版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领
文档简介
中枢神经系统
第一节正常影像学表现一、检查技术颅骨平片脑血管造影(cerebralangiography):DSA脑CT(cerebralcomputedtomography):平扫,增强,CTA,CT灌注成像脑MRI:平扫,增强,MRA,功能性MRI(MR扩散成像,MR灌注成像,MR波谱分析,脑功能成像)脑USG:少用。成人TCD。第一节正常影像学表现脑CT:正常表现颅骨及空腔:颅骨呈高密度,鼻窦及乳突内呈低密度。脑实质:分大脑额、颞、顶、枕叶及小脑、脑干。含脑脊液的间隙:脑室系统、脑沟,脑池和脑裂,呈均匀水样低密度。非病理性钙化:增强扫描:正常脑实质仅轻度强化。正常颅底CT骨窗位图像颅脑CT横断面图像第一节正常影像学表现脊椎CT:主要观察椎管骨质结构。椎弓根层面:椎间孔层面:椎间盘层面:正常影像表现(三)MRI正常脑MRI上,脑髓质比皮质氢质子数目少,其T1和T2值较短,故T1WI上脑髓质信号稍高于脑皮质,T2WI上则稍低于脑皮质。脑脊液T1WI为低信号,T2WI为高信号。脂肪组织T1WI和T2WI均为高信号。脑神经骨皮质、钙化和脑膜组织的含水量及氢质子很少,T1WI和T2WI均为低信号。流动的血液因其流空效应,T1WI和T2WI均呈低信号,当血流缓慢或异时,其信号增高且不均匀。正常颅脑横断面T1WI正常颅脑横断面T2WI正常颅脑弥散加权像(DWI)横断面矢断面冠断面T1WIT2WIT1WI-C+DWIACD图MRSSWI第一节正常影像学表现脊椎和脊髓脊髓MRI:正常脊髓在矢状面T1WI上,呈中等信号带状影,位于椎管中心,前后有低信号的蛛网膜下隙衬托,显示脊髓边缘光整、信号均匀,旁矢状面上,椎间孔内脂肪呈高信号,其间圆形蔌卵圆形低信号为神经根。T2WI上,蛛网膜下腔信号增高,环绕中等信号的脊髓带状影。横断面上,脊髓、脊神经与周围椎管骨质和韧带的关系显示清楚。脊椎:椎体和附件,椎间盘第二节异常影像学表现CT检查平扫密度改变:高密度、等密度、低密度及混合密度病灶增强扫描特征:均匀性、非均匀性、环形强化及无强化脑结构改变:占位效应、脑萎缩、脑积水颅骨改变:颅骨病变,颅内病变累及颅骨急性血肿呈高密度脑梗死呈低密度病灶密度的高低是相对的,是相对于参照物而言。额部脑膜瘤呈显著均匀强化右侧顶叶转移瘤呈环形强化病灶强化方式有助于疾病的定性诊断。左侧额叶囊性病灶具有显著的占位效应,周围结构受压移位。良性肿瘤颅骨呈弧形压迹恶性肿瘤颅骨呈侵蚀性破坏第二节异常影像学表现脊椎和脊髓椎体及附件的变化椎管变化:椎管扩大、椎管狭窄椎间盘病变脊髓病变第二节异常影像学表现异常MRI表现:脑脑实质:长T1长T2病灶;短T1长T2病灶;短T1短T2病灶;长T1短T2病灶;混杂信号病灶。形态、结构异常:脑血管改变对比增强改变:脊椎和脊髓:病灶周围水肿,呈长T1长T2信号小脑蚓部急性血肿,呈短T2低信号中脑亚急性血肿,T1WI和T2WI均呈高信号左侧基底节及额叶脑梗死,T1WI呈低信号,T2WI呈高信号枕大池蛛网膜囊肿,呈长T1长T2信号长T1信号即指在T1WI上呈低信号;长T2信号即指在T2WI上呈高信号。第三节不同成像技术的临床应用X线CTMRI成像技术的优选和综合应用:外伤颅内肿瘤炎症和脱髓鞘性疾病血管性疾病先天畸形第四节颅内肿瘤星形细胞肿瘤(astrocytictumors)属于神经上皮组织肿瘤,是神经胶质瘤中最常见类型。成人多见于大脑,小儿多见于小脑。分化程度分级:Ⅰ级分化良好,呈良性;III、Ⅳ级分化不良,呈恶性;Ⅱ级是一种良恶性交界性肿瘤。Ⅰ、Ⅱ级肿瘤的边缘较清楚,多表现为瘤内囊腔或囊腔内瘤结节,肿瘤血管较成熟。Ⅲ、Ⅳ级肿瘤呈弥漫浸润生长,肿瘤轮廓不规则,分界不清,易发生坏死、出血和囊变,肿瘤血管丰富且分化不良。星形细胞瘤影像学表现:CT表现:Ⅰ级肿瘤:低密度灶,分界清楚,占位效应轻,无或轻度强化。Ⅱ~Ⅳ级肿瘤:混杂密度的囊性肿块,可有斑点状钙化和瘤内出血,形态不规则,边界不清,占位效应和瘤周水肿明显,多呈不规则环形伴壁结节强化,有的呈不均匀强化。MRI表现:MRI表现与CT相似,T1WI呈稍低或混杂信号,T2WI呈均匀或不均匀性高信号。恶性程度越高,其T1和T2值愈长,囊壁和壁结节强化明显。左侧颞叶Ⅰ级星形细胞瘤CT平扫右侧额颞叶Ⅱ-Ⅲ
级星形细胞瘤CT平扫左侧额叶间变型(Ⅲ
级)星形细胞瘤男,52岁CT平扫+增强扫描右侧额叶Ⅰ级星形细胞瘤右侧额叶Ⅱ-Ⅲ
