新高考适用2023版高考生物二轮总复习非选择题规范练3动植物生命活动调节

非选择题规范练三动植物生命活动调节(2022·广东高考，17)迄今新型冠状病毒仍在肆虐全球，我国始终坚持“人民至上，生命至上”的抗疫理念和动态清零的防疫总方针。图a示免疫力正常的人感染新冠病毒后，体内病毒及免疫指标的变化趋势。回答下列问题：(1)人体感染新冠病毒初期，特异性免疫尚未被激活，病毒在其体内快速增殖(曲线①、②上升部分)。曲线③、④上升趋势一致，表明抗体的产生与T细胞数量的增加有一定的相关性，其机理是体液免疫中，抗原呈递细胞(吞噬细胞、B细胞)将抗原处理后呈递在细胞表面，然后传递给辅助性T细胞，辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合，激活B细胞，同时辅助性T细胞开始分裂、分化，并分泌细胞因子，促进B细胞增殖分化为记忆B细胞和浆细胞，浆细胞分泌抗体。此外，T细胞在抗病毒感染过程中还参与细胞免疫过程。(2)准确、快速判断个体是否被病毒感染是实现动态清零的前提。目前除了核酸检测还可以使用抗原检测法，因其方便快捷可作为补充检测手段，但抗原检测的敏感性相对较低，据图a分析，抗原检测在乙时间段内进行才可能得到阳性结果，判断的依据是此阶段含有病毒抗原，且病毒抗原含量先增加后减少。(3)接种新冠病毒疫苗能大幅降低重症和死亡风险。图b示一些志愿受试者完成接种后，体内产生的抗体对各种新冠病毒毒株中和作用的情况。据图分析，当前能为个体提供更有效保护作用的疫苗接种措施是全程接种＋加强针。【解析】(1)分析图a曲线可知，人体感染新冠病毒初期，曲线①②上升，说明病毒在其体内快速增殖，但抗体还未产生，说明此时特异性免疫尚未被激活。体液免疫中，抗原呈递细胞(吞噬细胞、B细胞)将抗原处理后呈递在细胞表面，然后传递给辅助性T细胞，辅助性T细胞表面的特定分子发生变化并与B细胞结合，激活B细胞；同时辅助性T细胞开始分裂、分化，并分泌细胞因子，促进B细胞增殖分化为记忆B细胞和浆细胞，浆细胞分泌抗体，故抗体的产生与T细胞的数量的增加有一定相关性，即曲线③、④上升趋势一致。此外，T细胞在抗病毒感染过程中还参与细胞免疫过程。(2)分析图a可知，在甲乙丙时间段内，体内都有病毒核酸，故核酸检测能准确、快速判断个体是否被病毒感染。乙时间段内含有病毒抗原，且病毒抗原含量先增加后减少，故抗原检测在乙时间段内进行才可能得到阳性结果。(3)分析图b可知，完成全程接种＋加强针的志愿受试者体内的抗体中和各种新冠病毒毒株的能力均明显高于全程接种的志愿受试者，故能为个体提供更有效保护作用的疫苗接种措施是全程接种＋加强针。1．(2022·大连二十四中模拟)胰液分泌的调节是一个复杂的过程，下图为胰液分泌调节的示意图(部分)。请据图回答下列问题：(1)人体在正常情况下，看到食物引起胰液分泌是条件反射。该反射过程中，相关感受器受到刺激产生兴奋，并以局部电流(电信号、神经冲动)的形式沿着传入神经传导，在突触处完成信号转换后传递给下一个神经元。(2)食物经咀嚼后进入胃，引起胰液分泌增加，以上过程涉及的调节方式有①②③(填序号，①神经调节②体液调节③神经—体液调节)。促进胰腺细胞分泌胰液的信息分子除激素A、B外，还有神经递质，这几种信息分子具有的共同特点是都需要与相应的受体结合后才能发挥作用(答出一个特点即可)。