病理生理学试题与答案

一、选择题绪论1.病理生理学是研究(C)A.正常人体生命活动规律的科学B.正常人体形态构造的科学C.疾病发生开展规律和机制的科学D.疾病的临床体现与治疗的科学E.患病机体形态构造变化的科学2.疾病概论重要叙述(A)A.疾病的概念、疾病发生开展的普通规律B.疾病的因素与条件C.疾病中含有普遍意义的机制D.疾病中多个临床体现的发生机制E.疾病的通过与结局3.病理生理学研究疾病的最重要办法是BA.临床观察B.动物实验C.疾病的流行病学研究D.疾病的分子和基因诊疗E.形态学观察二、问答题1.病理生理学的重要任务是什么？1．病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验根据。2.什么是循证医学？．所谓循证医学重要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为根据，病理生理学的研究也必须遵照该原那么，因此病理生理学应当运用多个研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究成果，为探讨人类疾病的发生开展规律、发病机制与实验治疗提供理论根据。3.为什么动物实验的研究成果不能完全用于临床？由于人与动物不仅在组织细胞的形态上和新陈代谢上有所不同，并且由于人类神经系统的高度兴旺，含有与语言和思维相联系的第二信号系统，因此人与动物虽有共同点，但又有本质上的区别。人类的疾病不可能都在动物身上复制，就是能够复制，在动物中所见的反响也比人类反响简朴，因此动物实验的成果不能不经分析机械地完全用于临床，只有把动物实验成果和临床资料互相比较、分析和综合后，才干被临床医学借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供【复习题】第三章一、选择题1．A2．C3．A4．B5．D6．D7．C8．D9．C10．E11．A12．E13．A14．B15．D16．A17．B18．D19．B20．C21.C22.D23.D24.B25.B26.D27.A28.A29.E30.D31.D32.D33.C34.D35.B36.D37.C38.D39.D40.B41.D42.E1．高热患者易发生()A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症C．等渗性脱水D.高容量性低钠血症E．细胞外液明显丧失2．低容量性低钠血症对机体最重要的影响是()A.酸中毒B.氮质血症C．循环衰竭D.脑出血E．神经系统功效障碍3．下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克()A.低容量性低钠血症B.低容量性高钠血症C.等渗性脱水D．高容量性低钠血症E．低钾血症4．低容量性低钠血症时体液丧失的特点是()A.细胞内液和外液均明显丢失B.细胞内液无丧失仅丧失细胞外液C.细胞内液丧失,细胞外液无丧失D.血浆丧失,但组织间液无丧失E.血浆和细胞内液明显丧失5．高容量性低钠血症的特性是()A.组织间液增多B.血容量急剧增加C.细胞外液增多D.过多的低渗性液体潴留,造成细胞内液和细胞外液均增多E.过多的液体积聚于体腔6．低容量性高钠血症脱水的重要部位是()A.体腔B.细胞间液C.血液D.细胞内液E.淋巴液.7．水肿首先出现于身体低垂部,可能是()A.肾炎性水肿B.肾病性水肿C.心性水肿D.肝性水肿E.肺水肿8．易引发肺水肿的病因是()A.肺心病B.肺堵塞C.肺气肿D.二尖瓣狭窄E.三尖瓣狭窄9．分辨渗出液和漏出液的最重要根据是()A.晶体成分B.细胞数C．蛋白含量D.酸硷度E.比重10．水肿时产生钠水潴留的根本机制是()A.毛细血管有效流体静压增加B.有效胶体渗透压下降C.淋巴回流张障碍D.毛细血管壁通透性升高E.肾小球-肾小管失平衡11．细胞外液渗入压最少有多少变动才会影响体内抗利尿激素(ADH)释放()A.1％～2％B.3％～4％C.5％～6％D.7％～8％E.9％～10％12．临床上对伴有低容量性的低钠血症原那么上予以()A.高渗氯化钠溶液B.10％葡萄糖液C.低渗氯化钠溶液D.50％葡萄糖液E.等渗氯化钠溶液13．尿崩症患者易出现()A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症C.等渗性脱水D.高容量性低钠血症E．低钠血症14．盛暑行军时大量出汗可发生()A.等渗性脱水B.低容量性低钠血症C.低容量性高钠血症D.高容量性低钠血症E．水肿15．低容量性高钠血症患者的解决原那么是补充()A.5％葡萄糖液液B.0.9NaClC.3%NaCl液,后5%葡萄糖液D.先5%葡萄糖液,后0.9%NaCl液E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液.16．影响血浆胶体渗入压最重要的蛋白质是()A.白蛋白B.球蛋白C.纤维蛋白原D.凝血酶原E.珠蛋白17．影响血管内外液体交换的因素中下列哪一因素不存在()A.毛细血管流体静压B.血浆晶体渗入压C.血浆胶体渗入压D.微血管壁通透性E.淋巴回流18．微血管壁受损引发水肿的重要机制是()A.毛细血管流体静压升高B.淋巴回流障碍C.静脉端的流体静压下降D.组织间液的胶体渗入压增高E.血液浓缩19．低蛋白血症引发水肿的机制是()A.毛细血管内压升高B.血浆胶体渗入压下降C.组织间液的胶体渗入压升高D.组织间液的流体静压下降E.毛细血管壁通透性升高20．充血性心力衰竭时肾小球滤过分数增加重要是由于()A.肾小球滤过率升高B.肾血浆流量增加C.出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显D.肾小管周边毛细血管中血浆渗入增高E.肾小管周边毛细血管中流体静压升高21．血清钾浓度的正常范畴是()A．130～150mmol/LB．140～160mmol/LC．3.5～5.5mmol/LD．0.75～1.25mmol/LE．2.25～2.75mmol/L22()A．肌无力B．肌麻痹C．超极化阻滞D．静息电位负值减小E．兴奋性减少23．重度高钾血症时，心肌的()A．兴奋性↑传导性↑自律性↑B．兴奋性↑传导性↑自律性↓C．兴奋性↑传导性↓自律性↑D．兴奋性↓传导性↓自律性↓E．兴奋性↓传导性↑自律性↑24．重度低钾血症或缺钾的病人常有()A．神经-肌肉的兴奋性升高B．心律不齐C．胃肠道运动功效亢进D．代谢性酸中毒E．少尿25．“去极化阻滞〞是指()A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↑26．影响体内外钾平衡调节的重要激素是()A．胰岛素B．胰高血糖素C．肾上腺糖皮质激素D．醛固酮E．甲状腺素27．影响细胞内外钾平衡调节的重要激素是()A．胰岛素B．胰高血糖素C．肾上腺糖皮质激素D．醛固酮E．甲状腺素28．“超极化阻滞〞是指()A．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓B．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性↓C．低钾血症时的神经-肌肉兴奋性↑D．高钾血症时的神经-肌肉兴奋性E．低钙血症时的神经-肌肉兴奋性↓29．钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱常互为影响，下述何者是对的的()A．低钾血症常引发代谢性酸中毒B．高钾血症常引发代谢性碱中C．代谢性碱中毒常引发高钾血症D．代谢性酸中毒常引发低钾血E．混合性酸中毒常引发高钾血症30．高钾血症对机体的重要危害在于()A．引发肌肉瘫痪B．引发严重的肾功效损害C．引发血压降D．引发严重的心律紊乱E．引发酸碱平衡紊乱31.细胞内液占第二位的阳离子是()A.Na+B.K+C.H+D.Mg2+E.Ca2+32.低镁血症时神经-肌肉兴奋性增高的机制是()A.静息电位负值变小B.阈电位减少C.γ-氨基丁酸释放增多D.乙酰胆碱释放增多E.ATP生成增多33.不易由低镁血症引发的病症是()A.四肢肌肉震颤B.癫痫发作C.血压减少D.心律失常E.低钙血症和低钾血症34.对神经、骨骼肌和心肌来说,均是克制性阳离子的是()A.Na+B.K+C.Ca2+D.Mg2+E.HCO3-35.神经肌肉应激性增高可见于()A.高钙血症B.低镁血症C.低磷血症D.低钾血症E.酸中毒36.临床上惯用静脉输入葡萄糖酸钙急救高镁血症，其重要机制为()A.钙能拮抗镁对神经肌肉的克制作用B.钙能减少镁在肠道的吸取C.钙能增进镁的排出D.钙能使静息电位负值变小E.钙能增进镁进入细胞内37.急性高镁血症的紧急治疗方法是()A.静脉输注葡萄糖B.静脉输注碳酸氢钠C.静脉输注葡萄糖酸钙D.