免疫学原理：免疫细胞：非淋巴细胞和固有类淋巴细胞

免疫细胞：非淋巴细胞和固有类淋巴细胞

Immunocytes：Non-LymphocytesandInnate-likeLymphocytes非淋巴细胞和固有类淋巴细胞

除了

T细胞和B细胞以外的各种免疫细胞,这些细胞主要参与固有免疫应答，包括单核-巨噬细胞、树突状细胞、自然杀伤细胞、粒细胞和肥大细胞等。同时也包括与淋巴细胞分化谱系有联系但主要在固有免疫应答中发挥作用的固有类淋巴细胞，即NKT细胞、

T细胞和B1细胞。单核/巨噬细胞树突状细胞自然杀伤细胞粒细胞和肥大细胞固有类淋巴细胞单核/巨噬细胞一、来源与分化成熟二、异质性三、识别模式四、生物学功能

早在1939年，Ebert和Florey就发现体内单核细胞(monocyte)能从血液迁移至不同组织和器官并发育分化为巨噬细胞(macrophage)。1969年，vanFurth和他的同事们进一步提出了单个核吞噬细胞系统(mononuclearphagocytesystem)

的概念。一、来源与分化成熟Morphologyofmononuclearphagocytes.A.Lightmicrographofamonocyteinaperipheralbloodsmear.B.Electronmicrographofaperipheralbloodmonocyte.C.Electronmicrographofanactivatedtissuemacrophageshowingnumerousphagocyticvacuolesandcytoplasmicorganelles.单核-巨噬细胞的发育分化单核-巨噬细胞系统发育自骨髓，在经历了几种多能前体细胞阶段后，在CSF1和RANKL的刺激下分别形成骨髓巨噬细胞和破骨细胞。一部分前体细胞进入外周血液循环，形成了单核细胞。根据单核细胞表面标志以及某些标志表达量的不同，其发育结果亦不相同：高表达ly6c的单核细胞可以发育成DC细胞或者是组织居留DC；低表达ly6c的单核细胞在CSF1刺激下形成组织居留巨噬细胞，在寄生虫或者IL-4、IL-13的刺激下形成旁路活化性质的M2型巨噬细胞，在GM-CSF、IFN-

和TNF-

的刺激下形成炎性的M1型巨噬细胞；还有另一部分表达TIE2标志的单核细胞，最终形成参与血管形成的TIE2＋巨噬细胞。免疫M-CFE

单核母细胞

原单核细胞单核细胞

破骨细胞前体骨髓巨噬细胞LY6ChighLY6Clow

？TEMIIIDC组织居留DC如朗格汉斯细胞组织居留M

旁路活化M

（M2)炎症性M

（M1)TIE2+M

免疫免疫,组织修复纤维化免疫血管形成

免疫,营养,

清道夫作用单核细胞CSF1CSF1CSF1CSF1CSF1RANKL炎症CSF1IL-4,CSF1GM-CSFIL-4IL-13GM-CSFIFN-,TNF-破骨细胞骨髓血液组织功能二、异质性根据是否具有运动性根据激活方式根据不同极化状态

单核吞噬细胞的组织分布组织

细胞名称外周血

单核细胞(monocyte)一般组织

巨噬细胞(macrophage)结缔组织

组织细胞(histocyte)肝

肝枯否细胞(Kupuffercell)肺

肺泡巨噬细胞(alveolarmacrophage)骨

破骨细胞(osterclast)肾

肾小球系膜细胞(mesangialcell)神经系统

小胶质细胞(microglialcell)腹腔

腹腔巨噬细胞脾和淋巴结

固定和游走的巨噬细胞

巨噬细胞的不同极化状态在LPS或微生物代谢产物刺激下，巨噬细胞极化形成M1型（经典活化的巨噬细胞），分泌炎性细胞因子。在IL-4、IL-13的作用下，巨噬细胞形成M2a型，以分泌IL-10、IL-1ra、CCL17等因子为主；在免疫复合物或某些TLR激动剂作用下，巨噬细胞极化形成M2b型，以分泌IL-10、IL-1、TNF、IL-6等细胞因子为主；在IL-10或者糖皮质激素的作用下，巨噬细胞极化形成M2c型，以分泌IL-10、TGF-

