺激回缩4

无反应1只能发音2刺激过屈3

无反应1刺激过伸2

无反应1严重程度分四型：轻型：14-15分；中型：9-13分；重型：8分以下；特重型：3-5分GlasgowComaScaleDevelopedbyTeasdaleandJennettin1974Originallyformeasure6hsafterinjurytoprovidelongtermprognosisaboutmortalityanddisabilityNow,standardizedtomeasure30minafterinjuryandrepetitivelymeasureduringthepatient’sstayAlsoforthosefollowingadequateresuscitationb/cscale,hypotension,hypoxia,intoxicationandpharmacologicinterventionsBestprognosticindicatorofoutcomesameasCTCurrentClassificationGCS14-15:MildHI;GCS=9-13:ModerateGCS<9:SevereHI;GCS3-5:mostsevereHI4)选择急诊辅助检查SkullX-Ray

头颅正侧位首选头部CT，其它检查如MRI病情稳定时LateralC-Spine,Chest&Pelvis

颈椎侧位、胸大片、骨盆片血尿便常规、凝血分析、生化20等

头颅平片

IndicationsforSkullX-ray

GCS15HeadachorVomiting

头痛或呕吐Openscalp/haematoma

头皮开放伤Historyinadequate-difficulttoassess致伤原因不明或难以评估CT检查指征IndicationsforCTscanGCS14~15orlessDecreasingLevelofConsciousness(LOC)

意识水平进行性降低GCS~14意识障碍无改善Skullfracture有颅骨骨折GCS15–Noorbutsevereandpersistentheadaches严重或持续头痛Seizure抽搐5)院内早期对症处理:留院观察Confusionoranyotherdepressionofthelevelofconsciousnessatthetimeofexamination就诊时烦躁不安或嗜睡、昏睡Skullfracture颅骨骨折Difficultyassessingthepatient–uncertainty难以明确诊断NormalCTbutpatient’sNeurologicalsymptomsorsignsCT正常但有神经症状或体征6)神经外科入院指征Comaafterresuscitation复苏后仍昏迷DecreasedGCSorprogressiveneurologicaldeficitsGCS来院后GCS评分降低或神经症状进行性加重Depressedvaultorbaseofskullfractur

凹陷性骨折或颅底骨折AbnormalbrainCTscanCT显示颅内异常Case1急诊头部外伤CT手术治疗术中可见左顶头皮血肿，切开颞肌后可见左颞颅骨线性骨折，向左颞前下方延伸。颅骨骨瓣约8x6cm，见左额、颞、顶大量硬膜外血肿，较术前CT估计血肿量明显增多，血肿最大厚度约2.5cm，清除血肿量约60毫升。脑膜中动脉分支尚完好，出血来源可能为颅骨板障出。硬脑膜严格止血，四周充分悬吊后剪开硬膜，可见弥漫性蛛网膜下腔出血，脑搏动较弱，未见明显脑挫伤。予以无菌生理盐水充分冲洗后连续缝合硬脑膜，留置硬膜外引流。骨瓣复位，逐层缝合，术毕。手术历时约2小时，术中出血100ml，未输血。术毕患者带气管插管返回外科监护病房。术后SICU观察治疗术后2h患者气管插管接呼吸机辅助呼吸，镇静状态，心电监护示：P

82次/分，Bp：178/95mmHG，SaO2：100%,R

20次/分。左耳仍有淡红色液体流出。目前治疗甘油果糖250ml

q12h脱水，给予复达欣2g

q12h抗感染、甲强龙40mg

bid、及压宁定10mg/h降压治疗。术后7h患者未清醒，仍处于昏迷状态，持续气管插管接呼吸机辅助呼吸，左耳持续流出血性液体。瞳孔不等大，左

4mm，右

2.5mm，对光反射消失，压眶无反应。考虑存在脑疝可能性，加用速尿脱水治疗

，急查头部CT。术后7h未清醒SICU第一次CT复查急症二次手术血肿清除+去骨瓣减压术后CT复查Q3.颅脑损伤如何分类（1）按组织层次：头皮损伤颅骨骨折(损伤)颅内损伤(脑损伤)（2）按脑组织是否与外界相通开放性脑损伤闭合性脑损伤（3）按致伤因素和发生先后原发性损伤继发性损伤