静脉输注生理盐水E.使用利尿剂加速镁的排出38.下述哪种状况可引发低镁血症()A.肾功效衰竭少尿期B.甲状腺功效减退C.醛固酮分泌减少D.糖尿病酮症酸中毒E.严重脱水39.引发高镁血症最重要的因素是()A.口服镁盐过多B.糖尿病酮症酸中毒昏迷患者未经治疗C.严重烧伤D.肾脏排镁减少E.长久禁食40.下述有关血磷的描述哪项不对的()A.正常血磷浓度波动于0.8～1.3mmol/LB.甲状腺素是调节磷代谢的重要激素C.磷重要由小肠吸取，由肾排出D.肾功效衰竭常引发高磷血症E.高磷血症是肾性骨营养不良的重要发病因素41.高钙血症对骨骼肌膜电位的影响是()A.静息电位负值变大B.静息电位负值变小C.阈电位负值变大D.阈电位负值变小E.对膜电位无影响42.高钙血症对机体的影响不涉及(A.肾小管损伤B.异位钙化C.神经肌肉兴奋性减少D.心肌传导性减少E.心肌兴奋性升高二、问答题1．哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么？低容量性低钠血症易引发失液性休克，由于:①细胞外液渗入压减少，无口渴感，饮水减少；②抗利尿激素〔ADH〕反射性分泌减少，尿量无明显减少；③细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。2．简述低容量性低钠血症的因素？.①大量消化液丧失,只补水或葡萄糖；②大汗、烧伤、只补水；③肾性失钠。3．试述水肿时钠水潴留的根本机制。正常人钠、水的摄人量和排出量处在动态平衡，从而保持了体液量的相对恒定。这一动态平衡重要通过肾脏排泄功效来实现。正常时肾小球的滤过率(GFR)和肾小管的重吸取之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素造成球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，因此，球-管平衡失调是钠、水潴留的根本机制。常见于下列状况：①GFR下降；②肾小管重吸取钠、水增多；③肾血流的重分布。4．引发肾小球滤过率下降的常见因素有哪些"引发肾小球滤过率下降的常见因素有；①广泛的肾小球病变，如急性肾小球、肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过面积明显减小；②有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。5．肾小管重吸取钠、水增多与哪些因素有关"肾小管重吸取钠、水增多能引发球-管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节。肾小管对钠、水重吸取功效增强的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，增进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸取，是引发钠、水潴留的重要因素；②肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸取钠、水增加；③利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的克制作用削弱，那么近曲小管对钠水的重吸取增多；④肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸取增强。以上因素造成钠水潴留。6．什么因素会引发肾小球滤过分数的升高"为什么"6．正常状况下，肾小管周边毛细血管内胶体渗入压和流体静压的上下决定了近曲小管的重吸取功效。充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量的减少而下降，肾血管收缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，GFR相对增加，肾小球滤过分数增高(可达32％)，使血浆中非胶体成分滤出量相对增多。故通过肾小球后的原尿，使肾小管周边毛细血管内胶体渗入压升高，流体静压减少。于是，近曲小管对钠、水的重吸取增加。造成钠、水潴留。7．微血管壁受损引发水肿的重要机制是什么"正常时，毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管内外形成了很大的胶体渗入压梯度。某些致病因素使毛细血管壁受损时，不仅可直接造成毛细血管壁的通透性增高，并且可通过间接作用使炎症介质释放增多，进一步引发毛细血管通透性增高。大局部与炎症有关，涉及感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等；缺氧和酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损。组胺、激肽等炎症介质引发微血管壁的通透性增高。其成果是，大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗入压下降，组织间液的胶体渗入压升高，促使溶质及水分的滤出，引发水肿。8．引发血浆白蛋白减少的重要因素有哪些"引发血浆白蛋白含量下降的因素有：①蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重的营养不良；②蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失；⑧蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等；④蛋白质摄人缺少，见于严重营养不良及胃肠道吸取功效减少。9．利钠激素(ANP)的作用是什么"ANP的作用：①克制近曲小管重吸取钠，使尿钠与尿量增加；②循环ANP作用于肾上腺皮质球状带，可克制醛固酮的分泌。对其作用机制的研究认为，循环ANP达成靶器官与受体结合，可能通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。因此，当循环血容量明显减少时，ANP分泌减少，近曲小管对钠水重吸取增加，成为水肿发生中不可无视的因素。10．试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制"．血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素重要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗入压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗入压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理状况下，当上述一种或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成不不大于回流，就会引发组织间隙内液体增多而发生水肿。组织液生成增加重要见于下列几个状况：①毛细血管流体静压增高，常见因素是静脉压增高；②血浆胶体渗入压减少，重要见于某些引发血浆白蛋白含量减少的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗入压上升，促使溶质和水分滤出，常见于多个炎症；④淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。11．简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。低钾血症引发心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。[K]e明显减少时，心肌细胞膜对K的通透性减少，K随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达成电化学平衡所需的电位差对应减小，即静息膜电位的绝对值减小(｜Em｜↓)，与阈电位(Et)的差距减小，那么兴奋性升高。｜Em｜减少，使O相去极化速度减少,那么传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加紧，自律性升高12.低钾血症和高钾血症皆可引发肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐Nernst方程,Em≈59.5lg[K]e/[K]I，[K]e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性减少。