级星形细胞瘤右侧额叶病灶增强后轻度强化左侧基底节区胶质母细胞瘤女,37岁,左侧基底节区病灶增强后明显强化T2WI示病灶周围大片状水肿带TRA-T1WITRA-T1WI-C+左侧基底节区胶质母细胞瘤DWISAG-T1WICOR-T1WI-C+MRI多参数、多方位成像有利于病灶准确定位和定性诊断左侧基底节区胶质母细胞瘤病理组织切片FA图DTI图左侧基底节及额叶白质纤维束破坏星形细胞瘤的诊断与鉴别诊断根据其CT和MRI表现,大多数肿瘤可以定位,80%可以作出定性诊断。Ⅰ级低密度无强化肿瘤宜与以下病鉴别:脑梗死的低密度灶呈楔形,边界清晰,有脑回状强化;胆脂瘤和蛛网膜囊肿的CT值更低,胆脂瘤可为负CT值,MRI上可呈短T1长T2信号。囊性肿瘤宜与以下病变鉴别:脑脓肿壁较光滑,厚薄均匀,一般无壁结节;转移瘤的壁较厚且不均匀,内缘凹凸不平;成血管细胞瘤好发于小脑半球,壁结节小,囊壁无强化。脑梗死脑脓肿血管母细胞瘤女,45岁,少突胶质细胞瘤诊断要点:额叶最多见,其次位于顶叶和颞叶特征性改变为肿瘤内弯曲的条带状钙化(50-80%)CT/MRI:成人额叶钙化的混合密度或信号肿块,水肿轻,强化少。间变性和多形性少突胶质瘤钙化少,水肿重,强化明显少数恶性度高者不易与恶性星形细胞瘤鉴别室管膜瘤影像学诊断要点:儿童多见,多位于四脑室内,其次为侧脑室三角区和三脑室。脑室内或跨越脑室和脑实质的分叶状软组织肿块。内部可伴局部囊变或钙化,均匀或不均匀强化可有室管膜转移,显示局部室管膜增厚、强化。可阻塞脑脊液循环通道,形成脑积水。男,17岁,四脑室髓母细胞瘤后颅窝肿块DWI呈高信号,基本上可以诊断为髓母细胞瘤男,17岁髓母细胞瘤蛛网膜下腔广泛种植转移髓母细胞瘤发病年龄多在20岁内。男性多见,是一种生长迅速的恶性肿瘤,易发生脑脊液转移,主要发生在上脑蚓部,浸润性生长,界不清,出血、囊变和钙化少见。临床:共济失调,高颅压等。CT:后颅窝中线区实体性肿块,平扫略高密度或等密度,明显均一强化,幕上脑积水征,可发现沿脑脊液转移的病变。MR:后颅窝中线区实体性肿块,平扫等信号,明显均一强化,幕上脑积水征,可发现沿脑脊液转移的病变。DWI上呈高信号,ADC图低信号。脑膜瘤(meningioma)中年女性多见,起源于蛛网膜粒帽细胞,多居于脑外,与硬脑膜粘连。好发部位:矢状窦旁,脑凸面,蝶骨嵴,嗅沟,桥小脑角,大脑镰或小脑幕。肿瘤包膜完整,多由脑膜动脉供血,血运丰富,常有钙化,少数有出血、坏死和囊变。组织学分为合体型、纤维型、过渡型、砂粒型和成血管细胞型。脑膜瘤影像学表现、诊断及鉴别诊断CT表现:平扫肿块呈等或略高密度,常见斑点状钙化。多以广基与硬膜相连,类圆形,边界清晰。瘤周水肿轻或无,静脉或静脉窦受压时可出现中~重度水肿。颅板侵犯引起骨质增生或破坏。增强扫描呈均匀性显著强化。MRI表现:T1WI呈等或稍高信号,T2WI呈等或高信号,均一性强化,邻近脑膜强化称为脑膜尾征,具有一定特征。典型表现诊断不难,少数需与胶质瘤,转移瘤或脑脓肿鉴别。大脑凸面脑膜瘤不典型脑膜瘤垂体瘤(pituitarytumor)绝大多数为垂体腺瘤,包括泌乳素、生长激素、性激素和促肾上腺皮质激素腺瘤等。按功能分非功能性与功能性腺瘤。按大小分微腺瘤与大腺瘤(10mm为界)。肿瘤包膜完整。向上生长穿破鞍隔突入鞍上池,向下可侵入蝶窦。较大肿块可因缺血或出血而发生坏死、囊变,偶可钙化。临床症状:垂体功能异常与视野缺损。垂体瘤的影像学表现CT表现:CT示蝶鞍扩大,鞍内肿块向上突入鞍上池,可侵犯一侧或者两侧海绵窦。肿块呈等或略高密度,内常有低密度灶,均匀、不均匀或环形强化。微腺瘤,指小于10mm鞍内垂体瘤,宜采用冠状面增强扫描,呈等、低或稍高密度结节。间接征象有垂体高度大小8mm、垂体上缘隆起、垂体柄偏移和鞍底下陷。MRI:显示垂体微腺瘤优于CT,T1WI呈稍低信号,T2WI呈等或高信号,增强后早期呈低信号。对垂体大腺瘤的显示也明显优于CT。垂体大腺瘤CT冠状位增强扫描图像 垂体大腺瘤MRI增强扫描图像垂体微腺瘤颅咽管瘤(craniopharyngioma)发生于蝶鞍或鞍上的有包膜的囊性肿瘤,有两个发病高峰年龄(10岁前及50-60岁)主要症状是发育障碍、视力改变及垂体功能低下。CT:鞍区囊性或部分囊性肿块,圆形或类圆形,CT值变动范围大,可有各种形态钙化,囊壁及实性部分可强化。鞍区钙化性肿块首先考虑本病。颅咽管瘤MRI:肿瘤信号依成分而不同,T1WI可为高、等、低或混杂信号,T2WI多呈高信号,钙化表现为无或低信号区,肿瘤囊壁和实性部分有强化,垂体存在。男,14岁女,48岁,头痛数年听神经瘤(acousticneurinoma)肿瘤起源于神经鞘瘤。