(3)为了研究胰腺的胰液分泌调节，某人从实验狗甲的一段小肠上刮下黏膜，将该黏膜放稀盐酸中浸泡，把过滤后的提取液注入实验狗乙的静脉，结果引起实验狗乙的胰液大量分泌，并由此得出“小肠黏膜中存在促进胰液分泌的某种物质”的结论。仅根据上述实验结果并不能得出该结论，为什么？请完善该实验。缺少对照实验，即未排除稀盐酸的作用。选取一条与实验狗乙生理状况相同的健康的实验狗丙，向实验狗丙的静脉中注入等量的稀盐酸，经相同时间后检测并比较实验狗丙与实验狗乙分泌胰液的量。【解析】(1)人体在正常情况下，看到食物引起胰液分泌是条件反射，因为该过程中看到食物需要大脑皮层确认，进而引起胰液的分泌。该反射过程中，相关感受器受到刺激产生兴奋，并以局部电流(电信号、神经冲动)的形式沿着传入神经传导，在突触处完成信号转换后传递给下一个神经元。(2)结合图示可知，食物经咀嚼后进入胃，可通过图中神经调节促进胰液分泌，即胃中的感受器接受食物刺激后产生兴奋，通过传入神经传到中枢神经直接通过传出神经支配胰腺的分泌过程，还可通过体液调节促进胰腺分泌，即食物刺激胃，引起胃产生激素A，激素A促进胰腺的分泌，同时还可通过神经—体液调节来促进胰腺分泌，即食物刺激胃中的感受器，感受器产生兴奋沿着传入神经传递到中枢神经，中枢神经通过传出神经支配胃分泌激素A的活动，激素A作用于胰腺促进胰液的分泌活动，总之，食物经咀嚼后进入胃，引起胰液分泌增加的调节方式包括三种，即①②③；图中显示促进胰腺细胞分泌胰液的信息分子除激素A、B外，还有神经递质，这几种信息分子都需要与相应的受体结合后才能发挥作用，从而对相应的细胞的活动作出调节。(3)为了研究胰腺的胰液分泌调节，某人从实验狗甲的一段小肠上刮下黏膜，将该黏膜放稀盐酸中浸泡，把过滤后的提取液注入实验狗乙的静脉，结果引起实验狗乙的胰液大量分泌，并由此得出“小肠黏膜中存在促进胰液分泌的某种物质”的结论。该结论的得出是不可靠的，因为实验中缺乏对照，即未排除稀盐酸的作用。为了使实验具有说服力，需要补充对照实验，具体做法是选取一条与实验狗乙生理状况相同(无关变量相同且适宜)的健康的实验狗丙，向实验狗丙的静脉中注入等量的稀盐酸，经相同时间后检测并比较实验狗丙与实验狗乙分泌胰液的量，若实验狗丙的胰液分泌没有增加，则可得出上述的结论。2．(2022·江苏扬州三模)2型糖尿病(T2DM)，是一种慢性代谢疾病，占糖尿病患者90%以上，患者特征为高血糖、相对缺乏胰岛素、胰岛素抵抗等，其发病过程如下图1所示。(1)据图1分析，对糖尿病前期高危人群应检测其空腹与餐后血糖浓度。糖尿病前期15～10年期间人群中已出现胰岛素抵抗，但仍能够保持血糖相对正常，原因主要是此阶段胰岛B细胞还能保持较强的功能，分泌较多胰岛素抵消胰岛素抵抗的作用。对糖尿病前期人群如果不加干预大部分都会发展成糖尿病，据图分析主要的原因是胰岛B细胞因长期超负荷(工作)而功能衰竭，造成胰岛素水平过低而引发糖尿病。(2)糖尿病患者常表现出“三多一少”的症状，其中多饮的原因是患者血糖浓度过高使细胞外液渗透压升高，直接引起下丘脑渗透压感受器产生兴奋并在大脑皮层产生渴觉促进主动饮水；多尿的原因是血糖浓度过高造成肾小管与集合管腔中原尿的渗透压过高，直接抑制了水分的重吸收。(3)进一步研究显示2型糖尿病发展进程与血管神经病变密切相关。在前期就已经存在神经病变，只不过以小神经损害为主，已知控制汗腺的泌汗神经是细长、无髓鞘的一种小神经，泌汗神经功能检测也被作为早期发现糖尿病的间接方法之一。