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达成-55至-60mv时，快Na通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞〞。13.简述肾脏对机体钾平衡的调节机制。肾排钾的过程可大致分为三个局部，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸取；远曲小管和集合管对钾排泄的调节。肾小球滤过和近曲小管、髓袢的重吸取无主动调节功效。远曲小管和集合管根据机体的钾平衡状态，即可向小管液中分泌排出钾，也可重吸取小管液中的钾维持体钾的平衡。远曲小管和集合管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞完毕。主细胞基底膜面的钠泵将Na+泵入小管间液，而将小管间液的K+泵入主细胞内，由此形成的主细胞内K+浓度升高驱使K被动弥散入小管腔中。主细胞的管腔面胞膜对K含有高度的通透性。影响主细胞钾分泌的因素通过下列三个方面调节钾的分泌：影响主细胞基底膜面的钠泵活性；影响管腔面胞膜对K的通透性；变化从血到小管腔的钾的电化学梯度。在摄钾量明显缺少的状况下，远曲小管和集合管显示对钾的净吸取。重要由集合管的闰细胞执行。闰细胞的管腔面分布有H＋-K＋-ATP酶，向小管腔中泌H+而重吸取14简述糖尿病患者易发生低镁血症的机制。糖尿病患者易发生低镁血症是由于：①糖尿病患者常因过量或长久应用胰岛素，使细胞外液镁移入细胞内；②糖尿病患者常发生酮症酸中毒，酸中毒能明显妨碍肾小管对镁的重吸取；③高血糖产生的渗入性利尿，也与低镁血症的发生有关15．为什么低镁血症的病人易发生高血压和动脉粥样硬化。低镁血症造成血压升高的机制是：①低镁血症时含有缩血管活性的内皮素、儿茶酚胺产生增加，扩张血管的前列环素等产生减少；②出现胰岛素抵抗和氧化应激增强，离子泵失灵，使细胞内钠、钙增加，钾减少；③内皮细胞通透性增大，血管平滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、僵硬。上述功效和构造的变化，造成外周阻力增大。低镁血症造成动脉粥样硬化的机制：①低镁血症可造成内皮功效紊乱，使NF-kB、粘附分子〔如VCAM〕、细胞因子〔如MCP-1〕、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白产生增加；②内皮氧化电位增大，低密度脂蛋白氧化〔Ox-LDL〕修饰增强；③单核细胞趋化、迁移至动脉壁，摄取Ox-LDL，并释放血小板源性生长因子和白细胞介素-1等增进炎症，这些造成动脉粥样硬化斑块的形成16．简述低镁血症常造成低钙血症和低钾血症的机制。镁离子是许多酶系统必要的辅助因子，其浓度减少常影响有关酶的活性。①低镁血症时，靶器官-甲状旁腺细胞中腺苷酸环化酶活性减少，分泌PTH减少，使肾脏重吸取钙和骨骼的钙发动减少，造成低钙血症；②低镁血症时，Na+-K+-ATP酶失活，肾脏的保钾作用削弱〔肾小管重吸取K+减少〕，尿排钾过多，造成低钾血症。17．试述低镁血症引发心律失常的机制。低镁血症可造成心肌兴奋性和自律性增高而引发心律失常，其可能机制有：①镁缺失时钠泵失灵，造成心肌细胞静息电位负值明显变小和相对除极化，心肌兴奋性升高；②镁对心肌快反响自律细胞〔浦肯野氏细胞〕的背景钠内流有阻断作用，其浓度减少必然造成钠内流加紧，自动去极化加速；③血清Mg减少常造成低钾血症，心肌细胞膜对K电导变小，钾离子外流减少，使心肌细胞膜静息膜电位负值明显变小，造成心肌兴奋性升高和自律性升高。18．试述肾脏排镁过多造成低镁血症的常见因素及其机制。肾脏排镁过多常见于：①大量使用利尿药：速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管对镁的重吸取减少；②肾脏疾病：急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等因肾小管功效受损和渗入性利尿，造成镁从肾脏排出过多；③糖尿病酮症酸中毒：高血糖渗入性利尿和酸中毒干扰肾小管对镁的重吸取；④高钙血症：如甲状腺功效亢进、维生素Ｄ中毒时，由于钙与镁在肾小管重吸取过程中有竞争作用；⑤甲状旁腺功效低下：PTH可增进肾小管对镁的重吸取；⑥酗酒：酒精可克制肾小管对镁的重吸取。这些因素都可通过肾脏排镁过多而造成低镁血症。19．列表阐明调节体内外钙稳态的三种重要激素及其调节作用．三种激素对钙磷代谢的调节作用：第四章一、选择题1.B2.B3.E4.A5.C6.C7.E8.B9.D10.B11.A12.E13.C14.C15.A16.B17.E18.B19.B20.C21.D22.B23.C24.C25.C26.A27.B28.E29.A30.D31.D32.C33.E34.B35.B36.E37.B1．机体的正常代谢必须处在()A．弱酸性的体液环境中B．弱碱性的体液环境中C．较强的酸性体液环境中D．较强的碱性体液环境中E．中性的体液环境中2．正常体液中的H＋重要来自()A．食物中摄入的H＋B．碳酸释出的H＋C．硫酸释出的H＋D．脂肪代谢产生的H＋E．糖酵解过程中生成的H＋3．碱性物的来源有()A．氨基酸脱氨基产生的B．肾小管细胞分泌的氨C．蔬菜中含有的有机酸盐D．水果中含有的有机酸盐E．以上都是4．机体在代谢过程中产生最多的酸性物质是()A．碳酸B．硫酸C．乳酸D．三羧酸E．乙酰乙酸5．血液中缓冲固定酸最强的缓冲对是()A.Pr－／HPrB.Hb－／HHbC.HCO3ˉ/H2CO3D.HbO2－／HHbO2E.HPO42-／H2PO4-6．血液中挥发酸的缓冲重要靠()A.血浆HCO3ˉB.红细胞HCO3ˉC.HbO2及HbD.磷酸盐E.血浆蛋白7．产氨的重要场合是()A.远端小管上皮细胞B.集合管上皮细胞C.管周毛细血管D.基侧膜E.近曲小管上皮细胞8．血液pH值重要取决于血浆中()A.[Prˉ]/[HPrˉ]B.[HCO3ˉ]/[H2CO3]C.[Hbˉ]/[HHb]D.[HbO2ˉ]/[HHbCO2]E.[HPO42ˉ]/[H2PO4ˉ]9．能直接反映血液中一切含有缓冲作用的负离子碱的总和的指标是()A.PaCO2B.实际碳酸氢盐〔AB〕C.原则碳酸氢盐〔SB〕D.缓冲碱〔BB〕E.碱剩余〔BE〕10．原则碳酸氢盐不大于实际碳酸氢盐〔SB＜AB〕可能有()A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.呼吸性碱中毒D.混合性碱中毒E.高阴离子间隙代谢性酸中毒11．阴离子间隙增高时反映体内发生了()A.正常血氯性代谢性酸中毒B.高血氯性代谢性酸中毒C.低血氯性呼吸性酸中毒D.正常血氯性呼吸性酸中毒E.高血氯性呼吸性酸中毒12．阴离子间隙正常型代谢性酸中毒可见于()A.严重腹泻B.轻度肾功效衰竭C.肾小管酸中毒D.使用碳酸酐酶克制剂E.以上都是13．下列哪一项不是代谢性酸中毒的因素()A.高热B.休克C.呕吐D.腹泻E.高钾血症14．急性代谢性酸中毒机体最重要的代偿方式是()A.细胞外液缓冲B.细胞内液缓冲C.呼吸代偿D.肾脏代偿E.骨骼代偿15．一肾功效衰竭患者血气分析可见：pH7.28，PaCO23.7kPa〔28mmHg〕，HCO3ˉ17mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是()A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒D.呼吸性碱中毒E.以上都不是16．一休克患者，血气测定成果以下：pH7.31，PaCO24.6kPa〔35mmHg〕，HCO3ˉ17mmol/L，Na+140mmol/L，Cl－104mmol/L，K+4.5mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是()A.AG正常型代谢性酸中毒B.AG增高型代谢性酸中毒C.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒D.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒17．治疗代谢性酸中毒的首选药品是()A.乳酸钠B.三羟基氨基甲烷C.柠檬酸钠D.磷酸氢二钠E.碳酸氢钠18．下列哪一项不是呼吸性酸中毒的因素()A.呼吸中枢克制B.肺泡弥散障碍C.通风不良D.呼吸道阻塞E.胸廓病变19．下列哪一项不是引发酸中毒时心肌收缩力减少的机制()A.代谢酶活性克制B.低钙C.H＋竞争性地克制钙与肌钙蛋白亚单位结合D.H＋影响钙内流E.H＋影响心肌细胞肌浆网释放钙20．急性呼吸性酸中毒的代偿调节重要靠()A.血浆蛋白缓冲系统B.碳酸氢盐缓冲系统C.非碳酸氢盐缓冲系统D.