病理生理学名词解释大题汇总

名词解释部分基本病理过程多个疾病中可能出现的共同的、成套的功效、代谢和构造的变化。如水肿，缺氧，休克疾病概论(总论)：疾病的概念、概括疾病发生、发展和转归的普遍规律和机制。健康是指没有疾病和病痛，并且在躯体、精神和社会上都处在完好状态。疾病是指在病因的作用下，机体自稳态紊乱而发生的异常生命过程，并出现一系列功效、代谢、形态构造以及社会行为的异常。病因病因学中的因素是直接引发疾病并赋予该疾病以特性的因素，常被称为病因。条件是指在因素的基础上影响疾病发生、发展的因素，普通涉及机体的内在因素和影响疾病发生、发展的外部因素。死亡是机体作为一种整体的功效永久性停止。临床死亡的标志：心跳停止、呼吸停止、多个反射消失脑死亡：枕骨大孔以上全脑功效的永久性停止。脑死亡的鉴定原则：颅神经反射消失、不可逆性昏迷、大脑无反映性、自主呼吸停止、无自主运动、脑电波消失、脑血液循环完全停止。脑死亡的意义有助于鉴定死亡时间、拟定终止复苏急救的界限、为器官移植发明条件。脱水体液容量明显减少。高渗性脱水细胞外液量减少，失水多于失钠，血清【Na】>150mmol/L，血浆渗入压>310mOsm/L为低容量性高钠血症。低渗性脱水细胞外液量减少，失钠多于失水，血清【Na】<130mmol/L，血浆渗入压<280mmol/L为低容量低钠血症等渗性脱水：水钠等比例丢失，细胞外液量减少，细胞内液量减少不明显，血清【Na】仍维持在130-150mmol/L，血浆渗入压280-310mmol/L，为正常血钠性容量局限性。水中毒过多的液体在体内潴留，细胞内液量增加，体液增多伴低钠血症，血清【Na】<130mmol/L，血浆渗入压<280mmol/L.为高容量性低钠血症，多因水潴留所致，普通无钠的过分丢失。低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L的状态，体钾总量减少被称为缺钾或钾丢失。高钾血症血清钾浓度高于5.5mmol/L的状态，普通将血清钾浓度高于5.5mmol/l者成为轻度高钾血症，高于7mmol/l者为重度高钾血症。低镁血症血清镁低于0.75mmol/l.高酶血症血清镁高于1.25mol/l水肿过多的体液在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。体腔中体液积聚被称为积水。心性水肿是指心力衰竭诱发的水肿。肾性水肿是因肾原发性疾病引发的全身性水肿。肝性水肿原发于肝病的体液异常积聚。肺水肿

肺间质中有过量体液积聚和/或溢入肺泡腔的病理现象。脑水肿

脑组织的液体含量增多引发的脑容量和容量增加。酸碱平衡紊乱维持体液PH相对稳定的过程成为酸碱平衡。由酸碱超负荷、严重局限性或调节机制障碍造成体液内环境酸碱平衡的失调，被称为酸碱平衡紊乱。SB原则碳酸氢盐，是全血标本在原则条件(37～38℃血红蛋白完全氧和，用PaCO2为40mmHg的气体平衡下)所测得的血浆HCO3ˉ浓度。AB实际碳酸氢盐，是指隔绝空气的血液标本，在患者实际PaCO2、实际血液饱和度条件下所测的的血浆HCO3ˉ浓度。BE碱剩余，是在原则条件下，用酸或碱将1L的全血或血浆滴定到PH=7.4时所用的酸或碱的量。BB缓冲碱，是指血浆中的一切含有缓冲作用的碱性物质的总和。亦即人体血液中含有缓冲作用的阴离子的总和。涉及HCO3ˉ、Hbˉ和Prˉ等，普通以氧饱和的全血在原则状态下测定，正常值为45mmol/l～55mmol/l