、IL-1ra等细胞因子为主。CD80CD86MHCIICD80CD86MHCIIMHCIICCR7CCR2CXCR1,CXCR2DecoyIL-1RIIIL-1R1TLR2,TLR4CXCL9CXCL8CXCL10CCL2CXCL11CCL5CXCL16CCL3IL-12IL-1TNFIL-23IL-6ROI,RNIiNOSIL-10,IL-1raCD23,CD163MR,SRCCL17,CCL18CCL22,CCL24IL-10,IL-1TNF,IL-6CCL1CD14,MRCD150,SRCCL16CCL18CXCL13IL-10TGF-

IL-1raM1M2aM2bM2c精氨酸酶精氨酸酶精氨酸酶葡聚糖受体

甘露糖受体

Toll样受体

CR3LPS受体(CD14)

清道夫受体

B7分子

MHCI类分子

TNF-

CD40

NO

O2

TNF受体

MHCII类分子

AB巨噬细胞表达的受体和表面分子A.巨噬细胞；B.活化的巨噬细胞三、识别模式《人类的TLR的分类、定位和识别的PAMP》参见表3-11.参与固有免疫（对病原微生物的吞噬和消化及杀伤和清除）2.介导和促进炎症反应3.参与调控适应性免疫应答（加工和提呈抗原）四、生物学功能

被病原体激活的巨噬细胞行使吞噬功能并启动炎症反应

A.上图：巨噬细胞表达多种针对PAMP的PRR。左下图：病原体与PRR结合后被巨噬细胞摄入胞内形成吞噬体，吞噬体与胞质溶酶体融合形成吞噬溶酶体，其中溶酶体酶杀伤和分解病原体后将其排出细胞外。右下图：巨噬细胞也可同时结合LPS与TLR4而被激活，产生细胞因子、趋化因子和小分子脂质介质，启动炎症反应。B.巨噬细胞在Th1协助下杀灭胞内病原体。巨噬细胞无法清除进入吞噬体的胞内病原体（左上图），只有在激活的Th1细胞释放IFN-

和CD40配体后，巨噬细胞被进一步武装，其杀菌能力提高，形成吞噬溶酶体而杀灭病原体（右图和下图）。注意巨噬细胞可为Th1的激活提供协助（提供活化的第一和第二信号）。胞内病原体感染的巨噬细胞Th1激活的的巨噬细胞Th1CD40LIFN-

吞噬体

溶酶体

吞噬溶酶体CD40pMHCAB细胞因子脂质介质趋化因子吞噬体溶酶体吞噬溶酶体甘露糖受体葡聚糖受体清道夫受体LPS受体（CD14）TLR4溶酶体LPS病原体Phagocytosisofbacteria.Schematicdiagramofthestepsinphagocytosis:(1)attachmentofabacterium(red)tolongmembraneevaginations,calledpseudopodia;(2)ingestionofbacterium,formsaphagosome,whichmovestowardalysosome;(3)fusionofthephagosomeandlysosome,releaseslysosomalenzymesintothephagosome;(4)digestionoringestedmaterial;and(5)releaseofdigestionproductsfromthecell.树突状细胞及其表达和分泌的各种免疫分子LIR：白细胞免疫球蛋白样受体；Fascin：骨架蛋白与抗原摄取相关的受体MMR,DEC-205,Fc

R,Fc

R(CD32,CD64),ASGPR,TLR

抗原提呈分子MHCI,MHCII,CD1抗原加工分子Cystatin,DC-LAMP,钙调素信号转导分子TNF-R,CD40,TRANCE-RANK-L

其他分子CD2,CD9,CD83,CD95.p55Fascin

细胞因子IL-12,IL-18,IL-6,IL-15,TNF，趋化因子黏附及协同刺激分子

CD50,CD54,CD58CD80,CD86，LIRs

迁移受体CD11a,b,c，CD49d,CD88E-黏附素,CD44变异体CCR1,5,6,7，CXCR4，LIRs

细胞因子受体GM-CSF,IL-1R,IL-10R,IL-4R,TGF-R

树突状细胞

树突状细胞(dendriticcells,DC)由2011年诺奖获得者Steinman和Cohn于1973年首次发现，因其成熟后胞质向外伸展，形成许多类似于神经细胞轴突样或伪足样的膜性突起而得名。这群细胞具有超强激活初始T细胞的能力，是功能最强的专职抗原提呈细胞，为适应性免疫应答的启动者。一、DC的起源、分布与分类二、DC的分化发育三、DC的表面标记四、DC的免疫学功能五、DC的临床应用HSCCLPCMPFlt3+DC前体