磷酸盐缓冲系统E.其它缓冲系统21．慢性呼吸性酸中毒的代偿调节重要靠()A.呼吸代偿B.脏代偿C.血液系统代偿D.肾脏代偿E.骨骼代偿22．某溺水窒息患者，经急救后血气分析成果为：pH7.18，PaCO29.9kPa〔75mmHg〕，HCO3ˉ28mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是()A.代谢性酸中毒B.急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒E.代谢性碱中毒23．某肺心病患者，因感冒肺部感染而住院，血气分析为：pH7.32，PaCO29.4kPa〔71mmHg〕，HCO3ˉ37mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是()A.代谢性酸中毒B.急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.混合性酸中毒E.代谢性碱中毒24．呼吸衰竭时合并哪一种酸碱失衡时易发生肺性脑病()A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒E.混合性碱中毒25．严重失代偿性呼吸性酸中毒时，下列哪项治疗方法是错误的()A.去除呼吸道梗阻B.使用呼吸中枢兴奋剂C.使用呼吸中枢克制剂D.控制感染E.使用碱性药品26．下列哪一项不是代谢性碱中毒的因素()A.严重腹泻B.激烈呕吐C.应用利尿剂〔速尿，噻嗪类〕D.盐皮质激素过多E.低钾血症27．某幽门梗阻患者发生重复呕吐，血气分析成果为：pH7.5，PaCO26.6kPa〔50mmHg〕，HCO3ˉ36mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是()A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒E.混合性碱中毒28．如血气分析成果为PaCO2升高，同时HCO3－减少，最可能的诊疗是()A.呼吸性酸中毒B.代谢性酸中毒C.呼吸性碱中毒D.代谢性碱中毒E.以上都不是29．由于激烈呕吐引发的代谢性碱中毒最对的治疗方案是()A.静注0.9%生理盐水B.予以噻嗪类利尿剂C.予以抗醛固酮药品D.予以碳酸酐酶克制剂E."予以三羟基氨基甲烷30．下列哪一项不是呼吸性碱中毒的因素()A.吸入气中氧分压过低B.癔病C.发热D.长久处在密闭小室内E.脑外伤刺激呼吸中枢31．某肝性脑病患者，血气测定成果为：pH7.48，PaCO23.4kPa〔22.6mmHg〕，HCO3ˉ19mmol/L，最可能的酸碱平衡紊乱类型是()A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒D.呼吸性碱中毒E.混合型碱中毒32．碱中毒时出现手足搐搦的重要因素是()A.血清K+减少B.血清Cl-减少C.血清Ca2+减少D.血清Na+减少E.血清Mg2+减少33．酮症酸中毒时下列哪项不存在()A.血K+升高B.AG升高C.PaCO2下降D.BE负值增大E.Cl－增高34．肾小管酸中毒引发的代谢性酸中毒，下列哪项不存在()A.血K+升高B.AG升高C.PaCO2下降D.BE负值增大E.Cl－增高35．休克引发代谢性酸中毒时，机体可出现()A.细胞内K+释出，肾内H+-Na+交换降低B.细胞内K+释出，肾内H+-Na+交换升高C.细胞外K+内移，肾内H+-Na+交换升高D.细胞外K+内移，肾内H+-Na+交换减少E.细胞外K+内移，肾内K+-Na+交换升高36．下列哪一项双重性酸碱失衡不可能出现()A.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒B.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒C.代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒D.代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒37．代谢性酸中毒时下列哪项酶活性的变化是对的的()A.碳酸酐酶活性减少B.谷氨酸脱羧酶活性升高C.γ－氨基丁酸转氨酶活性升高D.谷氨酰胺酶活性减少E.丙酮酸脱羧酶活性升高二、问答题1.试述pH7.4时有否酸碱平衡紊乱"有哪些类型"为什么"．pH7.4时能够有酸碱平衡紊乱。pH值重要取决于[HCO]-3－3与[H2CO3]的比值，只要该比值维持在正常值20：1，pH值就可维持在7.4。pH值在正常范畴时，可能表达：①机体的酸碱平衡是正常的；②机体发生酸碱平衡紊乱，但处在代偿期，可维持[HCO3]∕[H2CO3]的正常比值；③机体有混合性酸碱平衡紊乱，因其中各型引发pH值变化的方向相反而互相抵消。pH7.4时能够有下列几型酸碱平衡紊乱：①代偿性代谢性酸中毒；②代偿性轻度和中度慢性呼吸性酸中毒；③代偿性代谢性碱中毒；④代偿性呼吸性碱中毒；⑤呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引发pH值变化的方向相反而互相抵消；⑥代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，二型引发pH值变化的方向相反而互相抵消；⑦代谢性酸中毒合并－代谢性碱中毒，二型引发pH值变化的方向相反而互相抵消。2.某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定成果以下：pH7.26，PaCO28.6KPa〔65.5mmHg〕，HCO3ˉ37.8mmol/L，Clˉ92mmol/L，Na+142mmol/L，问①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱"根据是什么"②分析病人昏睡的机制。该患者首先考虑呼吸性酸中毒，这是由于该患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而致CO2排出受阻，引发CO2潴留，使PaCO2升高＞正常，造成pH下降。呼吸性酸中毒发生后，机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使HCO3ˉ浓度增高。该患者尚有低氯血症，Clˉ正常值为104mmol/L，而患者此时测得92mmol/L。因素在于高碳酸血症使红细胞中HCO3ˉ生成增多，后者与细胞外Clˉ交换使Clˉ转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸取增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Clˉ减少。病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引发的。①酸中毒和缺氧对脑血管的作用。酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤脑血管内皮造成脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍，形成脑细胞水肿；②酸中毒和缺氧对脑细胞的作用神经细胞内酸中毒首先可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ—氨基丁酸生成增多，造成中枢克制；另首先增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引发神经细胞和组织的损伤。3.激烈呕吐易引发何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。激烈呕吐常引发代谢性碱中毒。其因素以下：①H+丧失：激烈呕吐，使胃腔内HCI丧失，血浆中HC03－得不到H+中和，被回吸取入血造成血浆HC03－浓度升高；②K＋丧失：激烈呕吐，胃液中K大量丧失，血[K]减少，造成细胞内K外移、细胞内H内移，使细胞外液[H＋]减少，同时肾小管上皮细胞泌K＋减少、泌H＋增加、重吸取HC03－增多；③Cl－丧失：激烈呕吐，胃液中Cl大量丧失，血[Cl]减少，造成远曲小管上皮细胞泌H增加、重吸取HC03－增多，引发缺氯性碱中毒；④细胞外液容量减少：激烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引发继发性醛固酮分泌增高。醛固酮增进远曲小管上皮细胞泌H＋、泌K＋、加强HC03－重吸取。以上机制共同造成代谢性碱中毒的发生。4.