早期位于内听道内,以后长入桥小脑角池。包膜完整,可出血、坏死、囊变。CT表现:桥小脑角池内等、低或混杂密度肿块,位于内听道中心平面,瘤周水肿轻、中度。四脑室受压、变形或移位,伴幕上脑积水。骨窗观察骨耳道锥形扩大。均匀、不均匀或环形强化。CT增强扫描能更好地显示病变。MRI表现:能清晰地显示桥小脑角池内肿瘤,相应的听神经增粗并与肿块相连,增强MRI可无创地诊断内耳道内的小肿瘤。软组织窗示左侧桥小脑角区软组织肿块骨窗位示左侧内听道呈喇叭口样扩大左侧听神经瘤左侧微小听神经瘤双侧听神经瘤转移瘤转移瘤多发生于中老年人,顶枕区常见,也见于小脑及脑干。原发灶多来自肺癌、乳癌、前列腺癌、肾癌和绒癌等,经血行转移。常为多发,也可单发。易出血、坏死、囊变,瘤周水肿明显。CT表现:脑内多发或单发结节。常位于皮髓质交界区,等或低密度灶,出血者密度增高。瘤周水肿明显。结节状或环状强化,也可混合出现。脑膜转移类似于脑膜炎表现。MRI表现:长T1长T2信号,瘤内出血呈短T1长T2信号。多发脑转移癌增强MRI可更敏感地发现普通检查未能显示的小转移瘤男,55岁,头痛10天。左肺癌脑转移多发脑转移癌T1WI平扫T1WI增强T2WIDWI呈等低信号。中枢神经系统2颅脑损伤头皮软组织损伤:颅骨损伤:骨折颅内组织损伤:脑震荡,脑挫裂伤,脑内血肿急性期首选CT检查亚急性期和慢性期损伤,脑干损伤MRI有帮助。颅骨骨折颅盖骨折:线形骨折、凹陷骨折颅底骨折:线形骨折线性骨折凹陷性骨折颅底骨折男,39岁,头部外伤后头晕12小时。MRI能清晰显示颅骨骨折颅脑损伤脑挫裂伤:颅脑外伤所致脑组织器质性损伤。脑挫伤是外伤引起的皮质和深层的散发的小出血、脑水肿和脑肿胀;脑裂伤是脑与软脑膜血管的断裂。二者常合并存在。发生于着力点及其附件或对冲部位。病理:早期:伤后数天内,出血、水肿、坏死为主中期:伤后数天至数周。修复性病理改变晚期:数月至数年。疤痕修复,囊腔,脑萎缩等。临床:头痛、恶心、呕吐和意识障碍,其它体征。脑挫裂伤的CT表现:边界模糊的低密度灶散在点片状出血蛛网膜下腔出血占位及萎缩表现合并其它征象:脑内血肿、脑外血肿、颅骨骨折、颅内积气等。MRI:长T1长T2信号,软化灶,脑萎缩。颅脑损伤T1WI呈低信号T2WI呈高信号脑挫裂伤脑挫裂伤吸收期男,19岁,脑外伤后1年脑挫裂伤后遗改变-脑软化灶弥漫性脑损伤(diffuseinjuryofbrain)包括弥漫性脑水肿、弥漫性脑肿胀和弥漫性脑白质损伤。头部受到旋转暴力致大脑绕中轴发生旋转运动,导致脑白质、灰白质交界区、胼胝体、脑干及小脑处受到剪切刀损伤,引起弥漫性轴索断裂、点片状出血和水肿。临床表现:伤后即刻意识丧失,多数立即死亡,部分患者持续性昏迷数周至数月,存活者常有严重神经系统后遗症。弥漫性脑白质损伤CT:双侧幕上半球弥漫性脑水肿及脑肿胀,灰白质分界模糊,脑室、脑池、脑裂和蛛网膜下腔变窄或消失,胼胝体、第三脑室旁、中央白质、脑干及小脑可有点、片状出血,无中线结构移位,部分病例可见蛛网膜下腔出血、脑室内出血或薄层硬膜下出血。弥漫性脑白质损伤MRI:典型表现为T2WI可见脑白质、灰白质交界区、胼胝体、脑干及小脑散在、分布不对称的点片状高信号,T1WI上述病灶呈低或等信号。出血灶随期龄而有不同信号。弥漫性脑白质损伤根据严重的脑外伤史,患者病情危重,CT和MRI有上述表现,同时又无颅内血肿或不能用颅内血肿解释临床表现,提示有弥漫性轴索损伤。对弥漫性轴索损伤的诊断MRI比CT敏感,而T2WI又优于T1WI。CT平扫浅筋膜血肿蛛网膜下腔出血帽状腱膜下血肿帽状腱膜下血肿弥漫性脑水肿CT平扫男,34岁,脑外伤14小时,神志模糊,浅昏迷。颅脑外伤MRI检查应常规行SWI序列扫描颅内血肿硬膜外血肿:多由脑膜血管损伤所致,脑膜中动脉常见,血液积聚硬膜外间隙。硬膜与颅内板粘连紧密,故血肿较局限呈梭形。CT上表现为颅骨内板下双凸形、梭形或半圆形高密度灶,边缘锐利,密度多均匀,一般不超过颅缝,多位于骨折附近。占位效应视大小而异。MRI:血肿呈梭形,边界锐利,急性期T1WI呈等信号,T2WI呈低信号,亚急性和慢性期呈高信号。右侧额部硬膜外血肿右侧枕部两个硬膜外血肿以人字缝为界。硬膜外血肿可跨过中线慢性硬膜外血肿CT平扫呈低密度硬膜外血肿跨中线亚急性或慢性硬膜外血肿MRI上呈高信号颅内出血硬膜下血肿:多由桥静脉或静脉窦损伤出血所致,血液聚集于硬脑膜与蛛网膜之间,沿脑表面广泛分布。急性期临床症状重,CT上,急性期见颅板下新月形或半月形高密度影,常伴有脑挫裂伤或脑内血肿,脑水肿和占位效应明显。亚急性或慢性血肿,呈稍高、等、低或混杂密度灶。CT上的等密度血肿,MRI上常呈高信号,显示清楚。