头皮下血肿：局限,张力高，压痛；帽状腱膜下血肿：腱膜与骨膜间，软,有波动,可累及全头。骨膜下血肿：颅骨与骨膜间，较硬，不超过颅缝。

治疗：小的可自行吸收，大的血肿穿刺、加压包扎，

感染后则切开引流。头皮血肿scalphematoma

SCALPhematoma2.

开放性头皮损伤（scalpinjury）治疗原则：清洗消毒、清创缝合。

头皮撕脱伤（scalpavulsion）：特点：出血多，常致休克。处理原则：（1）积极抗休克及清创。皮瓣处理：（1）原位缝合。（2）全厚或中厚皮片原位移植。（3）显微外科血管吻合术。（4）钻孔，肉芽生长后植皮。3.

颅骨骨折（skullfracture）颅盖骨折：线形、凹陷性骨折。颅底骨折：前、中、后颅凹骨折。

Q3.颅骨损伤有哪些特点？（1）骨折同时并发的脑、脑膜、颅内血管及颅神经的损伤。（2）颅底部硬膜与内板紧密相连，一旦骨折则易撕破脑膜导致CSF耳漏、鼻漏而造成颅内感染。（3）颅底有形状不同的骨孔、裂、管和沟，是颅神经和血管进出的地方，颅底骨折易造成相应血管和神经的损伤。线形骨折（linearfracture）诊断：X线片；治疗：无需特殊处理；注意点：骨折线横跨脑膜血管沟或静脉窦时应警惕颅内硬膜外血肿、骑跨性血肿（双侧或幕上下）的可能性。凹陷骨折depressedfracture手术适应症（1）深度>1cm以上。（2）位于重要功能区。（3）引起症状或癫痫发作。（4）开放性骨折。（5）引起颅内压增高者。

Case2M22Y右顶凹陷骨折preoperativeCT

postoperativeCT颅底骨折（fractureofskullbase）

诊断：临床表现和CT，X线不易明确。

颅前窝骨折：筛骨、额骨水平部；眶周广泛淤血斑（熊猫眼征）；鼻出血/CSF鼻漏；I～II神经损伤。颅中窝骨折：蝶骨、颞骨岩部，颞肌肿胀，CSF鼻漏/耳漏，Ⅲ～Ⅷ神经损伤；颅后窝骨折：岩骨及枕骨基底部，乳突和枕下部皮下淤血（Battle征），IX～Ⅻ神经损伤。

熊猫眼征Battle’ssign治疗原则（1）忌作冲洗，填塞检查以防颅内感染。（2）早期加强抗生素治疗，避免咳嗽、喷嚏。（3）体位压迫，早期禁止腰穿，以免CSF回流。（4）长期不愈则手术（>4周）。脑损伤分型：

原发性脑损伤（primarybraininjury）：受伤当时即出现的病理改变如脑震荡、脑挫裂伤。症状和体征伤后即出现且不再继续加重，无需手术；

继发性脑损伤（secondarybraininjury）：颅内血肿、脑水肿。症状和体征伤后一段时间内出现且进行性加重者。常需手术。临床分类

轻型：GCS15~13昏迷<30min，CSF、神经系统检无明显改变。中型：GCS12~9昏迷<6h。轻度的神经系统阳性体征，无脑受压征。

重型：GCS≤8昏迷>6h。意识障碍逐渐加重，明显的神经系统阳性体征。生命征变化明显。特重型：GCS5~3伤后立即昏迷，去大脑强直，或伴有其它脏器损伤、休克等，晚期脑疝。