一急性肾功效衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱"酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么"急性肾功效衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。HCO3－原发性减少，AB、SB、BB值均减少，AB<SB，BE负值加大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降。急性肾功效衰竭少尿期发生代谢性酸中毒的因素有：①体内分解代谢加剧，酸性代谢产物形成增多；②肾功效障碍造成酸性代谢产物不能及时排除；③肾小管产氨与排泄氢离子的能力减少。5.试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并阐明尿液的变化。高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。多个因素引发细胞外液K+增多时，K+与细胞内H+交换，引发细胞外H+增加，造成代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内H+总量并未增加，H+从细胞内逸出，造成细胞内H+下降，故细胞内呈碱中毒，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌K＋增多、泌H+减少，尿液呈碱性，引发反常性碱性尿。低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。低钾血症时因细胞外液K+浓度减少，引发细胞内K+向细胞外转移，同时细胞外的H+向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒，此时，细胞内H+增多，肾泌H增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿。第五章一、选择题1.D2.B3.C4.E5.C6.A7.B8.B9.C10.C11.D12.E13.A14.B15.C16.C17.A18.E19.E20.D21.E22.A23.E24.A25.D+－－＋＋＋＋＋1．影响动脉血氧分压上下的重要因素是()A．血红蛋白的含量B．组织供血C．血红蛋白与氧的亲和力D．肺呼吸功效E．线粒体氧化磷酸化酶活性2．影响动脉血氧含量的重要因素是()A．细胞摄氧的能力B．血红蛋白含量C．动脉血CO2分压D．动脉血氧分压E．红细胞内2,3-DPG含量3．P50升高见于下列哪种状况()A．氧离曲线左移B．血温减少C．血液H＋浓度升高D．血K+升高E．红细胞内2,3-DPG含量减少4．检查动-静脉血氧含量差重要反映的是()A．吸入气氧分压B．肺的通气功效C．肺的换气功效D．血红蛋白与氧的亲和力E．组织摄取和运用氧的能力5．室间隔缺损伴肺动脉高压患者的动脉血氧变化的最重要特性是()A．血氧容量减少B．P50减少C．动脉血氧分压减少D．动脉血氧饱和度减少E．动-静脉血氧含量差减小6．某患者血氧检查成果是：PaO27.0kPa〔53mmHg〕,血氧容量20ml/dl，动脉血氧含量14ml/dl，动-静脉血氧含量差4ml/dl，其缺氧类型为()A．低张性缺氧B．血液性缺氧C．缺血性缺氧D．组织性缺氧E．淤血性缺氧7．易引发血液性缺氧的因素是()A．氰化物中毒B．亚硝酸盐中毒C．硫化物中毒D．砒霜中毒E．甲醇中毒8．红细胞内2,3-DPG增多可引发()A．动脉血氧饱和度增加B．血红蛋白与氧的亲和力增加C．血液携带氧的能力增加D．红细胞向组织释放氧增多E．细胞运用氧的能力增加9．某患者血氧检查为：PaO213.0kPa〔98mmHg〕，血氧容量12ml/dl，动脉血氧含量11.5ml/dl，动-静脉血氧含量差4ml/dl，患下列哪种疾病的可能性最大()A．哮喘B．肺气肿C．慢性贫血D．慢性充血性心力衰竭E．严重维生素缺少10．引发循环性缺氧的疾病有()A．肺气肿B．贫血C．动脉痉挛D．一氧化碳中毒E．维生素B1缺少11．砒霜中毒造成缺氧的机制是()A．丙酮酸脱氢酶合成减少B．线粒体损伤C．形成高铁血红蛋白D．克制细胞色素氧化酶E．血红蛋白与氧亲和力增高12．氰化物中毒时血氧变化的特性是()A．血氧容量减少B．动脉血氧含量降低C．动脉血氧分压减少D．动脉血氧饱和度减少E．动-静脉血氧含量差减少13．血氧容量、动脉血氧分压和血氧含量正常，而动-静脉血氧含量差增大见于()A.心力衰竭B.呼吸衰竭C.室间隔缺损D.氰化物中毒E.慢性贫血14．PaO2低于下列哪项数值时可反射性的引发呼吸加深加紧()A．10.0kPa〔75mmHg〕B．8.0kPa(60mmHg)C．6.7kPa(50mmHg)D．5.32kPa(40mmHg)E．4.0kPa(30mmHg)15．高原肺水肿的发病机制重要是()A．吸入气氧分压减少B．肺血管扩张C．肺小动脉不均一性收缩D．外周化学感受器受克制E．肺循环血量增加16．下列哪项不是缺氧引发的循环系统的代偿反响()A．心率加紧B．心肌收缩力加强C．心、脑、肺血管扩张D．静脉回流量增加E．毛细血管增生17．决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位的重要钾通道是()A.电压依赖性钾通道B.Ca2+激活型钾通道C.ATP敏感性钾通道D.受体敏感性钾通道E.Mg2+激活型钾通道18．下列哪项不是肺源性心脏病的因素()A．肺血管收缩引发的肺动脉高压B．心肌缺氧所致的心肌舒缩功效减少C．心律失常D．肺血管重塑E．回心血量减少19．慢性缺氧时红细胞增多的机制是()A．腹腔内脏血管收缩B．肝脾储血释放C．红细胞破坏减少D．肝脏促红细胞生成素增多E．骨髓造血加强20．缺氧时氧解离曲线右移的最重要因素是()A．血液H＋浓度升高B．血浆CO2分压升高C．血液温度升高D．红细胞内2,3-DPG增加E．血红蛋白与氧的亲和力增加21．下列哪项不是缺氧引发中枢神经系统功效障碍的机制()A．ATP生成缺少B．颅内压升高C．脑微血管通透性增高D．神经细胞膜电位减少E．脑血管收缩22．脑组织对缺氧最敏感的部位是()A．大脑灰质B．大脑白质C．中脑D．小脑E．延脑23．下列哪项不是组织细胞对缺氧的代偿性变化()A．线粒体数量增加B．葡萄糖无氧酵解增强C．肌红蛋白含量增加D．合成代谢减少E．离子泵转运功效加强24．吸氧疗法对下列哪种疾病引发的缺氧效果最佳()A.肺水肿B.失血性休克C.严重贫血D.氰化物中毒E.亚硝酸盐中毒25．高压氧治疗缺氧的重要机制是()A．提高吸入气氧分压B．增加肺泡内氧弥散入血C．增加血红蛋白结合氧D．增加血液中溶解氧E．增加细胞运用氧二、问答题1.什么是呼吸性缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？因肺通气和换气功效障碍引发的缺氧称为呼吸性缺氧。其血气变化特点及发生机制是肺通气障碍使肺泡气PO2减少，肺换气功效障碍使经肺泡弥散到血液中的氧减少，血液中溶解氧减少，动脉血氧分压减少。血红蛋白结合的氧量减少，引发动脉血氧含量和动脉氧饱和度减少。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因红细胞和血红蛋白代偿性增加，血氧容量可升高。患者因动脉血氧分压及血氧含量减少，使单位容积血液弥散向组织的氧量减少，故动-静脉血氧含量差能够减少。但慢性缺氧可使组织运用氧的能力代偿性增强，动-静脉血氧含量差变化可不明显。2.什么是肠源性紫绀，其血氧变化的特点和发生机制是什么？大量食用含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠道被细菌复原为亚硝酸盐，后者入血后可将大量血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基结实结合而丧失携氧的能力，造成患者缺氧。因高铁血红蛋白为棕褐色，患者皮肤粘膜呈青紫色，故称为肠源性紫绀。因患者外呼吸功效正常，故PaO2及动脉血氧饱和度正常。因高铁血红蛋白增多，血氧容量和血氧含量减少。高铁血红蛋白分子内剩余的二价铁与氧的亲合力增强，使氧解离曲线左移。动脉血氧含量减少和血红蛋白与氧的亲和力增加，造成向组织释放氧减少，动-静脉血氧含量差低于正常。3．急性左心衰竭可引发哪种类型的缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？急性左心衰竭常引发循环性缺氧和低张性缺氧的混合类型。由于心输出量减少，血流速度减慢，组织供血供氧量减少，引发循环性缺氧。同时急性左心衰竭引发广泛的肺淤血和肺水肿，肺泡内氧弥散入血减少而合并呼吸性缺氧。