淋巴样谱系髓样谱系‘单核’前DC朗格汉斯DC间质DCCD4-CD8-DCCD4＋CD8-DCCD4－CD8＋DC

浆细胞样DC

浆细胞样前DC两类树突状细胞的表型特征及其发育分化途径传统树突状细胞（cDC）和浆细胞样树突状细胞（pDC）的表型特点。成熟的传统DC（上侧）主要功能是激活初始T细胞。该类DC有多种亚群，皆能有效地加工和提呈抗原，因为高表达MHCII类分子和协同刺激分子。未成熟的传统DC缺少多种表面分子，但表达大量识别PAMP的受体，包括大部分TLR。浆细胞样DC（下侧）是一类抗病毒的“哨兵”，可借助胞质内TLR7、TLR9和RIG-I样受体（RLR）感知病毒DNA或RNA，通过信号转导大量产生抗病毒的I型干扰素。BDCA：血液树突状细胞抗原。两类树突状细胞的发育分化途径。由造血干细胞（HSC）分化而来的CLP（共同淋巴细胞前体）和CMP（共同髓系细胞前体）可以通过形成Flt3+DC前体，进而分化形成组织中的郎格汉斯细胞和间质DC，以及血液中的浆细胞样DC。CMP还可以发育成髓样DC。BMHCIIMHCIB7.IB7.2ICAM-2CD58LFA-1TLR1-6CCR7CD11cICAM-1CCL18TLR9MHCIIBDCA-2CXCR3TLR7RLR

IFN-

,IFN-

dsRNAA组织分布及分类①淋巴样组织中的DC:并指状DC(interdigitatingDC,IDC)，定位于淋巴组织胸腺依赖区,能够有效地将抗原信息传递给T细胞,属于成熟DC。滤泡状DC(follicularDC,FDC)，是淋巴结浅皮质区淋巴滤泡内的主要APC,参与体液免疫应答。②非淋巴样组织中的DC:

心、肺、肝、肾等器官结缔组织中的间质性DC(interstitialDC)；皮肤和胃肠上皮组织中郎格汉DC(Langerhanscell,LC)。属于非成熟DC。③分布于淋巴管淋巴液中的DC称为隐蔽细胞（veiledcell）cDC的分化发育

传统DC在血液中有两类前体细胞，即CD14+CD11c+CD1-单核细胞和CD14-CD11c+CD1+细胞，前者在GM-CSF、IL-4诱导下分化为DC，后者在GM-CSF、IL-4和TGF-β诱导下分化为朗格汉斯细胞。浆细胞样DC（pDC）的发育分化

CD14-CD11C-CD123(IL-3Rα)+pDC前体细胞在IL-3的刺激下可以分化成未成熟pDC，在IL-3和CD40L的共同刺激下则分化为成熟pDC。此外，这群pDC前体细胞还可在病毒刺激下分化成熟并产生大量的I型干扰素。

按照其来源，pDC可有三种分化途径：(1)来源于胸腺的pDC。(2)来源于骨髓造血干细胞的pDC。(3)来源于外周血的pDC。

DC的表面标记和特性参见表3-2DC的免疫学功能1．DC与提呈抗原2．DC与免疫耐受3．DC诱导T细胞的极化4．DC参与调节B细胞功能5．DC参与固有免疫应答

传统树突状细胞（cDC）介导的免疫应答炎症反应诱导DC成熟,大量DC迁移到引流淋巴结,成熟后表达抗原肽-MHC复合物和协同刺激分子,激活T细胞并使之增殖分化，并与B细胞相互作用，触发Th细胞、CTL并产生抗体,启动抗原特异的适应性免疫应答。其中诱导产生的Treg细胞可调节该免疫应答过程。同时，DC还通过分泌细胞因子，促使巨噬细胞和NK细胞的分化，参与对炎症反应中病原体感染细胞的免疫杀伤。TCRI类MHC细胞因子病毒感染的细胞摄取抗原DC迁移并成熟NKADCCCTLThiTregBTFc

R巨噬细胞杀伤抗体增殖分化TTCRI/II类MHCCD28B7B次级淋巴器官抗体DC的临床应用①器官移植②肿瘤免疫③自身免疫病自然杀伤细胞1.NK细胞的表面标志2.NK细胞的发育3.NK细胞的亚群4.NK细胞的识别机制5.NK细胞的功能