AG阴离子间隙，指血浆中未测定的阴离子与未测定阳离子的差值。常可用常规测定的Na，Clˉ正常值为8～16mmol/L.AG可拟定和分辨代酸及其类型缺氧由于组织供氧局限性或不能充足运用氧时，所引发的组织代谢功效，甚至形态构造发生异常变化的一种病理过程。动脉血氧分压PaO2是指在物理状态下，溶解于动脉血浆中的氧分子所产生的张力，故又称为动脉血氧张力。血氧容量是指在PO2为20.0kPa，PCO2为5.32kPa，温度为38℃时，在体外每100ml血液中血红蛋白所结合的氧量，即100ml血液中血红蛋白的最大带氧能力。取决于血液中血红蛋白的质和量。血氧含量是指100ml血液中实际含有的氧量，涉及物理溶解的氧量和血红蛋白结合的氧量。氧饱和度是指血红蛋白与氧结合的百分数。CaO2-CvO2动静脉血氧含量差，指动脉血氧含量与静脉血氧含量之差，它代表了组织对氧的消耗量。低张性缺氧是指多个因素引发的动脉血氧分压下降，以致动脉血氧含量减少所造成的缺氧，故又称为乏氧性缺氧或低张性低氧血症，属氧的摄入障碍。血液性缺氧是指由于血红蛋白的量减少或血红蛋白的性质发生变化，血液携带氧的能力减少或血红蛋白结合氧不易释出，血氧含量减少，造成供氧局限性。由于PaO2正常故又称之为低张性低氧血症。贫血性缺氧由多个因素引发的贫血使血红蛋白的量减少，血氧容量下降，血氧含量亦下降而造成的组织供氧局限性。循环性缺氧是指由于血液循环发生障碍，组织供血量减少而引发的缺氧，又被称为低动力性缺氧。动脉狭窄或阻塞致使动脉血灌流局限性而引发的缺氧，又被称为缺血性缺氧。静脉回流受阻血流缓慢微循环淤血造成的动脉血灌流量减少而引发的缺氧称为淤血性缺氧。组织性缺氧由于组织细胞存在运用氧的能力障碍，生物氧化不能正常进行而发生的缺氧，又被称为氧运用障碍性缺氧氧中毒长时间吸入高浓度氧可出现氧的损伤效应，称之为氧中毒。肠源性发绀由于大量食用含较多硝酸盐的食物，在肠道细菌的作用下，硝酸盐被还原成为亚硝酸盐，可使低铁血红蛋白被氧化成高铁血红蛋白而造成缺氧，高铁血红蛋白呈咖啡色，患者皮肤和粘膜可出现类似发绀的变化，这种现象称为肠源性发绀。发热是指由于致热原的作用使调定点上移引发调节性体温升高(超出0.50C)。它是由致热性细胞因子介导的机体一系列生理、内分泌、免疫功效激活的全身性反映。过热少数病理性体温升高并不涉及致热性细胞因子造成的调定点上移，可因产热过分，存在散热障碍和体温调节机构失控或存在障碍而产生，称之为过热。内生致热原(EP)发热激活物并不直接作用于提问中枢，而是通过激活免疫系统的某些细胞，使其合成、分泌某些致热性细胞因子，后者在作用于体温调节中枢引发发热，这些致热性细胞因子称之为内生性致热源。发热激活物凡能引发机体产生致热性细胞因子的物质应激性疾病应激起重要致病作用的疾病，如应激性溃疡，应激有关疾病：应激作为其发生发展的重要因素或诱因的疾病，如原发性高血压、冠心病、动脉粥样硬化、溃疡性结肠炎、支气管哮喘等应激机体在受到多个内外环境因素及社会心理因素刺激下出现的非特异性全身反映。能引发应激的因素称为应激原。全身适应综合征(GAS)劣性应激原持续作用于机体，应激体现为一种动态的相似的非特异的持续过程，最后造成内环境紊乱和疾病。热休克蛋白是指在热应激或其它印记是细胞新合成或合成增加的一组蛋白质。重要在细胞内发挥功效，非分泌蛋白急性期反映应激时，感染炎症或组织损伤等因素可使血浆中的某些蛋白质浓度快速增高，白细胞数量增加、核左移等，这些反映成为急性期反映(APR)。这些蛋白被称为急性期蛋白，属分泌型蛋白。