患者PaO2、动脉血氧含量和血氧饱和度可减少，血氧容量正常，从毛细血管内向细胞弥散的氧量减少，动-静脉血氧含量差能够减少，但如外周血流缓慢，细胞从单位容积血中摄氧量增加，动-静脉血氧含量差能够增大4．什么是发绀？缺氧患者都会出现发绀吗？氧合血红蛋白颜色鲜红，而脱氧血红蛋白颜色暗红。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超出5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色的体征称为发绀。发绀是缺氧的体现，但不是全部缺氧患者都有发绀。低张性缺氧时，因患者动脉血氧含量减少，脱氧血红蛋白增加，较易出现发绀。循环性缺氧时，因血流缓慢和淤滞，毛细血管和静脉血氧含量减少，亦可出现发绀。患者如合并肺循环障碍，发绀可更明显。高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。而严重贫血的患者因血红蛋白总量明显减少，脱氧血红蛋白不易达成5g/dl，因此不易出现发绀。碳氧血红蛋白颜色鲜红，一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色。组织性缺氧时，因毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈玫瑰红色。5．缺氧患者与否都有肺通气量增加的代偿反响？其机制和代偿意义是什么？不是全部的缺氧患者都有肺通气量增加的代偿反响。这是由于缺氧引发呼吸中枢兴奋的重要刺激是PaO2减少。当PaO2低于8.0kPa(60mmHg)可剌激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，经窦神经和迷走神经兴奋呼吸中枢，引发呼吸加深加紧。肺通气量增加首先可提高肺泡气PO2，增进肺泡内O2向血中弥散，增加PaO2；另首先，胸廓运动增强使胸腔负压增大，通过增加回心血量而增加心输出量和肺血流量，有助于血液摄取和运输更多的氧。而没有PaO2减少的血液性、循环性和组织性缺氧患者，呼吸系统的代偿不明显。6．试述缺氧时循环系统的代偿性变化。缺氧时循环系统的代偿性反响重要体现在下列几个方面：①心输出量增加。因心率加紧、心收缩力增强和静脉回流量增加引发；②肺血管收缩。由克制电压依赖性钾通道开放和缩血管物质释放增加引发；③血流分布变化。皮肤、腹腔内脏血管收缩，心、脑血管扩张；④毛细血管增生。长久缺氧使脑和心肌毛细血管增生，有助于血液中氧的弥散。7．试述肺动脉平滑肌的钾通道类型及其在缺氧时的作用。肺动脉平滑肌的钾通道是介导缺氧性肺血管收缩的重要机制。肺动脉平滑肌含有3种类型的钾通道：电压依赖性钾通道〔Kv〕、Ca2+激活型钾通道〔KCa〕和ATP敏感性钾通道〔KATP〕。细胞内钾离子可经3种钾通道外流，引发细胞膜超极化，其中Kv是决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位的重要钾通道。急性缺氧可克制Kv的功效，而慢性缺氧可选择性克制肺动脉Kv通道"亚单位mRNA和蛋白质的体现，使钾离子外流减少，膜电位减少，引发细胞膜去极化，从而激活电压依赖性钙通道开放，Ca内流增加引发肺血管收缩。8．肺源性心脏病的发生机制是什么？．肺源性心脏病是指因长久肺部疾病造成右心舒缩功效减少，重要与持续肺动脉高压和缺氧性心肌损伤有关。缺氧可引发肺血管收缩，其机制有①交感神经兴奋，刺激肺血管α-受体；②刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质生成与释放；③克制肺动脉平滑肌Kv通道，引发肺血管收缩。长久缺氧引发的钙内流和血管活性物质增加还可造成肺血管重塑，体现为血管平滑肌和成纤维细胞增殖肥大，胶原和弹性纤维沉积，使血管壁增厚变硬，造成持续的肺动脉高压。肺动脉高压使右心后负荷加重，引发右心肥大，加之缺氧对心肌的损伤，可引发肺源性心脏病。9．急性和慢性缺氧时红细胞增多的机制是什么？急性缺氧时红细胞数量可不变或轻度增多，重要是由于交感神经兴奋，腹腔内脏血管收缩，肝脾等脏器储血释放所致。慢性缺氧时红细胞数量可增多，重要因素是肾小管间质细胞分泌促红细胞生成素增多，骨髓造血增强。10．试述缺氧时红细胞中2,3-DPG含量的变化及其意义？缺氧时，因生成增加和分解减少，红细胞内2,3-DPG含量增加。生成增加：①脱氧血红蛋白增多时，红细胞内游离的2,3-DPG减少，对磷酸果糖激酶克制作用削弱，使糖酵解加强；②对二磷酸甘油酸变位酶的克制作用削弱，增加2,3-DPG的生成；③如合并呼吸性碱中毒，pH增高可激活磷酸果糖激酶，增进糖酵解。pH增高克制2,3-DPG磷酸酶的活性，使2,3-DPG分解减少。2,3-DPG增加的意义是使氧解离曲线右移，血红蛋白与氧的的亲和力减少，有助于红细胞向细胞释放更多的氧。但当PaO2降至8.0kPa(60mmHg)下列时，那么氧离曲线右移使肺泡血结合的氧量减少，失去代偿作用。11．高压氧是如何治疗缺氧的？高压氧治疗缺氧的重要原理是增加血液中的溶解氧量。在PaO2为13.3kPa(100mmHg)时，97％的血红蛋白已与氧结合，故吸入常压氧时血氧饱和度难以再增加，而血浆内物理溶解的氧量能够增加。在海平面吸入空气时，血液内溶解氧为0.3ml/dl。吸入1个大气压的纯氧时，溶解氧增加到1.7ml/dl，在吸入3个大气压纯氧时可达6ml/dl。正常状况下，2＋组织从每100ml血液中平均摄取5ml氧，因此吸入高压氧可通过增加溶解氧量改善对组织的供氧。另外，对CO中毒病人，PaO2增高后，氧可与CO竞争与血红蛋白结合，加速CO从血红蛋白解离。第十一章一、单择题1.B2.D3.E4.B5.D6.B7.C8.A9.E10.D11.E12.D13.C14.A15.B16.A17.B18.B19.C20.A21.B22.C23.D24.D25.C1．休克是()A．以血压下降为重要特性的病理过程B．以急性微循环功效障碍为重要特性的病理过程C．心输出量减少引发的循环衰竭D．外周血管紧张性减少引发的周边循环衰竭E．机体应激反响能力减少引发的病理过程2．低血容量性休克的典型体现不涉及()A．中心静脉压减少B．心输出量降低C．动脉血压减少D．肺动脉楔压增高E．总外周阻力增高3．下列哪项不属于高排低阻型休克的特点()A．总外周阻力减少B．心输出量增高C．脉压增大D．皮肤温度增高E．动-静脉吻合支关闭4．下列哪项不是休克Ⅰ期微循环的变化()A．微动脉、后微动脉收缩B．动-静脉吻合支收缩C．毛细血管前括约肌收缩D．真毛细血管关闭E．少灌少流，灌少于流5．休克Ⅰ期“本身输血〞重要是指()A．动-静脉吻合支开放，回心血量增加B．醛固酮增多，钠水重吸取增加C．抗利尿激素增多，重吸取水增加D．容量血管收缩，回心血量增加E．缺血缺氧使红细胞生成增多6．休克Ⅰ期“本身输液〞重要是指()A．容量血管收缩，回心血量增加B．毛细血管内压减少，组织液回流增多C．醛固酮增多，钠水重吸取增加D．抗利尿激素增多，重吸取水增加E．动-静脉吻合支开放，回心血量增加7．下列哪项因素与休克Ⅱ期血管扩张无关()A．酸中毒B．组胺C．5-羟色胺D．腺苷E．激肽8．下列哪型休克易发生DIC()A．感染性休克B．心源性休克C．过敏性休克D．失血性休克E．神经源性休克9．休克时细胞最早受损的部位是()A．微粒体B．线粒体C．溶酶体D．高尔基体E．细胞膜10．休克时细胞最早发生的代谢变化是()A．脂肪和蛋白分解增加B．糖原合成增加C．Na+-K+-ATP酶活性减少D．从优先运用脂肪酸供能转向优先运用葡萄糖供能E．血中酮体增多11．下列哪种体液因子未参加休克的发生()A．内皮素B．血管紧张素ⅡC．心房利钠肽D．激肽E．血小板源性生长因子12．下列哪种体液因子不含有收缩血管的作用()A．儿茶酚胺B．5-羟色胺C．内皮素D．心房利钠肽E．血管紧张素Ⅱ13．下列哪项不属于SIRS的体现()A．心率＞90次/minB．呼吸＞20次/minC．PaCO2＜40mmHgD．白细胞计数＞12×109/LE．白细胞计数＜4.0×109/L14．SIRS的重要病理生理变化不涉及()A．细胞大量凋亡B．全身高代谢状态C．全身耗氧量增高D．心输出量增加E．多个炎症介质释放15．MODS最常见的病因是()A．营养不良B．严重创伤和感染C．输液过多D．吸氧浓度过高E．机体免疫力低下16．下列哪型休克MODS的发生率最高()A．感染性休克B．心源性休克C．过敏性休克D．失血性休克E．神经源性休克17．MODS时肺部的重要病理变化不涉及()A．肺毛细血管内微血栓形成B．肺泡上皮细胞增生C．肺水肿形成D．肺泡萎缩E．透明膜形成18．MODS时急性肾功效障碍不易出现()A．少尿或无尿B．尿钠减少C．高钾血症D．代谢性酸中毒E．氮质血症19．重度低血容量性休克最易受损的器官是()A．心B．脑C．肾D．