掌握脑损伤的临床表现一般症状：头痛、呕吐、抽搐等意识变化：神志清楚、嗜睡、浅昏迷、昏迷、深昏迷。瞳孔变化：一侧瞳孔散大、伤后即有而意识清醒，系第III脑神经原发损伤；一侧瞳孔散大，伴意识障碍、对侧肢体偏瘫或锥体束征，是小脑幕切迹疝所致。瞳孔时大时小系中脑损伤，极度缩小伴高热示桥脑损伤。瞳孔变化双侧散大单侧散大进展迅速单侧散大进展缓慢对光反应消失：脑干病变

对光反应存在:可逆对光反应存在：颅内压增高对光反应消失伴意识障碍：颅内压增高明显脑疝对光反应消失但神志清楚：见于非头外伤病变见于第III颅神经麻痹掌握颅脑损伤处理原则原发性脑损伤以非手术治疗为主；轻-中型：卧床休息，观察，对症处理。重型：着重控制脑水肿和防止颅内血肿。掌握颅脑损伤处理原则严密观察病情变化；一般处理：体位（头抬高30度），保持呼吸道通畅（深昏迷者尽早气管切开），注意营养，躁动及疼痛的处理，控制高热。防止感染。防治脑水肿：ICP维持在90～200mmH2O，确保脑的正常血流量（54~65ml/100g/min）和脑灌注压。防治脑水肿

脱水（提高血浆渗透压）：

20%甘露醇250mliv3/日；

25%白蛋白50mlVD1/日；速尿40mgim/iv。限制入量：10%GS1000～1500ml/日。冬眠低温治疗：冬眠合剂（氯丙嗪,异丙嗪各

50mg，杜冷丁100mg）+冰袋全身降温至33～

34℃（肛温），有时局部用头部降温。防治脑水肿糖皮质激素（具有稳定膜结构→减低脑血管通透性，恢复BBB功能→改善脑水肿）:

甲泼尼龙80mgBidIV。巴比妥治疗（清除自由基，降低脑代谢、改善脑缺血和缺氧）戊巴比妥钠或硫喷妥钠3～5mg/kg一次给予，以后按1～2mg/kg

维持，使病人处于持续睡眠状态。其它治疗

氧吸入和高压氧治疗提高血氧浓度，减低pCO2，使脑血管收缩,血容量下降，从而使ICP下降提高脑组织含氧量→中断因脑缺血缺氧而致脑水肿的恶性循环→防止脑外伤后遗症有重要作用；。过度换气借辅助呼吸，间断性正压呼吸或正负压通气等方法→使pCO2下降到3.3～4.0kPa，气管内压不超过2.67kPa，可获得持续5小时的降压效果。神经营养药和促醒剂醒脑静，胞二磷胆硷，能量合剂,NGF，GM-1等。全身营养支持，预防并发症，酸碱失衡及DIC，MSOF防治抗癫痫治疗

其它治疗外伤性SAH处理①止血剂；②头痛明显则腰穿放出血性CSF，以减轻症状，可同时注入适量过滤空气（5～10ml）,促进CSF的吸收，防止蛛网膜粘连。

手术治疗适应症严重脑挫伤，脑水肿较重，经药物治疗无效，病情恶化，出现脑疝征象，可考虑之。手术方法：内减压术：额颞瓣切除额极，颞极，清除坏死脑组织外减压术：去骨瓣减压。5.

特殊类型损伤

弥漫性轴索伤（DiffuseAxonalInjury，DAI）：头部在遭受旋转加速暴力致伤时，神经纤维受到剪应力性损伤，可造成弥漫性轴索损伤，又称弥漫性脑白质伤。

DAI特点：病情重，伤后昏迷程度深，时间长，早期出现脑干症状和去大脑强直，死亡率50%，恢复良好者少于25%。CT与临床症状不成比例，无占位，中线无移位，可能有SAH，弥漫性脑肿胀，散在小出血灶。病理改变主要位于中轴部份，镜下见轴索断裂，轴浆溢出。通常DAI合并有脑干损伤。脑干损伤（Brainsteminjury）约占重型脑伤的10%～20%，单纯脑干伤少见。