应激性溃疡是指患者在遭受各类重伤重病或其它应激状况，出现胃\十二指肠黏膜的急性病变，重要体现为胃和十二指肠黏膜的糜烂、溃疡、渗血等，少数疡较深或穿孔，当侵蚀大血管时可引发大出血。休克多个强烈的致病因素作用所造成的急性循环功效衰竭，组织器官微循环灌流严重局限性，以致重要脏器的灌注局限性和细胞功效代谢障碍，全身性危重的病理过程。低动力性休克是指患者心输出量减少而外周阻力升高的休克。故又被称为低排高阻型休克或高阻力型休克。由于患者外周血管强烈收缩，皮肤发凉，故又被称为冷休克。高动力型休克指患者心输出量不减少甚至升高而外周阻力减少的休克，故又被称为高排低阻型休克或低阻力型休克。患者由于外周血管扩张，皮肤温暖，故又被称为暖休克，重要见于某些感染性休克。微循环指微动脉与微静脉之间的血液循环。是循环系统的基本构造之一，涉及微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管网、直捷通路、微静脉及动—静脉短路七部分休克肾各型休克常伴发急性肾功效衰竭，称为休克肾休克肺严重休克的患者可发生急性呼吸衰竭，可发现肺充血、水肿、血栓形成及肺不张、肺透明膜形成等病理变化，含有这些特性的肺称为休克肺。临床体现为急性呼吸窘迫综合征。多系统器官功效衰竭(MSOF)指严重创伤、休克、复苏后或感染期间同时或相继出现两个或两个以上的系统或器官功效的衰竭。弥散性血管内凝血DIC多个致病因子作用下，血管内凝血因子和血小板被广泛激活，大量促凝物质进入血液而引发的一种以凝血系统功效紊乱、弥漫性微血栓形成为重要特性并伴有激发纤溶亢进的病理过程。临床体现为出血，贫血，微循环障碍，器官功效障碍、休克等。微血管病性溶血性贫血是由弥散性血管内凝血可伴发的一种特殊类型的贫血，这种贫血除了含有溶血性贫血的普通特点外，在外周血可发现某些形态特殊的异型红细胞，如盔甲性、星形、新月形红细胞等。心功效不全多个致病因素一起的心脏的收缩和/或舒张功效障碍，是心泵功效减少，心输出量绝对或相对减少，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征被称为心功效不全。其失代偿期为心力衰竭期。低心输出量性心力衰竭患者的心输出量低于正常值，由心肌病、心肌炎、冠心病、高血压、心瓣膜病等引发。高输出性心力衰竭是指心力衰竭发生时心输出量比发病前有所减少，但仍高于正常值的下限，重要发生于含有高动力循环状态的某些疾病(严重贫血、甲状腺功效亢进维生素B1缺少等)和妊娠。向离心性肥大心肌肥大是指心肌纤维变出变长，间质增生，心室壁增厚，心脏重量增加的一种慢性适应性变化。普通没有心肌细胞数目的增加。有向心性肥大(由于长久压力负荷过分室壁增厚不伴心腔扩大)和离心性肥大(长久容量负荷过分室壁增厚伴有心腔扩大)。心肌收缩性是指心肌不依赖于负荷，在其动作电位的触发下产生张力和缩短的能力，是决定心输出量的最核心因素。端坐呼吸心力衰竭患者在安静状态下感到呼吸困难，平卧时特别明显，故常被迫采用端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的状态。夜间阵发性呼吸困难这是左心功效不全的特性体现。患者夜间入睡后因突感气闷而惊醒，迅即坐起用力呼吸后可缓和，这被称为夜间阵发呼吸困难劳动性呼吸困难是左心功效不全的早期体现。其特性是患者在从事体力活动时出现呼吸困难，休息后可减轻或消失。呼吸衰竭外呼吸功效严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范畴，伴或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程限制性通气局限性