肺E．肝20．休克早期发生的急性肾功效衰竭是由于()A．肾灌流缺少B．持续性肾缺血C．肾毒素作用D．急性肾小管坏死E．输尿管阻塞21．非心源性休克引发心功效障碍的因素不涉及()A．冠脉灌注量减少B．心肌细胞凋亡C．高钾血症D．心肌克制因子E．内毒素22．MODS时不存在下列哪项胃肠功效变化()A．胃黏膜损伤B．肠缺血C．肠梗阻D．应激性溃疡E．肠腔内毒素入血23．下列哪项是监测休克输液量的最对的指标()A．动脉血压B．心率C．心输出量D．肺动脉楔入压E．尿量24．选择扩血管药治疗休克应首先()A．纠正酸中毒B．改善心脏功效C．应用皮质激素D．充足扩容E．予以细胞保护剂25．应首选缩血管药治疗的休克类型是()A．心源性休克B．感染性休克C．过敏性休克D．失血性休克E．创伤性休克二、问答题1.休克Ⅰ期微循环变化有何代偿意义？休克Ⅰ期微循环的变化虽可造成皮肤、腹腔内脏等器官缺血、缺氧，但从整体来看，却含有代偿意义：①“本身输血〞。肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩，可快速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，有助于维持动脉血压；②“本身输液〞。由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，造成毛细血管前阻力不不大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“本身输液〞的作用；③血液重新分布。不同器官的血管对儿茶酚胺反响不一，皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管α-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管那么无明显变化。这种微循环反响的不均一性，确保了心、脑等重要生命器官的血液供应。2.休克Ⅱ期微循环变化会产生什么后果？．进入休克Ⅱ期后，由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠、肝、肺等器官，造成有效循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进展性下降。此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌流量进展性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。由于内脏毛细血管血流淤滞，毛细血管内流体静压升高，本身输液停止，血浆外渗到组织间隙。另外由于组胺、激肽、前列腺素等引发毛细血管通透性增高，增进血浆外渗，引发血液浓缩，血细胞压积增大，血液粘滞度进一步升高，增进红细胞聚集，造成有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。3.休克Ⅲ期为什么发生DIC？休克进人淤血性缺氧期后，血液进一步浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液粘滞度增高，血液处在高凝状态，加上血流速度明显减慢，酸中毒越来越严重，可能诱发DIC；长久缺血、缺氧可损伤血管内皮细胞，激活内源性凝血系统；严重的组织损伤可造成组织因子入血，启动外源性凝血系统。此时微循环有大量微血栓形成，随即由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，可有明显出血。4.简述DIC使休克病情加重的机制。休克一旦并发DIC，将使病情恶化，并对微循环和各器官功效产生严重影响：①DIC时微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减；②凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒缩功效紊乱；③DIC造成的出血，造成循环血量进一步减少，加重了循环障碍；④器官栓塞梗死，加重了器官急性功效障碍，给治疗造成极大困难。5.试述全身炎症反响综合征的发病机制。全身炎症反响综合征〔SIRS〕是指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。体现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引发全身性炎症。感染和非感染因子均可活化炎症细胞，普通炎症细胞活化只出现在损伤局部，活化后产生炎症介质，后者又活化炎症细胞，引发炎症瀑布效应。炎症细胞大量活化后，也可播散到远隔部位造成损伤。活化的炎症细胞突破了炎症细胞产生炎症介质的自限作用，通过自我持续放大的级联反响，产生大量促炎介质。这些促炎介质泛滥入血并形成迟发双相型SIRS第二次打击的重要因子。6.试述多器官功效障碍综合征的发病机制。原发型MODS的器官功效障碍由损伤直接引发，继发型MODS不完全是由损伤本身引发，其发病机制重要有下列几个方面：①器官微循环灌注障碍。重要器官微循环血液灌注减少，引发缺血、缺氧，使微血管内皮细胞肿胀，犹如时伴有输液过多，那么组织间水分潴留，使毛细血管到细胞内线粒体的距离增加，氧弥散发生障碍，线粒体的氧化磷酸化功效减少；②高代谢状态。MODS时患者多有微循环灌注障碍，此时组织器官耗氧量增加，会加重细胞损伤和代谢障碍，增进器官功效障碍的发生开展；③缺血-再灌注损伤。当器官发生缺血、缺氧时，细胞内黄嘌呤脱氢酶大量转化成黄嘌呤氧化酶，当微循环灌注得到恢复时，黄嘌呤氧化酶可催化氧分子形成大量氧自由基，后者损伤细胞引发器官功效障碍。7.全身炎症反响综合征时为什么肺最易受损？肺是MODS时最常累及的器官，这是由于：①肺是全身血液的滤过器，从全身组织引流出的代谢产物、活性物质以及血中的异物都要通过甚至被阻留在肺；②血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管，在此可与内皮细胞粘附；③肺富含巨噬细胞，MODS时可被激活，产生肿瘤坏死因子等促炎介质，引发炎症反响。8.非心源性休克开展到晚期为什么会引发心力衰竭？．非心源性休克晚期发生心功效障碍的机制重要有：①冠脉血流量减少。由于休克时血压减少以及心率加紧所引发的心室舒张期缩短，可使冠脉灌注量减少和心肌供血缺少，同时交感-肾上腺髓质系统兴奋引发心率加紧和心肌收缩加强，造成心肌耗氧量增加，更加重了心肌缺氧；②高血钾和酸中毒影响心率和心肌收缩力；③心肌克制因子使心肌收缩性削弱；④心肌内DIC影响心肌的营养血流，发生局灶性坏死和心内膜下出血使心肌受损；⑤细菌毒素特别是革兰阴性细菌的内毒素，通过其内源性介质，引发心功效克制。第十二章弥散性血管内凝血一、单择题1.D2.A3.D4.C5.D6.A7.C8.E9.D10.C11.B12.C13.E14.C15.A16.E17.D18.C19.C20.B21.C22.A23.D24.B25.B26.D27.C28.D29.B30.E1.在启动凝血过程中起重要作用的是()A.血小板B.FⅦC.FⅫD.FⅢE.凝血酶2.正常时体现TF的细胞是()A.血管外层的平滑肌细胞B.血管内皮细胞C.血液单核细胞D.嗜中性粒细胞E.巨噬细胞3.局部组织损伤后TF启动的凝血过程不能扩大的因素是由于血液中存在()A.PCB.AT-ⅢC.肝素D.TFPIE.PS4.TF-Ⅶa增进凝血酶原激活物的形成是由于激活了()A.FⅧB.FⅨC.FⅩD.FⅪE.FⅫ5.血小板的激活剂不涉及()A.ADPB.凝血酶C.TXA2D.PGI2E.肾上腺素6.血小板释放反响中，致密颗粒可释放()A.5-HTB.纤维蛋白原C.TXA2D.纤维连结蛋白E.凝血酶敏感蛋白7.()A.AT-ⅢB.α2-APC.PCD.C1克制物E.HCⅡ8.使AT-Ⅲ灭活凝血酶作用明显增强并在血管内皮细胞体现的是()A.PGI2B.NOC.ADP酶D.APCE.HS9.肝素刺激血管内皮细胞释放的抗凝物质是()A.TXA2B.NOC.TMD.TFPIE.PC10.激活的蛋白C(APC)可水解()A.FⅡB.FⅢC.FⅤD.FⅦE.FⅩ11.APC妨碍凝血酶原激活物的形成是由于其灭活了()A.FⅡaB.FⅤaC.FⅦaD.FⅨaE.FⅪa12.APC()A.水解FⅤaB.水解FⅧaC.水解FⅡaD.限制FⅩa与血小板的结合E.灭活PAI-113.可使PK分解为激肽释放酶的是()A.FⅧaB.FⅨaC.FⅩaD.FⅪaE.FⅫa14.可通过外源性激活途径使纤溶酶原转变为纤溶酶的是()A.激肽释放酶B.FⅪaC.uPAD.凝血酶E.FⅫa15.激活TAFI所必需的高浓度凝血酶的产生重要依赖于()A.FⅪaB.FⅩaC.FⅨaD.FⅧaE.FⅦa16.