机理：外力使脑干直接撞在颅底所致，同时受到背负的大脑和小脑所给予的牵拉，扭转，挤压及冲击等致伤力，尤以挥鞭旋转性和枕后暴力对脑干损伤最大。

原发性：挫伤灶伴出血，水肿。

继发性：脑疝形成+脑干受压移位变形而致。

脑干损伤临床表现（1）伤后即昏迷，程度较深；（2）生命征紊乱；（3）瞳孔改变；（4）去脑强直；（5）单侧或双侧锥体束征；（6）高热、消化道出血；（7）顽固性呃逆。中脑损伤：瞳孔时大时小（动眼N核损伤），红核与前庭神经核间损伤则去大脑强直。脑桥损伤：瞳孔极度缩小，光反射消失，呼吸紊乱。延髓损伤：呼吸循环系乱。脑干损伤临床表现

诊断

往往与脑挫伤及血肿同时伴发，症状相互参错，难以辩明孰轻孰重，何者为主，需借助CT、MRI及BAEP（脑干听觉诱发电位）等。治疗与预后

急性期：激素、脱水、降温、供氧、纠正呼吸循环紊乱、保护脑干功能不继续受损。恢复期：脑干功能的恢复，高压氧舱、增强机体抵抗力等。丘脑下部损伤（HypothalamusInjury）：重要的皮质下中枢，与机体内脏活动，内分泌，物质代谢，体温调节，以及维持意识及睡眠有重要关系，伤及则病情严重。可有以下表现：（1）持续嗜睡状态（2）呼吸循环紊乱；（3）体温调节障碍（4）中枢性尿崩；（5）糖代谢紊乱：血糖升高，血渗透压增高，病人严重失水，血液浓缩，休克，死亡率极高，即所谓高渗高糖非酮性昏迷。（6）消化系统：胃十二指肠粘膜糜烂坏死，溃疡及出血，顽固性呃逆，呕吐及腹胀等。

颅内血肿(IntracranialHematoma)

急性颅脑损伤中严重的继发性损伤，占颅脑损伤的10%，占重型脑伤中的40～50%。在脑外伤而死亡的病历中，50%是由于颅内血肿而致。故脑外伤患者应高度警惕颅内血肿的发生，给予及时正确的处理。当出血在颅内积聚达到一定体积（幕上20ml，幕下10ml）则引起脑压迫症状。分类：按位置：硬膜外、硬膜下、脑内血肿。按时间：特急性(<3小时)，急性(<3天)，亚急性（3天～3周），慢性（>3周）。按影像：迟发性颅内血肿。

各部位血肿的特点：

硬膜外血肿（epiduralhematoma）：特点：占颅内血肿的30%，加速伤多见，90%伴有颅骨骨折，原发性脑损伤多较轻，可伴有中间清醒期，出血源多来自:（1）脑膜中动脉及相应的静脉出血；（2）板障静脉；（3）硬膜渗血。Case4M64Y术前CT跨矢状窦硬膜外血肿Case4术后CTCase4术后3D-CT硬膜下血肿（subduralhematoma）：特点：占颅内血肿的36～40%，减速伤多见，对冲部位多见,原发性脑损伤重，中间清醒期多不明显,病情进行性加重，因ICP增高而出现脑疝。出血源来自脑表面挫伤的皮层血管(复合型,预后差)或桥静脉(单纯型，预后好)。Acutesubduralhematoma

andoperativefinding脑内血肿（intracerebralhematoma）：特点：占颅内血肿的10%，减速伤多见,

对冲部位多见,原发性脑损伤重,常与硬膜下血肿并存,出血源来自皮层血管，预后差。亚急性硬膜下血肿损伤3天~3周内出现颅内压增高的症状、体征。慢性硬膜下血肿特点：占颅内血肿的10%，>3周后症状出现，主要表现为记忆力减退，精神异常，智力下降及NS定位体征等慢性ICP增高的症状。好发于小儿及老年人。迟发性颅内血肿