①泌汗神经及其控制的汗腺属于反射弧的传出神经和效应器。推测糖尿病前期高血糖首先损伤此类神经的主要原因可能是没有髓鞘的保护作用，易受损伤。②图2分别为健康人体和T2DM患者下肢远端的汗腺密度，由图可得出2型糖尿病患者汗腺密度远低于健康人体的结论；进一步的研究得到以下的关联：糖尿病前期的高血糖→泌汗神经损伤→汗腺异常→汗液离子浓度、pH异常，据此科研人员开发了一种新型检测仪器，首先根据泌汗神经功能与2型糖尿病发生发展进程的相关性建立数学模型，检测时向人体输入低伏直流电，收集人体反馈的电流信号检测四肢末端汗腺氯离子密度，通过分析将数据转化为糖尿病发病风险值、糖耐量异常发病风险值和胰岛素抵抗风险值并给出报告，从而帮助提供临床诊断依据。【解析】(1)分析图1，与健康人相比，2型糖尿病患者在糖尿病前期糖耐量和空腹血糖受损，患者空腹血糖和餐后血糖均低于正常值，因此对糖尿病前期高危人群应检测其空腹与餐后血糖浓度。糖尿病前期15～10年期间人群中虽然已出现胰岛素抵抗，但此阶段胰岛B细胞还能保持较强的功能，分泌较多胰岛素抵消胰岛素抵抗的作用，仍起到降血糖的作用，血糖水平相对正常。在糖尿病前期，胰岛B细胞长期超负荷工作以分泌更多的胰岛素抵消胰岛素抵抗的作用，若不干预，到糖尿病期，胰岛B细胞功能受损、衰竭，合成及分泌功能下降，胰岛素水平过低而引发糖尿病。(2)糖尿病患者常表现出的多饮与细胞外液渗透压有关，因为患者胰岛素抵抗，降血糖功能下降，血糖浓度过高使细胞外液渗透压升高，直接引起下丘脑渗透压感受器产生兴奋并在大脑皮层产生渴觉，一方面促进机体主动饮水，一方面促进机体合成并释放抗利尿激素；多尿的原因是血糖浓度过高，经过肾小球的滤过作用后，肾小管与集合管腔原尿的渗透压仍然过高，减小浓度差，直接抑制了肾小管与集合管对水分的重吸收。(3)根据题意可知，泌汗神经是细长、无髓鞘的一种小神经，能控制汗腺的泌汗过程，由此可知泌汗神经属于反射弧的传出神经，其控制的汗腺属于反射弧的效应器。结合题意，泌汗神经细长、无髓鞘，由此可推测糖尿病前期高血糖首先损伤此类神经的主要原因可能是没有髓鞘的保护作用，易受损伤，进而发生病变。分析图2可知，与健康人相比，T2DM患者下肢远端的汗腺密度明显变小。新型检测仪器可通过建立数学模型对相关数据进行综合处理和分析，最终生成相关报告，提供临床诊断依据。3．塑化剂事件的出现，使我们认识到塑化剂对人体的危害。有人猜测塑化剂的作用类似于雌性激素，可能会引发性早熟。请设计实验探究上述猜测是否正确。(说明：性成熟的早晚可以用初始发情时间为指标)(1)实验目的：探究塑化剂的作用是否类似于雌性激素，可引发性早熟。(2)实验原理：略。(3)实验材料和用具：同种同龄、幼年雌鼠若干、含适量浓度塑化剂的饲料(甲)、含适量雌性激素的饲料(乙)、普通饲料(丙)等。(4)实验设计思路：将实验中的同种同龄、幼年雌鼠随机分成A、B、C三组，A组每天饲喂饲料甲，B组每天饲喂等量的饲料乙，C组每天饲喂等量的饲料丙，在相同且适宜的条件下培养一段时间，观察记录小鼠的初次发情时间。(5)如果猜测正确，则实验结果是A、B组的发情时间早于C组。【解析】(3)要求选取雌鼠的生长状态一致，所以需要选择同种同龄、幼年雌鼠若干、含适量浓度塑化剂的饲料、含适量雌性激素的饲料、普通饲料。