第36章 超敏反应

第36章超敏反应

机体受抗原刺激后,体内抗原特异性淋巴细胞识别抗原，发生活化、增殖、分化或失能、凋亡，进而表现出一定生物学效应的全过程。免疫应答

(immuneresponse,

Ir)

一、概念

超敏反应(hypersensitivity)指已致敏的机体再次接触同一抗原后，机体发生以生理功能紊乱或组织细胞病理损伤为主的异常特异性免疫应答。

二、分类

Ⅰ型超敏反应过敏反应

Ⅱ型超敏反应细胞溶解型或细胞毒型

Ⅲ型超敏反应免疫复合物型或血管炎型

Ⅳ型超敏反应迟发型超敏反应

第二节Ⅱ型超敏反应由IgG或IgM类抗体与细胞表面的抗原结合，在补体、吞噬细胞及NK细胞等参与下，引起的以细胞裂解死亡为主的病理损伤。特点IgG、IgM类抗体，与靶细胞表面抗原结合，补体、吞噬细胞和NK细胞参与，引起靶细胞溶解或组织损伤一、Ⅱ型超敏反应发生机制

（一）参与Ⅱ型超敏反应的成分

1.抗原---常为细胞性抗原

2.抗体---调理性抗体，主要为IgG和IgM3.效应细胞和分子---补体、吞噬细胞、NK细胞（二）损伤细胞机制

1.激活补体的经典途径

2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用)3.ADCC作用

抗原细胞固有抗原(同种异型抗原)

吸附于细胞表面的外来抗原或半抗原异嗜性抗原二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病

（一）输血反应（二）新生儿溶血症（三）血细胞减少症（四）链球菌感染后肾小球肾炎（五）肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征)

（六）甲状腺机能亢进(Grave病)

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链球菌感染后肾小球肾炎链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起，Ⅱ型占20%左右。

链球菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性抗原

链球菌使肾小球基底膜抗原改变补体、ADCC及吞噬细胞参与肾小球基底膜表面形成Ag-Ab复合物肾小球基底膜损伤

肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征)

1.临床特点以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征

2.发生机制肺泡基底膜抗原改变呼吸道病毒或细菌感染产生IgG类抗体

肺泡基底膜和肾小球基底膜存在共同抗原肾、肺组织损伤

甲状腺机能亢进(Grave病)——刺激型超敏反应

第三节Ⅲ型超敏反应

血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体（IgG、IgM类）结合形成可溶性的免疫复合物，在一定条件下沉积于组织，通过激活补体并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的参与下，引起组织损伤的过程。特点由IgG、IgM类抗体介导可溶性免疫复合物沉积于毛细血管基底膜补体及血小板、肥大细胞、嗜碱性、中性粒细胞等参与以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤主要参与成分抗原可溶性抗原抗体IgG、IgM细胞嗜中性、嗜碱性粒细胞、血小板

补体一、发生机制（一）抗原可溶性抗原（二）免疫复合物的形成和沉积的影响因素（三）免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制（四）组织损伤特点

抗原内在抗原变性IgG，核抗原外来抗原微生物、寄生虫感染生物制剂（如抗毒素血清）、药物等

免疫复合物的形成和沉积的影响因素抗原成分在体内长期滞留—

先决条件形成IC的大小抗原抗体的比例组织的解剖学及血流动力学

IC易沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，如肾小球基底膜及关节滑膜、肝、脾、血管等部位。影响免疫复合物沉积的其他因素

大分子IC—

易被吞噬细胞清除小分子IC—

易通过肾小球基底膜滤出中等分子IC—

组织内沉积

抗原或抗体过剩形成小分子IC

抗原和抗体比例适当形成大分子IC

抗原略多于抗体（抗原决定簇有剩余）形成中等分子IC

免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制

1.补体的作用

C3a、C5a与肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的C3a、C5a受体结合炎性介质释放

毛细血管通透性增加、渗出增加吸引中性粒细胞至免疫复合物沉积部位

2.中性粒细胞的作用：释放溶酶体酶(包括蛋白水解酶、胶原酶和弹力纤维酶)水解血管及其周围组织3.血小板的作用：肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化释放血小板活化因子激活血小板局部缺血、坏死释放血管活性胺水肿组织损伤特点

血管扩张、渗出中性粒细胞浸润出血坏死及血栓为特征的血管炎二、Ⅲ型超敏反应的常见疾病(一)局部免疫复合物病

1.Arthus反应

马血清家兔

2.人类局部免疫复合物病

（1）胰岛素糖尿病人局部出现红肿。（2）过敏性肺炎

皮下多次注射局部多次注射局部红肿、出血及坏死。（二）全身免疫复合物病

1.血清病

2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）

3.系统性红斑狼疮

4.类风湿性关节炎

Arthus-likereactionSerumsickness血清病SystemiclupuserythematosusSLE

细胞核物质(如DNA、RNA、核内可溶性蛋白)刺激机体产生抗核抗体，形成IC，沉积于周身毛细血管、关节滑膜、心脏瓣膜等处，引起全身性损伤。系统性红斑狼疮类风湿性关节炎

体内变性IgG刺激机体产生抗体(称为类风湿因子，IgM类)，形成IC，沉积于全身小关节滑膜处，引起小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。小结

类型ⅠⅡⅢⅣAbIgEIgG,IgMIgG,IgM－补体－++－细胞肥大细胞嗜碱性粒细胞嗜酸性粒细胞MφNK中性粒细胞肥大细胞嗜碱性粒细胞血小板Th1CTLMφ

超敏反应的特点

1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。

2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但必须依赖补体才能致病的只有Ⅲ型超敏反应。