提示双侧等密度硬膜下血肿存在的征象:双侧侧脑室对称性小,其体部呈长条状双侧侧脑室前角内聚,夹角变小,呈兔耳征脑白质变窄塌陷皮层脑沟消失诊断困难者行CT增强或MRI检查。颅内出血双侧硬膜下血肿,不同窗值显示病变双侧等密度硬膜下血肿慢性硬膜下血肿MRI优于CTMRICT颅内出血脑内血肿:多发生于额、颞叶,位于受力点或对冲部位脑表面区,与高血压性脑出血好发于基底节和丘脑区不同。CT上呈边界清晰的类圆形高密度影,MRI上血肿信号变化与血肿期龄有关。蛛网膜下腔出血:儿童脑外伤常见,出血多位于大脑纵裂与脑底池。CT上大脑纵裂出血于中线区见纵行窄带形高密度影,边缘锯齿状。出血也可见于外侧裂、鞍上池、环池、小脑上池或脑室内。一般7天左右吸收;MRI上仍可见右侧额叶外伤性血肿硬膜下积液硬膜下水瘤(积液):指的是硬膜下只含脑脊液成分。它是由于蛛网膜的破裂,脑脊液流入了硬膜下腔所造成的。虽然确切的形成机制还不清楚,但大多数学者同意这是由于破口的活瓣效应的结果。另一种学说认为:这是软脑膜囊肿,但又不能解释积液体积可以增大的原因,这常发生在老年人和儿童。硬膜下积液硬膜下积液CT上表现:颅骨内板下方与脑表面间薄的新月形低密度区,其密度略高于或等于脑脊液密度。局部脑回轻度受压。老年人双侧多见。硬膜下积液还要与蛛网膜囊肿及脑萎缩相鉴别。蛛网膜囊肿一般更局限,相邻的颅骨内板见弧形压迹。而脑萎缩脑沟增宽与蛛网膜下腔扩大相称,脑皮质无受压改变,更无同侧侧脑室受压、变形或移位。双侧硬膜下积液:脑表面受压、变平,脑沟变浅或消失脑萎缩:蛛网膜下腔增宽与脑沟扩大成比例左侧硬膜下积液:脑脊液样信号,脑表面受压、变平,脑沟变浅或消失颅脑外伤脑外伤后遗症:脑软化:CT表现为低密度,MR上长T1长T2,邻近负占位效应。脑萎缩:弥漫性脑萎缩和局限性脑萎缩。脑穿通畸形囊肿:软化灶与侧脑室相通脑积水:交通性或阻塞性脑积水。外伤性脑积水,双侧额叶软化灶外伤时CT表现外伤性脑萎缩外伤后2个月复查脑梗死(cerebralinfarction)脑血管闭塞所致组织缺血性坏死。原因:脑血栓形成:继发于脑动脉硬化、动脉瘤、血管畸形、炎性或非炎性脉管炎等脑栓塞:血栓、脂肪、空气栓塞。低血压和凝血状态病理分型:缺血性,出血性和腔隙性脑梗死。脑梗死影像学表现脑梗死的早期CT表现:动脉致密征:大脑中动脉或颈内动脉等较大动脉某一段,由于栓塞或血栓形成而密度增高。左侧侧裂内大脑中动脉呈高密度右侧颈内动脉及大脑中动脉呈高密度。动脉致密征超急性期、急性期脑梗死岛带征:大脑中动脉闭塞的早期可表现岛带区(脑岛、最外囊和屏状核)灰白质界面消失。MRI-T2WIWW3,WL40WW80,WL40脑梗死影像学表现CT表现:缺血性梗死:扇形低密度灶,基底贴近颅骨内板,其部位和范围与闭塞血管供血区一致。2-3周可出现模糊效应,病灶变为等密度消失;增强扫描呈脑回样强化。1-2月后形成低密度囊腔。出血性梗死:在低密度脑梗死灶内,出现不规则斑点、片状高密度出血灶,占位效应明显。腔隙性梗死:系深部髓质小血管闭塞所致。低密度缺血灶大小10-15mm,好发于基底、丘脑、小脑和脑干,中老年人常见。大脑前动脉梗死大脑中动脉梗死大脑后动脉梗死出血性脑梗死脑梗死的动态变化3天后发病当天脑梗死影像学表现MRI表现:对脑梗死灶发现早,敏感性高。发病后1小时可见局部脑回肿胀,脑沟变窄;随后出现长T1长T2的异常信号。MRI对基底节、丘脑、小脑和脑干的腔隙性梗死灶十分敏感。MR灌注成像和弥散加权成像能更好显示梗死灶。右侧大脑前动脉供血区脑梗死T1WIT2WIDWIT2WI未见明显病灶弥散加权像清晰显示病变随访T2WI证实DWI所见延髓右侧梗死男,57,突发左侧肢体无力20天出血性脑梗死颅内出血包括高血压性脑出血,动脉瘤破裂出血,脑血管畸形出血和脑梗死或脑栓塞后再灌注所致的出血性脑梗死。部位:脑实质,蛛网膜下隙,脑室内儿童和青状年以脑血管畸形出血多见中年以上动脉瘤破裂出血多见老年人以高血压性脑出血常见。诊断主要依靠影像学检查。高血压性脑出血是指高血压伴发的微型动脉瘤或玻璃样变,在血压骤升时小动脉破裂出血。是脑内出血最常见原因。出血好发于壳核、外囊、丘脑、内囊、脑桥和大脑半球白质内,且易破入脑室。血肿及伴发的脑水肿引起脑组织受压、软化和坏死。血肿演变分性急性期、吸收期和囊变期,各期时间长短与血肿大小和年龄有关。高血压性脑出血CT表现:急性期血肿呈边界清晰、密度均匀增高的肾形、类圆形或不规则形团块影,周围水肿带宽窄不一,局部脑组织受压移位。破入脑室可见脑室内积血。吸收期始于第3-7天,血肿周围变模糊,水肿带增宽,血肿缩小并密度减低,小血肿可完全吸收。