百草枯中毒诊治指南

百草枯中毒诊治指南百草枯中毒诊治指南背景资料百草枯〔ParaquatPoisoning〕又名对草快、杀草快、俗名“一扫光”，亚洲市场商Gramoxone。百草枯最初合成于十九世纪，当时用作化学指示剂〔复原指示剂。二十世纪五十年月末，百草枯的除草作用被觉察，1962年由英国卜内门化学100多个国家登记注册使用。持土壤湿度，有得于促进无需消耗时间和能量的“免耕农业”或“直播农业”的推广。在兴旺国家和进展中国家，百草枯均被广泛的应用于在多种作物上，促进了农业生产力的提高。我们的重视。百草枯中毒病死率高，世界各地相继报道百草枯中毒总病死率为25%-75%，口服20%原液者则高达95%，已引起了全球性的关注。医学界精英投入了大量的人力和物.......百草枯中毒机理I2〔由于百草枯的构造和多胺相像而被且泡摄取，高浓度的百草枯富积于肺和肾的细胞，影响其氧化复原反响的〔急性或亚急性〕草枯>30mg/k，引起出血，水肿，低氧血症和肺泡间质大量炎症细胞浸润，肺泡上皮细胞和细支气管克拉拉细胞损伤(>16mg/kg)〔胶原沉积和成纤维细胞增殖人口服致死量约为14mg/Kg，严峻中毒死亡率高达60%-80%，幸存者也常遗留严峻的肺纤DNA。另外，膜蛋白被直接氧化，影响了关键蛋白如Na-K-ATP酶和Ca-ATP酶的活性。由于百草枯对肾小管的直接毒性作用和血液动力学转变可引起肾功能衰竭保持肾脏功能对减低血浆百草枯浓度格外重要，同是也可削减百草枯在肺细胞的累积。的转变和影响气体交换功能。肺泡外表活性物质的特别和感染也可加重其毒性。皮肤下，完整的能够有效的阻挡百草枯的吸取。接触浓缩液〔例如对草快100〕可以引起皮肤的1~3天后渐渐消灭的皮肤烧伤。眼角膜和结膜严峻的炎性转变，24小时后渐渐加重。引起角膜、结膜上皮细胞缺失，甚至继发感染造成的虹膜炎，造成角膜瘢痕残留。百草枯中毒诊断一、常依据以下证据做出百草枯中毒的诊断1、百草枯服用史——患者本人或其他知情者的描述。2、百草枯服用的证据〔的遗书、空的百草枯包装、残留物、气味和颜色〕3、临床征象，特别是有猛烈呕吐、粘膜红肿苦痛或溃疡形成〔一般于口服后数小时消灭。二、以下状况下，所接触的百草枯不肯定引起严峻危害：1、食用了喷洒过百草枯稀释溶液的植物。2、服用了喷洒了百草枯的土。3、误服一口喷雾器喷出的百草枯。三、临床表现20估量能够完全恢复。20~402~3周内死于肺功能衰竭。服后马上呕吐，数小时内消灭腹泻、腹痛、口和喉部溃疡。一到四天内消灭肾功能衰竭、肝损伤转变、低血压和心动过速。一到两星期内消灭咳嗽、咳血、胸腔积液。随着肺功能恶化，肺纤维化消灭。爆发型：摄入百草枯的量超过公斤体重40毫克。1~4天内死于多脏器衰竭。胰腺炎、中毒性心肌炎、昏迷、抽搐等。四、关心检查1、试验室检查明确百草枯摄入的定性分析尽快对尿进展现场测定〔碱性和硫代硫酸钠，尿检测为阴性时可于摄入百草枯6时时再次测定，如仍为阴性，则消灭严峻后遗症的可能性较小。血清百草枯定量分析可推断病情的严峻程度和预后4个小时后的血样，样本保存在塑料试管内，不行用玻璃试管。2、肺部X线、CT检查检查中毒早期3天-1周部透亮度减低或呈毛玻璃状。中期〔1-2周，消灭肺实变或大片实变，同时消灭局部肺纤维化。后期2周后百草枯中毒治疗进展来减低百草枯诱导的组织损伤和过氧化作用。处理宜快，6小时内处理可明显降低死亡率。院前急救皮肤的磨损。眼部污染用清水，彻底清洗。口服中毒者应马上用碱性液体、肥皂水反复灌洗胃肠，然后口服或胃管内注入吸附剂，如：15%20%甘露醇或硫酸镁口服导泻。二、院内救治削减吸取和促进排出百草枯阻挡毒物吸取洗胃是重要的措施，以碱性液体、肥皂水洗胃，洗胃后全肠灌洗并口服吸附剂漂白土〔Fuller’s ealth〕及膨润土(bentonite)，活性炭和泻剂，用法为：15%漂白土(商品名为思密达悬液成人1升儿童每公斤体重15毫升活性炭成人100克，儿童每公斤体重2克。