1975年Herberman等首次报告自然杀伤细胞(naturalkiller,NK)。该类细胞具有淋巴细胞形态，表达多种淋巴细胞标志，并在分化上属于淋巴细胞谱系。但是NK细胞不表达T、B淋巴细胞特有的抗原识别受体TCR和BCR，形态上也不同于淋巴细胞，胞浆中富含嗜天青颗粒，激活后颗粒明显增多，形态发生改变。CD56dimCD56dimCD16KIRIL-2/15Rbgc高细胞毒活性产生少量细胞因子CX3CR1PEN5CXCR1CD56

brightCD16dimCD94-NKG2A

IL-2RaIL-2/15Rbgc产生大量细胞因子低细胞毒活性c-kitL选择素highCCR7CD56brightNK细胞亚群CD56bright和CD56dim的表型特点*根据表面标志分为CD56brightNK和CD56dimNK、分泌Th1/Th2型细胞因子、粘附功能或识别谱等进行分类。NK细胞的表面标志

CD3-CD56+作为人类NK细胞的专一性表面分子。由于小鼠NK细胞不表达CD56分子，NKp46（自然细胞毒性受体，NCR)用来定义小鼠NK细胞。NK细胞的发育NK细胞的发育NK细胞在不同组织和脏器中的发育大致经历NK细胞前体(NKP)、未成熟NK细胞和成熟NK细胞三个阶段，在骨髓和胸腺中NK细胞前体分别由骨髓造血干细胞(HSC)和胸腺早期淋巴样前体细胞(ELP)分化发育而来。NK前体、未成熟NK细胞和成熟NK细胞也可在不同的组织中迁移循环。HSCNKP未成熟NK成熟NK？骨髓胸腺肝脏脾脏淋巴结ELP1）根据表面标志区分的亚群a.根据CD56表达密度的不同，NK细胞CD56bright和CD56dim两个亚群。b.根据分泌细胞因子类型的不同，还可以用类似Th1和Th2的分类方法将NK细胞分为NKl和NK2两个亚群：NKl细胞以分泌IFN-γ为主NK2细胞以分泌IL-5和IL-13为主。2）不同组织器官中的特定NK细胞亚群a.肝脏CD56lowCD16-NK细胞。b.子宫蜕膜层CD56highCD16-NK细胞。c.粘膜系统CD56+NKp44+NK细胞。

NK细胞的亚群CD56brightNK和CD56dimNK细胞亚群的特征CD56brightNK效应功能：ADCC＋LAK＋＋＋天然细胞毒＋CD56brightIL-2c-kitCCR7CD16dimL-selectinhighNKR：KIR＋CD94-NKG2A＋＋＋高分泌细胞因子：GM-CSF,TNF-/-IFN-

,IL-10CD94-NKG2ACD56dimNKCD16brightKIRNKR：KIR＋＋＋CD94-NKG2A＋CD56dimIL-2RCXCR1CX3CR1

效应功能：

ADCC＋＋＋

LAK＋＋＋天然细胞毒＋＋＋

低分泌细胞因子PEN5-PSGL-1根据表面标志分为CD56brightNK和CD56dimNK、分泌Th1/Th2型细胞因子、粘附功能或识别谱等进行分类。NK细胞受体粘附分子受体细胞因子受体趋化因子受体抑制性受体激活性受体受体衔接蛋白NKH:人类M:

小鼠NK细胞的识别机制1.NK细胞受体(抑制性受体和激活性受体)ITIM,ITAM,YxxM；绿线方框内为针对MHCI类分子或I类样分子的受体。A胶原唾液酸钙黏蛋白CLEC2D（LLT1）HLA-EHLAI类UL18HLA-C?HLA-A/B?LAIR1SIGLEC-3/7/9(CD33)KLRG1NKR-PIA(KLRB1)CD94-NKG2AILT2(LIR1,LILRB1)KIR2DL1/2/3KIR2DL5A/5BKIR3DL1/2KIR3D3HLA-EHLA-CHLA-C?MICA/B,ULBP,Rae1,H60CD94-NKG2C/EDAP12CD160(BY55)KIR2DS1DAP12(TYROBP)KIR2DS2/3/4/5,KIR3DS1,DAP12NKG2DDAP10(HCST)ViralHAB7-H6,CMVpp65,BAT3ViralHAIgGNKp44(NCR2)DAP12NKp30(NCR3)CD3-FcRNKp46(NCR1)CD3-FcRCD16(Fc