吸气时肺泡的扩张受限所引发的肺泡通气局限性。阻塞性通气局限性

由气道狭窄或阻塞引发的通气障碍。肺性脑病由呼吸衰竭引发的脑功效障碍被称为肺性脑病。功效性分流因肺泡通气局限性引发的氧合障碍的静脉学分流入动脉的状况被肠胃功效性分流。真性分流部分静脉血液经支气管静脉和极少的肺内动静脉交通支直接流入肺动脉，由于该部分血液完全未经气体交换过程，故被称为真性分流。静脉血掺杂动静脉短路。死腔样通气肺泡通气良好而血流局限性或阻断，使肺泡通气不能被充足运用，其通气效应类似死腔通气，故称死腔样通气。弥散障碍是指由于肺泡膜面积减少、肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引发的气体交换障碍。肝功效不全凡多个致肝损伤因素使肝细胞(涉及肝实质细胞和枯否细胞)发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功效发生严重障碍，此种状况为肝功效不全肝功效衰竭是肝功效不全的晚期阶段，临床重要体现为肝性脑病与肝肾综合征(功效性肾功效衰竭)。肝性脑病继发于严重肝疾病的神经精神综合征。

肝昏迷四期肝性脑病患者完全丧失神智，进入昏迷的阶段。肝昏迷是肝性脑病的最后阶段，普通是肝功衰竭的终末临床体现。肾功效不全当多个病因致使肾的泌尿功效、内分泌功效等发生严重障碍时，可使基体的代谢废物潴留，内环境紊乱，从而出现一系列临床症状和体征，这种临床综合征被称为肾功效不全。肾功效衰竭是肾功效不全的晚期。急性肾功效不全也称急性肾功效衰竭，是指由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死而引发的一种急性病理过程。慢性肾功效不全是多个原发或继发的肾疾病如造成肾单位发生进行性、不可逆性破坏，是肾功效逐步减退，残存的肾单位不能充足排除代谢废物和维持内环境稳定，以致出现以代谢废物潴留，水电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功效异常为重要体现的综合征，称之为慢性肾功效不全。尿毒症在肾功效不全晚期，大量代谢产物和内源性毒性物质蓄积于体内，水电解质和酸碱平衡严重紊乱，肾内分泌功效明显失调所引发的一系列本身中毒症状被称为尿毒症。

肾性骨营养不良存在慢性肾功效不全是，由钙磷代谢障碍引发的继发性甲状旁腺功效亢进、维生素D3活化障碍和酸中毒，而造成钙磷吸取、分布一场和骨重建障碍的骨骼并发症称为肾性骨营养不良或肾性骨病。成人体现为骨软化，骨质疏松，小朋友患二通肾性佝偻病。矫往失衡是指在慢性肾功效不全时，机体对GFR减少的代偿过程引发新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损伤。问答题部分1.等渗性脱水，高渗性脱水，低渗性脱水的因素与对机体的影响等渗的因素：1）麻痹性肠梗阻时，大量体液潴留于肠腔内；2）大量抽放胸腔积液、腹水，大面积烧伤，大量呕吐、腹泻或胃﹑肠吸取后来；

3）消化液丧失等的影响重要丢失细胞外液，血浆容量及组织间液量均减少，但细胞内液量变化不大。细胞外液大量丢失造成细胞外液容量缩减，血液浓缩；肾对钠和水的重吸取加强，可使细胞外液容量得到部分补充。患者尿量减少，尿内Na+、Cl-减少。若细胞外液容量明显减少，则可发生血压下降、休克甚至肾衰竭等。高渗的因素：

1）饮水局限性：①水源断绝；②不能饮水；③渴觉障碍；2）失水过多：①单纯失水；②失水不不大于失钠高渗的影响：

1）口渴感；

2）尿少；3）细胞内液向细胞外转移；4）中枢神经系统功效紊乱5）尿钠变化

6）脱水热低渗的因素：

1）丧失大量消化液而只补充水分；2）大汗后只补水；

3）大面积烧伤；

4）肾失钠

5）脑性盐耗损综合征；低渗的影响：

1）易发生休克；

2）脱水体征明显；

3）尿量变化：早期不减少，严重时少尿；4）尿钠变化：肾外因素，尿钠减少。肾的因素尿钠增多，晚期或重度尿钠减少程度回升。

2.水肿发生的机制（1）毛细血管内外体液交换失衡造成组织液生成增多：①毛细血管流体静脉压增高：有效流体静脉压增高，平均实际滤过压增大，组织液生成增多超出淋巴回流的代偿能力，发生水肿。

②血浆胶体渗入压减少：血浆白蛋白含量减少，血浆胶体渗入压下降，有效滤过压增大，组织液生成增加。

③微血管壁通透性增加：血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，有效胶体渗入压下降，促使溶质和水分滤出增多。④淋巴回流受阻：含高蛋白质的水肿液可在组织间隙中积聚，形成淋巴性水肿。（2）体内外液体交换失衡造成钠、水潴留：1）肾小球率过滤下降：①原发性，炎性渗出物和内皮损伤和肾单位破坏肾小球滤过面积减少造成滤过率减少；②继发性，有效循环血量减少时。2）肾小管重吸取钠、水增多：①醛固酮分泌增多；

②ADH分泌增加；③ANP分泌减少；④肾血流重分布；

3.代谢性酸中毒对机体的影响1）心血管系统：①心律失常：代谢性酸中毒所引发的心律失常与血K+升高亲密有关。②心肌收缩力削弱：H+影响Ca2+功效，Ca2+是心肌兴奋-收缩偶联的核心因子。③心血管系统对儿茶酚胺的反映性减少：H+浓度增加，能减少血管平滑肌对儿茶酚胺的反映性。2）中枢神经系统①神经细胞能量代谢障碍