不受VitK缺少影响的凝血因子是()A.FⅡB.FⅩC.FⅦD.FⅨE.FⅢ17.由于基因变异而产生APC抵抗的凝血因子是()A.FⅡB.FⅢC.FⅣD.FⅤE.FⅦ18.全身性shwartzman反响增进DIC发生的因素是()A.抗凝物质合成障碍B.血液高凝状态C.单核-吞噬细胞系统功效受损D.微循环障碍E.纤溶系统受克制19.使AT-Ⅲ消耗增多的状况是()A.肝功效严重障碍B.口服避孕药C.DICD.肾病综合征E.AT-Ⅲ缺少、异常症20.DIC患者最初常体现为()A.少尿B.出血C.呼吸困难D.贫血E.嗜睡21.造成DIC发生的核心环节是()A.FⅫ的激活B.FⅢ的大量入血C.凝血酶大量生成D.纤溶酶原激活物的生成E.FⅤ的激活22.急性DIC过程中，多个凝血因子均可减少，其中减少量最为突出的是：()A.纤维蛋白原B.凝血酶原C.Ca2+D.FⅩE.FⅫ23.DIC引发的贫血属于()A.再生障碍性贫血B.失血性贫血C.中毒性贫血D.溶血性贫血E.缺铁性贫血24.DIC最重要的病理生理学特性是()A.大量微血栓形成B.凝血功效失常C.纤溶过程亢进D.凝血物质大量被消耗E.溶血性贫血25.引发微血管病性溶血性贫血发生的重要因素是()A.微血管内皮细胞大量受损B.纤维蛋白丝在微血管内形成细网C.小血管内血流淤滞D.微血管内大量微血栓形成E.小血管强烈收缩26.有关D-二聚体的表述，哪一项为哪一项错误的()A.在继发性纤溶亢进时，血中D-二聚体增高B.在原发性纤溶亢进时，血中FDP增高，D-二聚体并不增C.D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物D.D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白原的产物E.D-二聚体是DIC诊疗的重要指标27.DIC时，血液凝固性体现为()A.凝固性增高B.凝固性减少C.凝固性先增高后减少D.凝固性先减少后增高E.凝固性无明显变化28.大量使用肾上腺皮质激素容易诱发DIC是由于()A.组织凝血活酶大量入血B血管内皮细胞广泛受损C.增加溶酶体膜稳定性D.单核-吞噬细胞系统功效克制E.肝素的抗凝活性削弱29.TF-Ⅶa复合物经传统通路可激活()A.FⅤB.FⅩC.FⅢD.FⅪE.FⅨ30.F-Ⅶa复合物经选择通路可激活：A.FⅤB.FⅩC.FⅢD.FⅪE.FⅨ二、问答题1．简述多个因素使血管内皮细胞损伤引发DIC的机制。缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素等因素，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损可产生以下作用：〔1〕促凝作用增强，重要是由于：①损伤的血管内皮细胞可释放TF，启动凝血系统，促凝作用增强；②带负电荷的胶原暴露后可通过FⅫa激活内源性凝血系统。〔2〕血管内皮细胞的抗凝作用减少。重要体现在：①TM/PC和HS/ATⅢ系统功效减少；②产生的TFPI减少。〔3〕血管内皮细胞的纤溶活性减少，体现为：血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多，〔4〕血管内皮损伤使NO、PGI2、ADP酶等产生减少，克制血小板粘附、聚集的功效降低，增进血小板粘附、聚集。〔5〕胶原的暴露可使FⅫ激活，可进一步激活激肽系统、补体系统等。激肽和补体产物〔C3a、C5a〕也可增进DIC的发生〔图11-1〕。缺氧、酸中毒、抗原-抗体复合物、严重感染、内毒素ADP酶Ⅶ血促凝作用抗凝作用纤溶作用聚集功效图11-1血管内皮细胞损伤引发DIC机制示意图2．简述严重感染造成DIC的机制。严重的感染引发DIC可与下列因素有关：①内毒素及严重感染时产生的TNFα、LI-1等细胞因子作用于内皮细胞可使TF体现增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的体现明显减少〔可减少到正常的50%左右〕，这样一来，血管内皮细胞外表的原抗凝状态变为促凝状态；②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA2等进一步增进血小板的活化、聚集，增进微血栓的形成。另外，内毒素也可通过激活PAF，增进血小板的活化、聚集；③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功效减少；④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA减少，而PAI-1产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。总之，严重感染时，由于机体凝血功效增强，抗凝及纤溶功效缺少，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功效平衡紊乱，增进微血栓的形成，造成DIC的发生、开展。3．简述DIC引发出血的机制。DIC造成出血的机制可能与下列因素有关:〔1〕凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，造成出血。〔2〕纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的因素重要为：①在FⅫ激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，造成缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；③应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等因素使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，从而造成出血。〔3〕FDP的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原〔Fbg〕及纤维蛋白〔Fbn〕。产生纤维蛋白〔原〕降解产物〔FgDP或FDP〕这些片段中，X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y,"E片段有抗凝血酶作用。另外，多数碎片可与血小板膜结合，减少血小板的粘附、聚集、释放等功效。这些均使患者出血倾向进一步加重。4．简述引发APC抵抗的因素及其机制。产生APC抵抗的因素和机制重要为：〔1〕抗磷脂综合征：抗磷脂综合征是一种本身免疫性疾病，血清中有高滴度抗磷脂抗体，APA可克制蛋白C的活化或克制APC的活性及使蛋白S减少等作用，因而产生APC抵抗。〔2〕FV基因突变产生的APC抵抗：现认为，APC灭活FVa的机制是：APC与FVa轻链结合，分解FVa重链的506、306、679三个位点上的精氨酸〔Arg〕，而使其灭活。同时，被APC分解的FVa作为一种辅助因子也参加APC对FⅧa的分解。因此，FV含有凝血作用的同时，由于增进了APC分解FⅧa也发挥着抗凝作用。当FV基因核苷酸序列第1691位上的鸟嘌呤〔G〕变为腺嘌呤〔A〕〔G1691A〕时，那么所编码的蛋白质506位上的精氨酸被置换为谷氨酰胺，这一变化不仅使FVa对APC的分解产生抵抗，也同时使FⅧa对APC的分解产生抵抗。同样FV分子306位上的精氨酸被苏氨酸〔Thr〕置换〔Arg306Thr〕也可产生APC抵抗。APC抵抗可使抗凝活性明显减少，而FVa、FⅧa的促凝活性明显增强，造成血栓形成倾向。另外，由于蛋白S作为APC的辅酶，可增进APC去除凝血酶原激活物中的FⅩa，发挥抗凝作用。蛋白S缺少也可产生APC抵抗；而抗PC抗体固然也可产生APC抵抗5．简述凝血酶激活的纤溶克制物〔TAFI〕克制纤溶过程的机制。TAFI克制纤溶的机制:TAFI克制纤溶的机制现在认为，凝血发生后，纤维蛋白原变成纤维蛋白。局部被降解的纤维蛋白分子中C末端赖氨酸残基能够和纤溶酶原的赖氨酸结合位点结合，同时并与tPA结合为tPA-纤维蛋白-纤溶酶原复合物，其中tPA分解纤溶酶原产生纤溶酶。与纤维蛋白结合的纤溶酶可不被α2-巨球蛋白等灭活；另首先产生的纤溶酶可再降解纤维蛋白使其产生新的C末端赖氨酸残基，形成更多的tPA-纤维蛋白-纤溶酶原复合物，使纤溶酶的产生进一步增多，形成正反响。而激活的TAFI可降解纤维蛋白的C末端赖氨酸残基，从而使tPA-纤维蛋白-纤溶酶原复合物形成减少，限制了纤溶酶的产生。即使血浆中凝血酶可激活TAFI，但效率较低，而如果凝血酶与TM、TAFI结合为凝血酶-TM-TAFI复合物那么可使凝血酶对TAFI的激活作用增加1250倍。这一成果提示：激活TAFI的是凝血酶-TM复合物；并且T