囊变期始于2个月后,较大血肿吸收后常遗留大小不等的囊腔,伴有不同程度脑萎缩。高血压性脑出血MRI表现:脑内血肿的信号随着血肿期龄而变化。急性期血肿T1WI呈等信号,T2WI呈低信号,显示不如CT清楚。亚急性期血肿T1WI和T2WI均表现为高信号。此期MRI探测比CT敏感。慢性期呈长T1长T2信号,周边可见含铁血黄素沉积所致低信号环。高血压性脑出血诊断要点:多见于50岁以上的高血压病人,常在活动时突然发病,起病急,有神志改变,颅高压征象。CT平扫为均匀的高密度占位病变。吸收期和囊变期血肿为等密度至低密度。MRI血肿信号多变,急性期T2WI呈低信号,慢性期为高信号,T1WI急性期呈等信号,亚急性期呈高信号,慢性期呈低信号。急性期首选CT检查。男,56,突发右侧肢体无力4天.左丘脑亚急性血肿CT平扫男,66岁,右侧外囊血肿6月后复查右侧外囊区裂隙状长T1长T2信号,周边见环形低信号,系血肿残腔.自发性蛛网膜下腔出血原因:颅内动脉瘤,高血压动脉硬化和AVM。临床表现:剧烈头痛、脑膜刺激征,血性脑脊液。病理:无菌性脑膜炎;脑血管痉挛;脑积水;血肿压迫。自发性蛛网膜下腔出血CT表现:直接征象:脑沟和脑池内密度增高,量大时呈铸型。出血部位可推测动脉瘤位置。间接征象:脑积水,脑水肿,脑梗死,脑内血肿,脑室内出血和脑疝等。MRI:急性期—T1WI和PDI稍高信号,T2WI稍低信号;亚急性期—局灶性短T1信号;慢性期—T2WI上呈低信号。纵裂池及额顶部脑沟呈高密度脑血管畸形系胚胎期脑血管的发育异常,分为动-静脉畸形、毛细血管扩张症、静脉畸形和海绵状血管瘤等,其中以动-静脉畸形最常见。AVM好发于大脑前、中动脉供血区。由供血动脉、畸形血管团和引流静脉构成。幕上多见,绝大多数为单发。主要临床表现:出血,头痛和癫痫。AVMCT显示不规则混杂密度灶,可有钙化,并呈斑点或弧线形强化,水肿一占位效应缺乏。可合并脑血肿、蛛网膜下腔出血及脑萎缩改变。增强扫描可见点、条状血管强化影,显示粗大引流血管。MRI上见扩张流空的畸形血管团,邻近脑实质内的混杂高、低信号,为反复出血的后果。DSA、CTA、MRA可直观显示畸形血管团、供血和引流血管。CT平扫CTA-MIP重建图右侧额叶动静脉畸形MRA示左侧中动脉分支增粗并见畸形血管团及明显扩张的引流静脉海绵状血管瘤由扩张、衬有内皮的窦样间隙构成,窦样间隙排列紧密,无正常脑组织间隙,病变呈圆形或分叶状,几乎百分之百有瘤内出血。多在幕上,半数多发。CT:边界清晰的圆形或类圆形结节状高密度灶,密度不均匀,无灶周水肿和占位征象,钙化较明显,增强扫描轻至明显强化。MRI:边界清楚的混杂信号病灶,周围有完整的低信号含铁血黄素环,呈爆米花状。左侧额叶皮髓交界区海绵状血管瘤T2WI中心呈高信号,周边环形低信号T1WI呈混杂信号静脉畸形主要包括静脉性血管瘤和大脑大静脉畸形。静脉性血管瘤:病理上表现为大脑或小脑深部髓质风多数扩张并呈放射状排列的髓质静脉汇入一支增粗的中央静脉向皮质表面和静脉窦或向室管膜下引流。可伴有海绵状血管瘤。好发部位为侧脑室前角附近的髓质区,其次为小脑深部髓质区。CT:平扫显示侧脑室前角附近边界不清的稍高密度影,增强呈点,线状强化的髓质静脉及增粗的中央静脉影,无占位征象和水肿。Galen静脉瘤动-静脉瘘型和AVM型CT:表现特征,四叠体池内境界清楚的圆形或三角区高密度影,其CT值与血液相似,病灶边缘钙化;增强扫描病灶呈边缘清楚的均一强化,有时显示多根螺旋状增粗的供血动脉和引流静脉,常伴发脑积水。MRI:表现为四叠体内边界清楚的圆形或三角形信号不均匀的病灶,其中血流较快的表现为“流空现象”,湍流和血液淤滞表现为TIWI呈低或等信号,T2WI呈稍高信号,附壁血栓在T₁和T₂像上均为高信号。MRA可直接显示供血动脉,扩张的大脑大静脉及引流的静脉窦。颅内动脉瘤是指发生于颅内动脉的局灶性异常扩大。好发于脑底动脉环及附近分支,是蛛网膜下腔出血的常见原因。多呈囊状,大小不一。类型:粟粒状动脉瘤、囊状动脉瘤、假性动脉瘤、梭形动脉瘤和壁间动脉瘤(夹层动脉瘤)。DSA、CTA、MRA可直观地显示动脉瘤、瘤内血栓及载瘤动脉,以DSA显示较佳,目前为诊断脑本病金标准。动脉瘤CT表现:Ⅰ型无血栓性动脉瘤:平扫呈圆形稍高密度区,边界清楚,均一性强化。Ⅱ型部分血栓性动脉瘤:平扫中心或偏心性高密度区,中心和瘤壁强化,其间血栓无强化,呈靶征。Ⅲ型完全血栓性动脉瘤,平扫呈等密度灶,可有弧形或斑点状钙化,瘤壁环形强化。动脉瘤MRI表现:MRI显示动脉瘤与其血流、血栓、钙化和含铁血黄素有关。