20%甘露醇100-150ml，硫酸镁15g，每2-3小时一次交替使用，持续一周。加速毒物排泄利尿及血液透析、血流灌注、血浆置换，后者效果较好，应尽早使用，直至体液中不衡。留意：不建议使用利尿剂。去除氧自由基和诱发内皮细胞产生复原型谷胱甘肽去除氧自由基、诱发内皮细胞产生复原型谷胱甘肽阻挡毒物对组织的损害心得安与结合在肺内的受体竞争；维生素E、C、超大型氧化物歧化酶、硒、烟酸破维化作用；氨基苯甲酸钾、秋水仙碱、放射治疗溶解肺纤维蛋白。以上药物均可使用。抗氧化剂制百草枯引起的过氧化反响，从而减轻肺损伤。近有认为胃肠道注入乙醇能降低百草枯中毒病死率，我国学者应用复方丹参液(30-40mg/d)、东莨菪碱(2.4-10mg/d)和地塞米松(25mg/d)改善微循环，去除氧自由基，维护器官功能，降低病死率，取得了较好疗效；还有使用去铁敏(100mg/kg.24h)和乙酰半胱氨酸(300mg/kg.d)成功地救治了病人。促进炎症缓解和削减炎细胞浸润早期肺部病变主要为化学性肺间质炎性变、肾上腺皮质激素有消退此炎症和预防肺纤维化的作用，可早期、足量、脉冲式应用。环磷酰胺和类固醇激素疗法重度百草枯中毒病人死亡率。ADDO和POON—KING〔1986〕2个百草枯中毒患者中使用环磷酰胺〔5毫克/公斤/4克〕和地塞米松〔882周〕治疗，72%的患者存活〔这是目前全世界报道最高的一组存活率，尽管专家认为此法不肯定1例口服20%原液50ML左右的患者，有肝、肾、脑、心、肺损害，我们承受大量激素，使用甲基强的松2.35LIN等〔1999〕142例使用环磷酰胺〔1克/3天〕和甲基强敌松龙〔1克/每天，共3天〕间隔治疗的临床争论，患者随机分组，71个爆发型中毒患者在一周内死亡，环磷酰胺组和比照组相比没有任何差异。在中至重度中毒组，使用环磷酰胺治疗的22个患者中仅42816人。者进展的分组，用患者的严峻程度进展了匹配。然而，对环磷酰胺-甲基强的松龙治疗方法有效性的争议在PERRIENS〔1992〕显示，比照组〔14个患者承受了标准的治疗〕和试验组〔33个患者承受了大剂量的环磷酰胺和地塞米松〕的病死率无任何区分。本人在1994199716例患者进展此法治9例死亡，而比照组42例中死亡22例，两者相比无显著差异P大于0.〔见中华劳199812期。因而现今关于此疗法的有效性尚无最终的结论。增加肺泡外表活性物质和削减肺纤维化增加肺泡外表活性物质百草枯中毒早期可造成急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征。5%肺泡外表活性蛋白-A(SP-A)毒所致的急性肺损伤。SP-A在急性肺损伤中的作用已得到证明，但其具体作用机制需进一步争论。肺纤维化的预防和治疗(ECM)合成和降解失衡是引起细胞基质积聚导致肺间质纤维化的重要病理生理因素，而基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制物(TIMPs)是调整细胞基质降解的重要酶体系MMP抑制剂可能是治疗百草枯中毒的途径之一。外文文献云：一旦肺损害，死亡几乎不行避开，所以，全部的治疗应赶在肺损害之前进展。应认真观看肺部体征〔呼吸频率、动度、肺部罗音，2-3天拍摄胸片或胸部C，每日监察血氧饱和度至少3次〔早中晚各一次，准时觉察并处理肺部病变。抗胆碱类药物在百草枯中毒中的应用可能近些年来的广泛争论，觉察抗胆碱药物通过抑制中性粒细胞聚拢和炎症介质的产生，保护SOD、抑制氧自由基和MDA的生成，削减肺泡外表活性物质的失活，稳定细胞膜和需进一步争论加以阐释.