特点：第一次CT检查未发现血肿,隔一段时间后再次行CT检查发现的颅内血肿。以迟发性硬膜外血肿及迟发性脑内血肿多见,迟发性硬膜下血肿较少见。讨论迟发性脑内血肿的来源微小血肿扩大凝血机制异常脑组织移位穿支血管牵拉扭曲术后高血压7.开放性颅脑损伤钝器或锐器造成的头皮、颅骨、脑膜和深达脑组织的损伤，包括间接通过到鼻窦使颅脑与外界相通者。

特征：易并发颅内感染,多为爆炸伤或锐器伤引起，战时为弹片或枪弹伤。临床表现：伤口大，使脑组织或血液外溢，不引起颅内压增高，因而可以不昏迷，但易致出血性休克。

处理：先处理休克后彻底清创（72h内），术后按闭合性脑伤的非手术疗法治疗。8.颅脑火器伤分类：

非穿透伤：头皮伤50%；开放性颅骨骨折20%。

穿透伤：30%，包括切线伤，盲管伤，贯通伤，反跳伤。

火器所致开放性脑损伤的几种不同形式切线伤；B.盲管伤；C.贯通伤；D.颅内反跳伤；E.颅外反跳伤伤道病理：（1）原发性伤道区：位于伤道中心一条宽窄伤道，内含毁损的脑组织、血块、碎骨片、头发、布片、弹片、泥沙等。（2）脑挫裂伤区：紧靠原发性伤道区外周一带为脑挫裂伤区，点状出血，脑水肿等。（3）震荡区：在脑挫裂伤区外周，表现为暂时性功能障碍，光镜下无明显病理改变。临床特点：（1）局部性损伤重，伤残率远较闭合伤高。（2）颅内血肿发生率高（40%）。（3）易发生颅内感染。（4）合并伤多（50%）。（5）易发生休克。（6）意识障碍较轻或无。

诊断：（1）伤口检查：是否为穿透伤及推测颅内损害情况。伤口内有CSF，破损脑组织流出或有剧烈出血，均为穿透伤的直接现象。射入口小，但意识障碍重，有局灶性体征为穿透伤。脑组织由伤道内急剧膨出，提示颅内血肿或水肿。根据伤口分泌物，判定伤口感染程度。（2）神经系统检查：

1）意识：多无障碍，深昏迷则提示脑广泛性损伤和脑干损伤，进行性意识障碍为急性颅内压增高的表现。

2）生命征：一般生命征改变不大，合并颅内血肿，脑水肿等继发性损害时则有血压升高、脉缓等。

3）局灶体征：偏瘫、单瘫、失语常见。

4）颅内感染时：高热、脑膜刺激征（＋）（3）辅助检查：

X线片为常规，不仅可精确确定穿透损伤部位，而且可以判断异物性质、位置、数目，为手术提供重要依据。处理：（1）急救和后送：保持呼吸道通畅,防治休克，伤口加压包扎，作好生命征，意识变化等记录。（2）尽早大剂量使用抗生素,TAT等,清洁伤口周围，剃发以防止感染侵入。

（3）颅脑清创：①早期处理：伤后3天内，彻底清创；②延期处理：伤后3天～1周，伤口已有感染，不要进行过多的外科处理，主要清洁创面，改善引流条件，更换敷料等；③晚期处理：伤后超过1周以上，创面严重感染，应保持引流通畅，增强抵抗力等。金属异物处理的原则：（1）清创术时遇到的或在创伤邻近容易发现的金属异物。（2）引起颅内感染的金属异物。（3）直径大于1～1.5cm以上的，手术又不致造成脑功能损害的和手术危险性不大者。

GOS颅脑损伤预后评估5恢复良好恢复正常生活，尽管有轻度缺陷

4轻度残疾残疾但可独立生活；能在保护下3重度残疾清醒、残疾，日常生活

2植物生存1死亡学习方法和目的学习方法

PBL、CBL和LBL三结合学习目的①明确颅脑损伤的发生机理；②了解颅脑损伤的分类及其特点；③掌握不同类型颅脑损伤临床表现、诊断及处理原则，特别是颅内压增高脑疝的发生机理、诊断和处理。Case1