动脉瘤的瘤腔在T1WI和T2WI上呈圆形低信号灶,动脉瘤内血栓则显示为高低相间的混杂信号。动脉瘤破裂时多数不能显示瘤体,但可见并发的蛛网膜下腔出血、脑内血肿、脑积水、脑水肿和脑梗死等改变。部分血栓形成的颈内动脉瘤血栓瘤腔同前病例,CTA横断面原始图像瘤腔血栓CTA横断面重建图像示完全血栓化的基底动脉瘤皮层下动脉硬化性脑病又称Binswanger病,进行性皮层下血管性脑病。是一种发生于脑动脉硬化基础上,临床上以进行痴呆为特征的脑血管病。CT:脑室周围及中央半卵圆区呈对称性低密度,以前角周围明显。白质密度明显低灰质,多伴有腔隙性脑梗死及脑萎缩征象。MRI:双侧半卵圆中心及脑室旁深部白质呈长T1长T2信号,无占位效应,形状不规则,边缘不清,常伴脑梗死及脑萎缩。颅内感染性疾病病源菌:细菌性,病毒性,真菌性和寄生虫性先天性和后天性:感染途径:血行感染,侵入性及扩散性感染,迁入性感染。累及部位:脑实质,脑膜,室管膜等脑脓肿化脓性细菌进入脑实质引起炎性改变,进一步导致脓肿形成。幕上多见,颞叶居多,额,顶,枕叶次之感染源:邻近感染向颅内蔓延,血源性蔓延,直接感染,隐源性感染。病理:急性脑炎期,化脓期和包膜形成期,脓肿壁内层为炎症细胞带,中层为肉芽和纤维组织,外层是神经胶质层。临床表现:全身感染症状+颅高压+脑病灶症状脑脓肿CT表现:急性炎症期:边界不清低密度区,无强化,伴占位效应,化脓期和包膜形成期:低密度区内出现更低密度坏死灶,轻度不均匀强化;包膜形成期,平扫见等密度环,内为低密度并可有气泡影,呈环形强化,其壁完整、光滑、均匀、薄壁,或多房分隔。呈圆形、椭圆形或不规则形。CT增强扫描才能显示脓肿的特征。小脓肿CT表现和不典型脑脓肿CT表现。脑脓肿MRI:急性脑炎期:呈长T1长T2信号异常化脓期和包膜形成期:T1WI呈低信号,T2WI呈高信号,壁呈等信号,Gd-DTPA增强呈光滑环形强化。诊断:症状+影像表现鉴别诊断:星形细胞瘤,转移瘤,放射性脑坏死,脑内血肿吸收期,手术后残腔。肺癌脑转移化脓性脑膜炎是软脑膜和蛛网膜受化脓性细菌感染所致的化脓性炎症病变。诊断:急性感染症状+脑脊液检查CT:平扫脑沟,脑池密度增高,脑回之间界限模糊,增强脑表面细条或脑回样强化。MRI:蛛网膜下隙变形,T2WI高信号,有强化表现。伴发表现:脑梗死,脑积水,脑外积脓脑内结核性感染常继发性,血行播散,儿童和青年多见。病理:脑膜:大量炎性渗出物粘附,累及软脑膜脑实质:多发或单发干酷样小结节脑结核瘤脑积水脑动脉炎:脑梗死脑脓肿:很少见。脑结核好发于脑底池,脑膜渗出和肉芽肿为其基本病变,可合并结核瘤、脑梗死和脑积水。影像学表现:CT上早期可无异常发现。脑底池大量渗出时,其密度增高,失去正常透明度;增强扫描脑膜广泛强化,类似阳性对比剂脑池造影。肉芽肿增生则见局部脑池闭塞并结节状强化。脑结核瘤平扫呈等或低密度灶,结节或环形强化。MRI:同CT,T1WI信号增高,T2WI信号更高。脑囊虫病系猪绦虫囊尾蚴的脑内异位寄生。人误食绦虫卵或节片后,被胃液消化并孵化出蚴虫,经肠道血液而散布全身,多侵犯脑、皮下、肌肉和眼部。脑囊虫病多发生于脑实质内,也可累及脑室或脑膜。脑内囊虫的数目不一,呈圆形,直径4-5mm。囊虫死后退变为小圆形钙化点。脑室囊虫病多见于第四脑室;当脑膜囊虫病散布于蛛网膜下腔时,易阻塞脑脊液循环,产生脑积水。脑囊虫病影像学表现:CT上,脑实质型脑内散布多发性小囊,囊腔内可见致密小点代表头节囊虫头节;囊壁和头节有轻度强化。囊虫死后呈钙化小点。如同时出现小囊和钙化小点,提示反复性脑囊虫感染。不典型CT表现包括单个大囊、肉芽肿、脑炎或脑梗死。脑室和蛛网膜下腔囊虫病,CT显示局部脑室或脑池扩大,脑池造影CT可显示圆形充盈缺损,合并脑积水。无头节小囊结节结节钙化阶段中枢神经系统先天性病变及椎管颅脑先天性畸形及发良异常先天性颅脑发育畸形的分类:器官源性畸形:闭合畸形:脑膜膨出,脑膨出,无脑畸形,胼胝体发育不全,胼胝体脂肪瘤,小脑扁桃体下疝畸形,Dandy-Walker综合征。憩室畸形:视-隔发育不全,前脑无裂畸形,前脑无叶无裂畸形。脑室缺如移行畸形:无脑回畸形,小脑回畸形,脑裂畸形,沟回错乱畸形。大小畸形:脑小畸形,脑大畸形组织源性畸形:结节性硬化,神经纤维瘤病,Sturge-Weber综合征。脑膜膨出和脑膜脑膨出颅内结构经颅骨缺损疝出于颅外的一种先天性发育异常。可能由于胚胎发育期神经管的闭合不全所致。枕部常见,其次是顶区、额区和鼻咽腔。内容物为脑膜和脑脊液者,称为脑膜膨出;伴脑组织突出者为脑膜脑膨出;严重者伴有脑室膨出。MRI表现:可见颅骨中线区骨质缺损,伴大小不一突出于颅腔外的软组织包块。