②克制性神经递质γ-氨基丁酸增多；3）骨骼系统生长缓慢，骨骼畸形；

4）呼吸系统呼吸加深加紧。

4.缺氧的四种不同类型及其概念及因素。1）乏氧性缺氧（低张性缺氧）由于动脉血氧分压减少，血氧含量减少，造成组织供氧局限性的缺氧。

因素：1）吸入气氧分压过低

2）外呼吸功效障碍

3）静脉血分流入动脉2）血液性缺氧（等张性缺氧）由于Hb含量减少或性质变化造成的缺氧，动脉血的氧分压和氧饱和度均正常。因素：1）血红蛋白含量减少

2）血红蛋白性质变化：CO中毒、高铁血红蛋白血症

3）血红蛋白氧亲和力异常增高。3）循环性缺氧（低血流性缺氧或低动力型缺氧）因组织血液灌流量减少而引发的缺氧。因素：1）全身性循环障碍

2）局部性循环障碍4）组织性缺氧（氧化障碍型缺氧）组织、细胞对氧的运用发生障碍而引发的缺氧，本质不是氧的缺少。因素：1）线粒体功效受克制

2）线粒体构造损伤

5.缺血-再灌注时氧自由基增多的机制1）线粒体产生活性氧增加；

2）黄嘌呤氧化酶途径产生活性氧增加；

3）白细胞呼吸暴发产生大量氧自由基；

4）儿茶酚胺的本身氧化；

5）诱导型NOS体现增加

6）体内去除活性氧的能力下降；

6.DIC的发病机制1）血管内皮细胞损伤或激活；2）组织因子作用；

3）细胞因子的作用；4）凝血酶和血小板的放大作用；5）纤维蛋白原和纤维蛋白作用；

6)凝血蛋白酶上调炎症反映；

7）天然抗凝因子途径受损；

8）纤溶功效失调；

9）凝血因子大量消耗；

10）氧化应激和血管活性分子的作用；

11）凝血的代谢调制；

12）其它特殊因素的作用；

7.DIC内凝血病人发生出血的机制1）凝血物质大量消耗：在DIC发生发展过程中，多个凝血因子和血小板大量消耗。特别是Fbg、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ和血小板普遍减少。此时，凝血物质大量减少，血液进入低凝状态。2）继发性纤溶亢进：凝血系统激活，凝血酶生成增多，可使血中PLn增多，首先可水解多个凝血因子，造成血液凝固性进一步减少;另首先还可使Fbn/Fbg降解增快，FDP/FgDP形成增多。FDP/FgDP含有强大的抗凝作用，可增强抗凝血力量而引发出血。3）血管壁损伤：广泛的微血栓形成后，微血管壁因缺血、缺氧和酸中毒造成通透性增高、坏死。当PLn将血栓溶解而是血流再灌注时，容易造成出血。

8.DIC所致休克的特点和发病机制特点：1）休克多忽然发生，不能找到因素；

2）常伴有出血倾向；

3）早期出现器官功效障碍；

4）休克常难治；机制1）广泛血栓形成；

2）血管床容量扩大；

3）血容量减少；

心泵功效障碍；

9.休克微循环早期（缺血期）的临床体现、变化特点机制及代偿意义临床体现脸色苍白、四肢湿冷、出冷汗，脉搏细速，脉压减小，尿量减少，烦躁不安；变化特点体现为全身小血管发生强烈收缩，此时微循环内血流速度减慢，轴流消失，血细胞出现齿轮状运动。血流重要通过直捷通路或动静脉短路回流，组织血流灌流明显减少。此期微循环灌流特点是：少灌少流，组织呈缺血缺氧状态。变化机制1）交感神经系统兴奋：有效循环血量减少都可造成心血量减少，心排出量下降，动脉血压减少，从而使减压反射受克制引发交感神经兴奋；2）缩血管体液因子释放：CA、β受体效应；

3）其它缩血管体液因子：AngⅡ、VP、TXA2、ET、LTs物质；代偿意义：1）有助于动脉血压的维持：①回心血量增加：静脉收缩，肝脾的收缩增加回心血量起到“本身输血”作用；组织液反流进入血管起到“本身输液”作用；②心排出量增加：交感神经兴奋和CA增多；③外周阻力增高：全身小动脉收缩；2）有助于心脑血液供应心脑血流量能通过本身调节维持正常，使微血管灌流量处在稳定。