患者男，67岁，因“头部摔伤4小时”于2012-02-2201:00以“急性左侧颞顶硬膜外血肿”收入我科。

现病史：患者4小时前无明显诱因摔倒，左侧颞部着地，为瓷砖地面，摔倒后意识丧失20分钟，后清醒，但不能回忆受伤过程，约5分钟后患者出现躁动，言语不清，急被家人送至我院急诊就诊。急诊医生看过患者后行头颅CT检查发现双侧颅内出血、蛛网膜下腔出血，遂以“特急性外伤性颅内血肿”收入我科。患者伤后无抽搐，小便无失禁。Case1既往史：患者既往有高血压病史20余年，口服药物治疗（具体不详），有糖尿病病史4年余。2010年10月诊断为冠心病并行冠脉支架植入术，目前口服阿司匹林治疗，余无特殊病史。查体：神志不清，烦躁，GCS评分10分，双侧瞳孔正大等圆，左侧外耳道可见暗红色血痂，无水样液体流出，左顶部头皮可见约5.0*5.0cm大小包块，质软，边界清楚，心肺腹查体未见明显异常，右侧肢体弱，颈部无抵抗，生理反射存在，双侧巴氏征（-）。

Q1.为什么摔伤头部会造成如此严重的后果？

IndicationsofoperativemanagementPenetratinginjuriesorbluntinjurieswithbreachofthecalvarium/skullPresenceofexpandingintracranialhematomaEpiduralHematomaIfvolume>30cm3orifcomatose(GCS<9)SubduralHematomaIfsize>10mmonCTorif5mmshiftregardlessofGCSscoreDecompressionifGCSdecreasesby2pointsfromtimeofinjurytohospitalarrivalICP>20mmHGorifptwithfixed,dilatedpupilsMalignantcerebraledemaPostConcussiveSyndromeConstellationofsymptomsthatdevelopswithin4weeksoftheinjuryandmaypersistformonths(90%at1month,25%at1year)Treatmentiswithanalgesia,anti-depressentsandanti-emeticsPost-traumaticEpilepsySeizureactivity>7daysfromtraumaticinjuryHeadtraumaiscauseoflongtermepilepsyin3%ofpatientswithepilepsyIncidenceishighestinpatientswithcompoundskullfracture,intracranialhemorrhageorpresenceofearlyacutesymptomaticseizure(presenceofall3factorsincreasesriskby50-80%)CannotbepreventedwithprophylacticuseofantiepilepticsPersistentVegetativeStateRarecomplicationofsevereheadinjury,firstdescribedin1972byJennettandPlumDisruptionofcerebralcognitivefunctionwithsparingofbrainstemfunctionNoawarenessofthemselvesorenvironmentandcannotinteractwithothersbutwillmaintainnormalsleep-wakecycleRecoveryisrareifsymptomspersistfor>3months,norecoverydocumentedafter12monthsofsymptomsEmergencyBurrHoleTrephinationIndicationPatientw/TBIwithevidenceofrapiddeteriorationandsignsofimpendingtranstentorialherniationwithexpecteddelayinneurosurgicalmanagementPerformedaftermedicalmanagementofincreasedICPhasfailedIdeally,hematomaislocalizedbyCTimagingbutcanbeperformedasblindprocedure85%ofthetimewillbeonthesamesideasthedilatedpupilProcedureLandmark=6cmanteriorandsuperiortothetragusoftheearoverthetempopareitalregionVerticalincisionismadethroughthescalp,subcutaneoustissueandtemporalismuscleuntilgaleaaponeuroticaisreachedArotaryortwistdrillisthenusedtobreachtheinnertableofthecraniumandthesiteisexaminedEDHwillpresentasimmediateclotandbleedingbeforetheduraisreachedSDHwillpresentasdarkbluishmassofbloodbeneaththebulgingduraInthecaseofaSDH,thedurawillneedtobeincisedwithascalpelandsubduralbloodwillneedtobesuctionedfromthesiteIfnobloodisidentified,additional