(4)实验设计思路：将实验中的同种同龄、幼年雌鼠随机分成A、B、C三组，A组每天饲喂饲料甲，B组每天饲喂等量的饲料乙，C组每天饲喂等量的饲料丙，在相同且适宜的条件下培养一段时间，观察记录小鼠的初次发情时间。(5)如果猜测正确，由于塑化剂和雌性激素可以促进小鼠性成熟，则实验结果是A、B组的发情时间早于C组。4．(2022·烟台二中模拟)慢性压力应激会导致人体出现各类疾病(如焦虑、骨丢失)。为了深入剖析其生物学机制，研究者进行了相关实验。(1)长期慢性压力是由大脑皮层参与的一种复杂情绪，涉及多个脑区的活动。(2)通过选择性刺激小鼠的某些脑区，检测其他脑区的活动强度和小鼠症状，研究者发现了慢性压力应激诱发骨丢失的生物学机制。①刺激BNST脑区的SOM神经元，检测VMH脑区的SF1神经元的电流变化，结果如图1，推测SF1神经元电位出现图示变化的机理：SOM神经元受刺激产生兴奋→兴奋传导到SOM轴突末梢→SOM轴突末梢释放神经递质→作用于突触后膜SF1表面受体→SF1膜上离子通道发生变化→图示电位变化。②进一步研究发现，SF1神经元可通过图所示的路径发挥作用，并且该小鼠表现出明显的焦虑样行为和骨丢失症状。据图推测，慢性压力应激小鼠体内NE含量比正常小鼠更高。③当高等动物面对复杂环境刺激时，神经调节与体液调节会相互影响，共同协调生命活动。上述过程如何体现神经调节与体液调节的相互影响：神经系统受到压力刺激后最终引发NE的分泌，体现神经调节影响体液调节。NE分泌增加最终引起了焦虑样行为，体现体液调节影响神经调节。(3)为证实慢性压力应激确实是通过引起体内NE上升，并最终导致焦虑样行为和骨丢失症状的，请完成如下实验方案和预期实验结果。小鼠处理预期症状野生型小鼠不施加慢性压力，a注射一定量的NE有焦虑样行为和骨丢失症状b野生型小鼠不施加慢性压力，注射等量生理盐水无焦虑样行为和骨丢失症状cNE受体突变体小鼠施加慢性压力无焦虑样行为和骨丢失症状NE受体突变体小鼠d不施加慢性压力无焦虑样行为和骨丢失症状【解析】(1)慢性压力会影响大脑的前额皮层，这个区域控制着人的决策、计划、调节情绪、分析和抽象思维的能力。(2)①当SOM神经元受刺激时，其产生兴奋传导到SOM轴突末梢，轴突末梢通过释放神经递质，特异性与突触后膜SF1表面受体结合，使SF1膜上离子通道发生变化。②由题意，NE具有诱发骨丢失的作用可知，慢性压力应激小鼠体内NE含量比正常小鼠偏高。③神经系统受到压力刺激后最终引发NE的分泌，该过程为神经－体液调节，体现神经调节影响体液调节；NE分泌增加反作用于神经系统，最终引起了焦虑样行为，体现体液调节影响神经调节。(3)本实验的自变量为是否施加慢性压力，是否具有NE受体，根据单一变量的原则可知，a为注射一定量的NE，b为野生型小鼠，①②两组形成对照；c为NE受体突变体小鼠，d为不施加慢性压力，③④两组形成对照。5．(2022·徐州模拟)单胺氧化酶(MAO)是一种单胺类神经递质的降解酶，研究发现MAO能催化去甲肾上腺素(NE)的降解，从而导致机体出现抑郁症。研究小组为了研究药物X的抗抑郁作用，将30只小鼠随机均分为空白对照组、模型组(采用慢性温和不可预知性刺激方法构建抑郁模型)和药物X组，并测量了各组小鼠的NE和MAO的量，结果如下表所示，回答下列问题：NE/(mg·kg－1)MAO/(mg·kg－1)空白对照组231394模型组118487药物X组180387(1)该实验