10、休克淤血期微循环的临床体现，变化特点及其变化机制临床体现：1）血压和脉压进行性下降

2）中枢神经系统功效障碍，表情淡漠，甚至昏迷；3）少尿或无尿

4）皮肤发绀或出现花斑；变化特点血管自律运动消失，收缩性削弱甚至扩张，大量血液涌入真毛细血管网。微循环流出阻力增加。血液流速明显减慢，红细胞和血小板聚集，血液黏度增加，血液瘀滞，组织灌流进一步减少，缺氧更为严重。变化机制：1）扩血管物质生成增多：酸中毒、NO产生、局部扩血管物质产生；2）白细胞粘附于微静脉：增加微循环流出通路的阻力，造成毛细血管中血流瘀滞；3）组胺、激肽、CGRP等体液因子造成毛细血管通透性增加和血浆外渗；

11、休克衰竭期微循环的临床体现，变化特点及其变化机制临床体现：1）循环衰竭：出现进行性顽固低血压，脉搏细速，CVP下降；2）并发DIC；3）重要器官功效障碍；变化特点微血管发生麻痹性扩张，微循环中可能有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织得不到氧气和营养物质供应，不能进行物质交换。

变化机制长久严重的酸中毒、大量NO和局部代谢产物释放以及组织缺血、缺氧所致VEC和血管平滑肌的损伤可引发微循环衰竭，造成微血管麻痹性扩张和DIC形成。

12.休克晚期出现DIC的机制1）血液浓缩、血细胞聚集等使血黏度增高处在高凝状态。2）凝血系统激活：血管内皮细胞损伤，增进组织因子大量释放，启动外凝血系统，暴露的胶原纤维可激活因子Ⅻ，启动内凝血系统。严重创伤和烧伤时，组织大量破坏致组织因子大量释放。休克时红细胞被破坏释放ADP可启动血小板的释放反映，增进凝血过程。3）TXA2/PGI2平衡紊乱：内皮细胞的损伤可使PGI2生成释放减少，TXA2增多。

14.心功效不全的病因1）心肌受损：原发性心肌损伤、继发性心肌损伤；2）心室负荷过分：容量负荷过分、压力负荷过分；3）心室充盈障碍；

4）心律失常；

15.心室重塑的体现和代偿意义。体现：

1）心肌肥大：向心性肥大和离心性肥大

2）心肌细胞表型变化

3）非心肌细胞增生及细胞外基质重塑。

代偿意义：1）心肌肥大使心肌收缩蛋白总量增多，心肌总体收缩功效提高，增加心排出量和射血速度，可使心功效曲线向左上移位。

2）心壁增厚可减少室壁应力，从而减少心肌耗氧量。

16.左心衰竭是呼吸困难有哪些体现形式，及其机制1）劳力性呼吸困难：①体力活动时肌肉收缩，挤压静脉促使回心血量增加，从而加重了肺淤血和肺水肿；②体力活动增加机体耗氧量，是缺氧加重及代谢产物生成增多；③体力活动时心率增快，可加剧心肌缺血、缺氧，加重肺淤血。2）端坐呼吸①平卧位是下肢和腹腔淤血及水肿液回流增多，造成肺淤血、肺水肿加重②平卧位因内脏挤压使膈肌上移，造成肺活量减小而加重缺氧。3）夜间阵发性呼吸困难①夜间入睡后迷走神经紧张性增高是小支气管收缩，气道阻力明显增大；②入睡后大脑皮质受克制，对传入冲动的敏感性减少，需肺淤血水肿发展到相称程度时方能使患者苏醒。

17.造成限制性通气障碍的因素有哪些1）呼吸肌活动障碍中枢和外周神经的器质性病变与麻醉药或镇静药过量使用所致的呼吸中枢克制和神经阻滞，以及呼吸肌本身收缩力削弱。2）胸部和肺的顺应性减少1）胸廓：严重畸形，胸膜粘连增厚，纤维化。2）肺：肺的弹性阻力增加、肺表面活性物质减少。