长托宁作为型抗胆碱药，对百草枯性急性肺损伤的保护作用有望成为的治疗争论方向。其它方法和并发症的治疗氧气治疗除非消灭严峻的缺氧缺氧外，要避开使用氧气。PaO2<40mmHg〔5.3kPa〕或消灭ARDS时才用>21%氧气吸入。必要时可用PEEP机械通气。可选用广谱、高效抗菌素，预防和治疗继发细菌感染。对消灭急性肾功能衰竭的患者可使用腹膜透析或血液透析，但透析无增加百草枯从体内排出的效果。62-3天。百草枯中毒患者是否使用血液灌流，需考虑以下因素：患者服用了近致死量的百草枯，或有20-70%的生存期望，及在摄入数个小时内，这种状况下使用血液灌流对病情的恢复有帮助。下使用血液灌流对病情恢复没有帮助。选择其他治疗方法〔如肺移植。放射治疗方法能够降低病死率。1985年台湾省专家曾用此法对321例病人胸部进展了放射治疗，但1例肺纤维化得到治愈。肺移植虽然肺移植已经有几例，但成功的报道仅此例〔LICKEK，1998〕手术是在接触百草枯5〔这段时间患者是在机械通气支持下查找供体直到血液和透析液中测不出百草枯为止。这个患者在肺移植后起之20个月仍存活。但多数肺移植病人仅连续了数个月的生命，而后又消灭了肺纤维化导致呼吸衰竭。加强支持养分治疗，消化道腐蚀性损伤严峻胃肠道功能衰竭时应禁食，可赐予深静脉高养分。针对脏器损伤赐予相应的保护剂，并维持其生理功能。近有认为胃肠道注入乙醇能降低百草枯中毒病死率:20多例酗酒者合并百草枯中毒其血清百草枯浓度已超过死亡浓度,但其中约10例病人仅奇迹地康复,由此推想乙醇中毒致肝内超氧化物歧化酶〔SOD〕增多，该酶消退了氧自由基OFR〔CRagoucy-Sengler,BPileire,JBDaijardin.Survivalformsevereparaquatintoxicationinheavydrinkers.Lancet.1991.338:14611，减轻了组织损害。我院2007年收治1例口服20百草枯PQ50ml300ml病人，5天住院，伴肝、肾损害，经综合治疗康复出院，至今健存。***学者Puapairoj的试验争论指出小鼠胃肠道注入乙醇后能明显降低PQP的病死率(PuapairosP,CuiL,Ogawqk.EffectofethanolonparaquattoxicityinF334rats.FoodChemToxicol.1994.32(4):379)。B1B1可以竟争拮抗，汕头市中心医院用B1约20-30克成功地救治了三例重症病人。用法为：0.1Q4H，0.5口服Q6H20天左右，我们的病例使用B140克左右，成功地救治了病人。临床已经使用的方法包括抗氧化剂〔维C和E〕和过氧化物岐化酶，以减轻自由基的毒性。N——乙酰半胱氨酸用于增加细胞内的谷胱甘肽去铁敏用于螯合起羟自由基催化剂作用的铁离子。心得安用于阻挡百草枯和肺的结合。吸入含一氧化氮的氧气，改善肺部气体交换。的结果对资料的积存是很重要的。参考文献1CooperCS,ParkM,BlairDG,etal.Molecularcloningofanewtransforminggenefromachemicallytransformedhumancellline[J].Nature,1984,311:29-33.OnyeamaHP,OehmeFW.Aliteraturereviewofparaquattoxicity[J].VetHumToxicol,1984,26:494-502.Dinis-OliveiraRJ,RemiaoF,DuarteJA,etal.P-glycoproteininduction: 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