RIIIA)CD3-FcRNK细胞抑制性受体（左）及其配体NK细胞活化性受体（左）及其配体NK细胞NK细胞靶细胞靶细胞DAP12NKp46DAP10CD66SIGLECFcGRTILTLAIRILTKIRFc

RGPVINKC

12号染色体MAFA-LNKR-P1ACD69AICLLox-1NKG2DNKG2ENKG2APRB3A2MLLt1KLRF1Clec-2CD94NKG2FNKG2CLY49LLRC19号染色体扩展LRCNK细胞主要抑制性受体和活化性受体及其编码的基因家族A.

人类NK细胞抑制性受体包括KIR家族、LIR1、NKG2A、NKR-P1A、KLRG1、LAIR3和SIGLEC家族成员。NK细胞活化性受体十分复杂，包括KIR家族、NKG2家族成员、NKp家族/SLAM家族、CD16、CD27等。其中NKG2D专门识别一类与MHCI类结构相关但功能不同的分子，包括MHCI类样MIC分子（MICA和MICB）和与I类分子

1/2结构域同源的RAET1蛋白家族成员，如巨细胞病毒成份UL16结合蛋白（ULBP）等。B.编码NK细胞受体基因的两个主要家族NKC和LRC的结构和定位。B1)“丧失自我”识别模式1986年Karre等人首次提出“丧失自我”（missingself）模式，认为NK细胞主要搜寻和攻击缺乏“自我”的细胞。自我主要指与NK细胞宿主同源的MHCI类分子。2)“诱导自我”识别模式过度表达的配体能够发挥以上作用，取决于NK细胞活化性受体的一些特性。“诱导自我”

（inducedself）模式，NK细胞与T、B细胞识别的区别在于，T、B细胞识别的是特定的抗原表位，而NK细胞识别的是应急压力诱导（stressinducible)下（如病毒感染、恶性转化、化学刺激和炎性反应等）表达的多种分子。多数情况下“丧失自我”和“诱导自我”识别模式会同时发生，使得NK细胞能最大程度上区分正常细胞和异常靶细胞，并对后者实施杀伤。2.NK细胞的识别模式NK细胞的功能获取和对靶细胞杀伤的机制早期NK细胞与表达MHCI类分子的正常细胞（教育细胞）相互作用，获得辨别自身正常细胞的能力（称为受教育），当此NK细胞接受IL-15等多种细胞因子刺激后进一步激活（被致敏）。B.NK细胞活化性受体及抑制性受体间的平衡，决定NK细胞是否激活并对靶细胞实施杀伤。右上：健康细胞I类分子与NK细胞抑制性受体结合，产生的抑制信号抑制活化性受体活性，NK细胞不杀伤靶细胞（耐受状态）。右中和右下：受到应急诱导的细胞（肿瘤或病毒感染细胞）I类分子表达下调（“丢失自我”识别模式），或活化性配体表达上调（“诱导自我”识别模式），抑制信号不能发挥作用，导致NK对靶细胞的杀伤。受教育MHCI类分子MHC

I类专一抑制性受体IL-12IL-12RIL-18IL-18RIL-2,IL-15IL-2R,IL-15R(

链+c)IL-21IL-21RIFN-

IFN-R

-活化受体活化配体耐受状态丢失自我诱导自我

被致敏

教育细胞NK

健康细胞

应急细胞NKNKNK

-

应急细胞NKABMHCI类分子MHC

I类专一抑制性受体NK细胞的功能NK细胞杀伤细胞NK细胞的免疫调节DNA损伤,肿瘤恶变,病毒感染NK细胞IFN-,TNF-等细胞因子M

树突状细胞应急诱导性靶细胞ADCCT细胞靶细胞裂解清除应急诱导性靶细胞抗原提呈

正常细胞抗原提呈NK细胞的免疫学功能NK细胞可以识别并以抗体依赖细胞介导细胞毒（ADCC）形式杀伤多种应急诱导的靶细胞(如DNA损伤细胞、肿瘤细胞和病毒感染细胞等），NK细胞还可以促进DC细胞成熟和发挥抗原提呈功能，参与激活T细胞。另外，NK细胞可以通过分泌IFN-,TNF-或IL-10的方式来提高或者降低巨噬细胞或树突状细胞的活性。12345678910病毒感染时间（天）病毒滴度NK杀伤病毒感染细胞产生IFN-/，TNF-,IL-12CTL杀伤病毒感染细胞机体抗病毒应答中NK细胞作为第一道防线发挥作用小鼠实验表明，病毒感染后体内最早出现的是I型干扰素、TNF-