3）胸腔积液或气胸：肺扩张受限和负压消失，肺塌陷。

18.呼衰发生机制中弥散障碍的因素及血气变化因素：1）呼吸膜面积减少：肺叶切除、肺实变、肺不张、肺水肿。

2）呼吸膜厚度增加：肺水肿、肺间质纤维化。3）血液与肺泡的接触时间过：呼吸膜减少的患者在体力负荷过重时或情绪激动时。血气特点单纯的弥散障碍重要影响O2由肺泡弥散到血液的过程，造成低氧血症，普通无PaCO2的升高。血液中的CO2能较快的弥散到肺泡，甚至可因低氧血症，发生代偿性过分通气，而使PaCO2低于正常。

19.呼吸衰竭时可能出现的单纯性酸碱平衡紊乱的类型和机制1）呼吸性酸中毒由于限制性通气局限性、阻塞性通气局限性以及严重的通气血流比值失调，CO2排出受阻，血浆中H2CO3原发性增加，产生高碳酸血症。2）代谢性酸中毒严重的低氧血症使组织细胞缺氧，无氧代谢加强，乳酸等代谢产物增多，引发PH下降。3）呼吸性碱中毒严重缺氧造成肺过分通气，CO2排出过多，PaCO2明显下降。如ARDS4）代谢性碱中毒过多过快排出CO2，使血浆中碳酸浓度快速纠正，而体内代偿性增加的HCO3-来不及排出。如慢性高碳酸血症型呼衰。（普通见于医源性）

20.急性呼吸窘迫综合症发病机制1）急性肺损伤的机制炎症反映的失控，直接间接引发了肺泡—毛细血管膜的损伤。参加炎症反映的细胞有单核巨噬细胞、中性粒细胞、血小板、血管内皮细胞、肺泡上皮细胞。参加促炎与抗炎介质有自由基、补体花生四烯酸代谢产物、血管活性物和细胞因子等2）急性肺损伤致呼吸衰竭的机制：①弥散障碍；②通气血流比值失调：无效腔样通气、功效性分流、肺内解剖分流③通气障碍：重要为限制性通气障碍，由肺顺应性减少所致3）呼吸窘迫的机制①肺顺应性减少，弹性阻力增加呼吸肌做功增加，耗能增加。②肺水肿肺充血和肺淤血刺激毛细血管旁J感受器，使呼吸变浅快；③PaO2的进行性减少，晚期还能够因PaCO2的升高刺激化学感受器，使呼吸困难更为明显

21.呼衰中肺泡通气与血液比例失调的体现形式及其血气变化的特点1）VA/Q比值失调的基本形式：①部分肺泡通气局限性—VA/Q比值减少：严重通气局限性时，但血流量未对应减少，VA/Q比值下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充足氧合便渗入动脉血，称为静脉血掺杂。②部分肺泡血流局限性—VA/Q比值升高：肺动脉的分支栓塞、收缩和毛细血管床大量破坏，可是流经该部分肺泡的血流灌流量减少，而肺泡的通气相对良好，使VA/Q比值明显升高。该部分的肺泡气体未能与血液进行有效交换增加生理无效腔。2）VA/Q比值失调的血气变化①当部分肺泡通气局限性时，血液得不到充足的气体交换，使血液PaO2减少，PaCO3升高。②当部分肺泡血流局限性时，造成VA/Q比例失调时PaO2与氧含量都明显减少。22.Ⅱ型呼衰时，能否吸入高浓度的氧的因素和机制发对于Ⅱ型呼吸衰竭，应持续予以低浓度，低浓度的氧（普通﹤33%），其目的是使PaO2＞60mmHg，但不致PaCO2明显升高。当PaCO2超出80mmHg时，会直接克制呼吸中枢，故而此时呼吸的兴奋重要依靠低氧血症对外周化学感受器的刺激，来维护机体的通气，如缺氧完全纠正则反而会始终呼吸，使PaCO2更高。

23.肝性脑病发病机制中氨对脑的毒性作用1）干扰脑细胞的能量代谢重要干扰脑细胞的葡萄糖生物氧化过程。2）脑内神经递质的变化血氨增高可引发脑内谷氨酸、乙酰胆碱等兴奋性神经递质减少，而谷氨酰胺、γ—氨基丁酸等克制性神经递质增多，从而造成中枢神经系统功效障碍。3）对神经细胞膜有克制作用①NH3干扰神经细胞膜上的Na+—K+—ATP酶的活性；②NH3与K+有竞争作用；

24.肝性脑病的发病机制1）氨中毒学说正常人体内NH3的生成和去除都存在着动态平衡，严重