额部中线脑膜膨出枕部中线脑膜脑膨出先天性脑积水(congenitalhydrocephalus):又称婴儿性脑积水,脑水性无脑畸形。病因不明。病因不明。胚胎时期颈内动脉发育不良,幕上半球发育异常,形成一个大囊。颅骨及脑膜发良正常。出生后头颅增大,与面部比例失调。两眼呈落日征,智力低下,多在1岁内死亡。先天性脑积水MRI表现:幕上为长T1长T2脑脊液信号,大脑镰、基底节、小脑及脑干结构正常。鉴别诊断:重度脑积水,慢性双侧性巨大硬膜下血肿或水瘤,脑严重缺氧。小脑扁桃体下疝畸形(Chiari畸形)系后脑的发育异常。小脑扁桃体变尖延长,经枕大孔下疝颈椎管内,可合并延髓和第四脑室下移、脊髓空洞症和幕上脑积水。MRI为首选方案。矢状面上,小脑扁桃体下疝于枕大孔平面下3mm为可疑,5mm或以上可确诊;并可见脊髓空洞症和幕上脑积水。小脑扁桃体下疝畸形小脑扁桃体下疝畸形合并脊髓空洞症第四脑室中、侧孔先天性闭塞又称Dandy-Walker综合征,为先天性菱脑发育畸形。常见于婴儿和儿童,有家族史。小脑蚓部不发育和发育不全和第四脑室中、侧孔闭锁,引起第四脑室囊性扩大和继发性脑积水。可合并大脑发育异常。第四脑室中、侧孔先天性闭塞MRI:能更清楚地显示以下异常。小脑蚓部缺如或缩小四脑室囊样扩大后颅窝扩大直窦与窦汇上移合并幕上畸形脑积水鉴别诊断:巨大蛛网膜囊肿,巨大枕大池。脑灰质异位是成神经细胞在胚胎发育过程中未能移至皮质表面。MRI:在白质内发现异位的灰质灶,在所有脉冲序列上均呈与灰质相同的信号,多位于半卵圆中心。胼胝体发育不全
胼胼体发育不全分为完全性、部分性,常合并脂肪瘤。MRI矢状面上,可直观地显示部分性胼胝体发育不全。蛛网膜囊肿(acachnoidcyst)是脑脊液在脑外异常的局限性积聚。分原发性和继发性。MRI:局部脑裂或脑池扩大,与脑脊液信号完全一致,无强化,可造成局部颅骨和脑组织受压。左侧中颅窝蛛网膜囊肿枕大池蛛网膜囊肿松果体区蛛网膜囊肿DWI呈低信号,ADC图上呈高信号神经纤维瘤病(neurofibromatosis)分两型,是常染色体显性遗传。病理特点:神经外胚层结构的过度增生和肿瘤形成,可伴有中胚层组织的发育异常。特征:多发性神经纤维瘤和皮肤棕色素斑。CT和MRI:颅骨缺损,神经纤维瘤,多发脑膜瘤,眶内肿瘤,双侧听神经瘤,脑发育异常。结节性硬化(tuberoussclerosis)常染色体显性遗传,以不同器官形成错构瘤为特点的疾病。病理特点:皮层结节、白质内异位细胞团和脑室内的小结节。主要临床表现:癫痫、智力低下和面部皮脂腺瘤。MRI:结节呈等、长T1长T2信号,钙化者呈低信号。CT平扫片MRI-T2WI脑面血管瘤病(Sturge-Weber综合征)一侧面部三叉神经分布区紫红色血管瘤+同侧大脑半球顶枕区软脑膜血管瘤。MRI:顶枕区沿脑回、脑沟有弧条状低信号,代表钙化灶,软脑膜的异常血管呈扭曲的低信号。脑变性疾病Alzheimer病:又称老年性痴呆。女性多见,多在65岁后起病。随年龄增加。病因未明。病理:系中枢神经系统的原发性变性疾病,为弥漫性脑皮质萎缩。组织学上见神经原严重丧失伴胶质增生。临床:记忆力丧失,抽象思维和计算受损、人格和行为改变。脑变性疾病Alzheimer病:MR:主要表现为弥漫性脑萎缩,以颞叶前部和海马最明显,两侧多不对称。颞角扩大,颞角内侧脑实质密度减低。MRI线性测量海马萎缩能够作为早期诊断Alzheimer病的可靠性指标之一。脑变性疾病Parkinson病:称原发性震颤麻,好发40-70岁,病因不明。病理:病变部位在黑质及黑质纹状体通路,病理变化是中脑黑质致密带、脑桥蓝斑区色素细胞丧失及迷走神经背核等部位的神经元减少。伴有神经胶质增生。临床表现:静止性震颤、动作缓慢或不能、步态缓慢、平衡和起步动作困难及僵硬。脑变性疾病Parkinson病:MRI:黑质致密带萎缩、变窄,短T2 的黑质网状部相对增宽以及弥漫性大脑皮质萎缩。双侧苍白球呈短T2异常信号。壳核也可呈短T2信号。肝豆状核变性(Wilson病)三大主征:脑豆状核变性,角膜K-F环及小叶性肝硬化。CT:豆状核条状或新月形低密度区,两侧对称,脑干、小脑及皮层也可见低密度影,增强扫描无强化。脑萎缩。后期有肝硬化表现。MRI:病灶呈长T2高信号。脱髓鞘疾病是指一组原因不明,病理表现为神经髓鞘脱失的神经系统疾病。分类:正常髓鞘的脱髓鞘疾病:多发性硬化症,急性播散性脑脊髓炎,急性出血性白质脑炎,弥漫性硬化,同心圆硬化,视神经脊髓炎,脑桥中部髓鞘溶解症,进行性多灶性白质脑病。髓鞘形成缺陷的疾病(脑白质营养不良,白质脑病):脑脂质沉积病:异染性白质营养不良,球样细胞脑白质营养不良。