和IL-12，以及由NK细胞参与的杀伤，然后是病毒特异性细胞毒性T细胞（CTL）发挥作用，病毒滴度下降。CR4

CR3

Fc受体

清道夫受体

甘露糖受体

LPS受体(CD14)

聚糖受体

甲酰甲硫氨酰肽受体

中性粒细胞表达的受体和表面分子粒细胞和肥大细胞粒细胞嗜酸粒细胞白细胞趋化游走

生物活性介质：生物胺类,蛋白聚糖；花生四烯酸,促炎症因子脱颗粒分化抗原受体IgEFc

RI变应原过敏毒素C3a,C5aBTh2Th-p

IL-4（IL-13）补体受体A嗜碱粒细胞

外周组织淋巴结效应应答嗜碱粒细胞变应原蛋白酶蠕虫抗原IL-4嗜碱粒细胞Th-pTh2？Fc

RIIgEB嗜碱粒细胞的免疫生物学特性A.嗜碱粒细胞表型及其在机体免疫应答中的作用。在变应原等激发下，嗜碱粒细胞通过IgE/Fc

RI复合体激活，借助脱颗粒和释放炎症介质，参与I型超敏反应；通过补体受体等参与对寄生虫和肿瘤细胞的杀伤；借助分泌IL-4等细胞因子，参与Th2细胞介导的免疫应答。B.

嗜碱粒细胞作为抗原提呈细胞参与Th2细胞亚群激活的机制，突出了嗜碱粒细胞可表达MHCII类分子并分泌IL-4，可直接激活Th2细胞。Ratperitonealmastcells.Scanningelectronmicrographofratperitonealmastcells.(1)Anintactmastcellwiththecellmembraneshrunkontothegranules.(2)Aratperitonealmastcelldegranulatingfollowingincubationwithanti-IgEfor30seconds.SEM,X1500.肥大细胞固有类淋巴细胞NKT

T细胞B1NKT细胞

NKT细胞是一群细胞表面具有TCR又表达NK细胞受体的淋巴细胞亚群。1.NKT细胞特性

NKT细胞是首先在小鼠中发现的一个具有TCR

的T细胞亚群,因为它具有NK细胞的表面标志NK1.1和Ly49受体,故被命名为自然杀伤性T细胞(naturalkillerTcells,NKT细胞)。经典NKT细胞为CD4+和CD4-CD8-(DN);非经典NKT细胞一般为CD8+,并广泛表达抑制性受体Ly49。

ABNKT细胞的发育主流前体模式:NKT细胞与传统T细胞一样在胸腺中发育，由CD4+CD8+双阳性(DP)T细胞经CD1d分子的选择，逐渐脱离主流分化途径，获得NK细胞表型，最终形成NKT细胞，进入外周血、肝脏和脾脏中。特定前体模式：NKT细胞通过非胸腺依赖的途径发育分化，即从可能存在的NKT前体细胞独立地在外周器官(如肝脏)中分化成熟。DN-T：双阴性(CD4-CD8-)T细胞；SP-T：单阳性(CD4+或CD8+)T细胞。CD1dDN-TDP-TSP-TNKTTCR-NKT前体CD4+CD8+MHCIIMHC

IMHC

IMHC

II凋亡凋亡2.NKT细胞对抗原的识别

NKT细胞识别由细胞表面CD1分子递呈的脂类抗原。1)免疫调节：NKT细胞激活后，可通过分泌IL-4和IFN-

调节Th细胞的分化,对免疫应答和自身免疫的调节。2)细胞毒作用：NKT细胞被活化后，可分化成具有细胞毒性和杀伤活性的效应细胞,在免疫、保护性免疫应答中发挥抗肿瘤作用。3.NKT细胞效应功能参见表3-7

Cellularandmolecularmechanismsofantitumorimmuneresponsesm