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文档简介

乙肝病毒

（HBV）

2HBsAgPrevalence>8%-High

2-7%-Intermediate

<2%-Low全球约有20亿人曾感染过乙肝其中3.5亿人为慢性HBV感染者每年约有100万人死于HBV感染所致得肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌。乙型肝炎流行状况我国HBV感染情况我国是乙型肝炎高发区，约1.3亿人是HBsAg（乙肝表面抗原）携带者，肝炎患者加起来超过4000万，其中60％为慢性HBV感染患者，每年因此病死亡的人有近50万。4血清标志物检测

经典乙肝“两对半”乙肝表面抗原(HBsAg)乙肝表面抗体（抗HBs）乙肝e抗原（HBeAg）乙肝e抗体（抗HBe）乙肝核心抗体（抗HBc、抗HBcIgM）中国乙型肝炎流行现状HBeAg阴性活动期肝炎增多HBV变异株增加HBV的突变率较高HBeAg阴性活动期肝炎诊断现状：(1)传统“两对半”指标不能反映此类患者HBV复制程度；(2)缺乏指导合理治疗的指标；(3)HBVDNA检测不易于各级医疗机构广泛开展；

原发性细胞肝癌（primaryhepatocellularcarcinoma，PHC）慢性肝炎与PHC间潜伏期（9-35年）流行病学研究表明，HBsAg携带者发生肝癌的机率较无HBV感染者高217倍肝细胞不断损伤与修复，HBV基因组整合，HBxAg反式激活作用均可导致肝细胞过度生长，最终引发PHCHBx在肝细胞癌中的作用机制1HBx的信号转导功能2HBx抑制p53的功能3HBx与凋亡调节4HBx促进细胞侵袭转移

HBx对细胞关键信号的通路均具有广泛的激活作用，这些信号通路相互作用，形成了一个巨大的激活网络，广泛参与了肿瘤细胞代谢、增殖、凋亡、侵袭转移等细胞生命活动的调节。(1)蛋白激酶B（PKB/Akt）信号途径。(2)酪氨酸蛋白激酶（JanusKinase，JAK）/信号转导子和转录活化子（STAT）信号途径.(3)C-Jun氨基端激酶（JNK）信号途径(4)NF-KB信号途径P53基因具有监督细胞基因组稳定性、调节DNA损伤反应、促进细胞老化等多种功能，是维持机体和细胞稳定最重要的基因.P53与HBx蛋白的相互结合，能使p53的胞核定位改变为胞浆定位，导致p53蛋白在胞浆滞留及功能丧失，从而极大地促进了HCC的发生发展。HBx能够通过多种途径调节细胞的凋亡及增殖(1)激活端粒酶。(2)调节caspase3活性(3)促进survivin基因表达。

这些效应的产生，充分说明HBx作为一个凋亡抑制因子，其作用贯穿于凋亡过程的始终，作用机制复杂而功能强大，这可能是肝癌细胞具有强大抗凋亡能力的重要原因。HBx可以缩短细胞从GO进入期的时间，加速细胞通过GO/G1和G2/M控制关键点.HBx可以通过激活Ras和与p53相互作用的未知因子来对细胞周期进行调节治疗方法核苷酸类似物

拉夫米定，阿德福韦酯，恩替卡韦，替比夫定，替诺

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