嗜苏丹性白质营养不良:先天性皮质外轴索发育不全,C0CKAYNE综合征,新生儿嗜苏丹染色性白质营养不良,肾上腺脑白质营养不良。海绵状脑病巨脑性婴儿白质营养不良肾上腺脑白质营养不良性连锁隐性遗传,多见男孩。由于缺乏酰基辅酶A合成酶导致脂肪代谢紊乱,长链脂肪酸在细胞内异常堆积,以脑及肾上腺皮质尤甚,破坏脑白质和肾上腺皮质。病理:大脑白质广泛脱髓鞘,从后部向前发展。肾上腺皮质萎缩。临床:进行性神经症状+肾上腺皮质功能不全。肾上腺脑白质营养不良CT:两侧侧脑室三角区周围白质内呈现大片状对称性低密度区,可通过胼胝体将两侧联系起来。病灶向前可累及额叶。增强扫描病灶活动期有周边环形强化,非活动期无强化,多伴有脑萎缩。MRI:从后向前逐渐累及,从枕顶颞开始,最后可累及额叶。T2WI上呈高信号。可发生Wallerian变性。MRI平扫片MRI增强片多发性硬化(multiplesclerosis)为原因未明的脱髓鞘性脑病,脑室周围髓质和半卵圆中心多发性硬化斑,也见于脑干、脊髓和视神经。20-40岁女性多见,病程发作性加重,临床上多灶性脑损害,或伴有视神经和脊髓症状。影像学表现:CT上,侧脑室周围和半卵圆中心显示多灶性或等密度区,也见于脑皮层、小脑、脑干和脊髓。活动其病灶强化,激素治疗后或慢性期则无强化。MRI上,硬化斑T1WI呈稍低或等信号,T2WI呈高信号。MRI比CT敏感。急性播散性脑脊髓炎是一种发生某些感染后导致中枢神经系统的髓鞘脱失。病理:脑与脊髓广泛的炎症-脱髓鞘反应,以白质中小静脉周围区的髓鞘脱失为特征。临床表现:起病急,以头痛、呕吐为首发症状伴有发热,出现大脑、脑干、脑膜及脊髓症状与体征。MRI表现:T1WI上双侧大脑半球低信号灶,T2WI为弥漫高信号灶,可累及基底节,边缘呈波浪状,境界清楚。男,20岁,椎管内肿瘤髓内肿瘤-星形细胞瘤、室管膜瘤、血管母细胞瘤。髓外硬膜内肿瘤-神经源性肿瘤、脊膜瘤。硬膜外肿瘤-转移瘤、恶性淋巴瘤。影像学表现:首选MRI检查。MRI能直观地显示肿瘤与周围组织的关系,无创性作出肿瘤定位、定量乃至定性诊断。椎管内肿瘤常在T1WI上呈等或稍低信号,T2WI呈等或高信号,增强扫描肿块有不同程度和不同形式的强化,显示更加清楚。
室管膜瘤是最常见的髓内肿瘤。起源于中央管的室管膜细胞或终丝等部位的室管膜残留物。好发部位是腰骶段、脊髓圆锥和终丝。肿瘤边界较清,生长缓慢,症状轻。好发年龄:30-70岁。室管膜瘤MRI表现:T1W1:均匀性信号减低区,其信号与邻近脑脊液信号相似。T2W1:高信号。增强扫描:肿瘤呈均匀强化,水肿及囊变区无强化。增强扫描才能确定是否有肿瘤残留或复发。女,41岁,矢状位T1WI-
温馨提示
- 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
- 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
- 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
- 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
- 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
- 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
最新文档
- GB/T 44626.1-2024微细气泡技术表征用样品中气泡消除方法第1部分:评估程序
- 复式楼装修合同
- 个体与企业之间借款合同范例
- 2024年股权收益权转让担保合同
- 建筑项目施工合同范例
- 2024年知识产权保护协议书范文
- 合伙建立银行合同协议
- 2024年度企业与实习生实习协议书样本
- 民间担保合同样本参考
- 海员雇佣合同范例
- 沪科版(2024)八年级全一册物理第一学期期中学业质量测试卷 2套(含答案)
- 化工和危险化学品生产经营单位二十条重大隐患判定标准释义(中化协)
- 愚公移山英文 -中国故事英文版课件
- 课件交互设计
- 梁纵筋水平最小锚固长度不足与固接条件的处理的设计优化
- 大坝基础面处理施工方案
- 腹膜后间隙解剖及CT诊断
- 自动化控制仪表安装工程采用材料及机械价格表(2014版江苏省)
- 八卦象数疗法
- 鲁人版九年级道德与法治上册 2.3一年一度的人民代表大会
- 上海市重点建设项目社会稳定风险评估咨询收费办法
评论
0/150
提交评论