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TKI靶向治疗“到进展停药”：对还是错？---天津市肿瘤医院放射治疗科庄洪卿内容摘要为何到进展停药？进展前停药更好？进展后停药更好？问题？为何到进展停药？当前以肿瘤大小为尺度，“到进展停药”的停药标准确立具有它的历史原因，是在一定历史条件下的产物。美丽错误。历史原因-1当前停药标准是在EGFR研究初期，其相关通路知识还没有完全把握的条件下制定出来的。

许多靶向治疗的基础理论和基础知识并没有被理解EGFR及其相关通路的很多因子没有被探知影响TKI疗效的众多因素没有被掌握历史原因-2靶向治疗的临床试验设计受到化疗药物临床试验设计的影响

在EGFR抑制剂研究初期，几乎所有的临床研究方法、参数和临床试验设计均是沿袭化疗药物的实验设计忽视了靶向治疗和化疗所根本不同的，TKI治疗过程中可能随时伴随的基因表达变化对其疗效带来的影响然而，EGFR抑制剂的疗效归根结底是由肿瘤基因表达和生物标记决定的，而不是肿瘤大小变化。

因此，当前依据肿瘤大小决定的EGFR抑制剂停药标准缺乏充足的理论基础。

并且，它在临床实践中可能引起很多问题。

问题-1如果一个患者肿瘤体积没有增大，但是EGFR相关基因表达发生了巨大变化更多的副作用更大的经济负担

问题-2如果患者肿瘤体积增大，但是EGFR相关基因表达并没有明显变化丧失其它治疗机会患者肿瘤增长更快，让患者忍受更多的疾病痛苦

总之：在EGFR抑制剂应用初期，由于基础研究和临床经验的限制，到进展停药的停药标准在一定程度上是合理的，并且此标准相对规范了靶向治疗的用药，它对靶向治疗的发展起到过积极作用。

但是，随着基础研究和临床试验的发展，当前停药标准已经不适应靶向治疗的需要并且已经成为靶向治疗发展的障碍，为了提高EGFR抑制剂靶向治疗的疗效，探讨新的停药标准已经成为靶向治疗发展的迫切要求。结论是否在肿瘤进展前停药更好？是否在进展前停药的问题实际上是获得性耐药的问题。

引起肿瘤细胞TKI耐药的因素主要有以下几个方面：配体的自分泌和旁分泌；受体突变；EGFR下游通路激活；EGFR旁路激活。总之，当前研究显示配体的自分泌和旁分泌；受体突变；EGFR下游通路激活；EGFR旁路激活是引起肿瘤细胞TKI获得性耐药的重要机制。但是，获得性耐药的具体原因还有很多并不清楚，还有很多的内容需要我们去探讨。尽管如此，越来越多的研究表明，TKI的长期应用是肿瘤细胞获得性耐药的重要原因，并且，由此引起的获得性

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