呼吸衰竭.演示文稿

呼吸衰竭

RespiratoryFailure呼吸衰竭—

定义(definition)

各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。称呼吸衰竭(简称呼衰)。明确诊断有赖于血气分析。诊断呼衰的血气标准：

在海平面吸入一个大气压空气、静息状态、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下。动脉血氧分压PaO2﹤60mmHg（<8KPa)

或伴有二氧化碳分压

PaCO2﹥50mmHg(>6.65KPa)呼吸衰竭的病因1.呼吸道阻塞性病变2.肺组织病变3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病变5.神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患呼吸衰竭的分类

一、按病程缓急分类

急性呼衰—指某些突发因素，使原来正常的呼吸功能突然衰竭。

慢性呼衰—继发于慢性呼吸系统疾病（或神经肌肉疾病），呼吸功能损害逐渐发展加重造成的呼衰。呼吸衰竭的分类二、按动脉血气分类Ⅰ型呼衰（低氧血症）PaO2﹤60mmHgPaCO2低或正常Ⅱ型呼衰（高碳酸血症）PaO2﹤60mmHgPaCO2﹥50mmHg三、按病理生理分类

1.泵衰竭-神经肌肉、呼吸肌及肺部病变引起（通气障碍）肺衰竭-肺组织、气道阻塞、肺血管病变引起(换气障碍）2.通气、换气呼吸衰竭{{{{慢性呼吸衰竭ChronicRespiratoryFailure本章重点讲述内容一、慢性呼衰病因

慢性支气管-肺疾病:慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核、尘肺、广泛肺间质纤维化胸廓疾病:先天性胸廓畸形(驼背)、广泛胸膜粘连增厚、胸部外伤、手术变形神经肌肉病变:脊髓侧索硬化症二、病理生理改变及发生机理

主要病理生理改变—缺O2和CO2潴留发生机制：

1.肺泡通气不足2.通气/血流（V/Q)比例失调3.弥散障碍4.氧耗量增加5.肺内动-静脉解剖分流增加（一）肺泡通气不足

指单位时间进入肺泡的新鲜气体量减少，导致PAO2下降及PAO2上升，体内CO2潴留及低氧血症。可用下列公式说明:

PACO2＝0.863xVCO2/VACO2产量（VCO2）是常数，肺泡通气量（VA）与肺泡CO2分压（PACO2）呈反比关系。

（一）肺泡通气不足当VA下降，导致PaCO2升高后，必然引起相应的PaCO2下降。

注：PAO2－肺泡气氧分压PB－大气压FiO2－吸入气氧浓度PH2O－水蒸汽压R－呼吸交换比率

肺泡通气不足发生机理

（二）通气/血流（V/Q)比例失调维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调COPD－肺气肿V/Q失调机理

部分肺区－气道阻塞、肺泡陷闭—通气不足，V/Q＜0.8（相当于A-V分流）

通气/血流比例图表：

V/Q失调主要影响O2↓，无CO2↑原因：

1.A－V氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍。

2.氧离曲线S形已达平台，无法多带O2，而CO2解离曲线呈直线。

（三）弥散障碍

主要影响氧的交换，因为CO2弥散能力比O2大20倍，且完成弥散时间只需0.13s（氧0.25-0.3s）（四）肺内动－静脉解剖分流增加

（五）氧耗量――氧耗量增加（发热、用力呼吸等）－缺氧加重

总结：各型呼衰主要病生基础

Ⅰ型呼衰V/Q比例失调（主要）

右→左肺内分流

Ⅱ型呼衰有效肺泡通气不足（主要）

V/Q比例失调

弥散障碍

缺O2及CO2潴留对机体器官功能影响

（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响

＊早期――轻度缺O2及CO2潴留――脑血管扩张、血流量↑――中枢兴奋缺O2及CO2潴留对机体器官功能影响（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响＊晚期――严重缺O2及CO2潴留并酸中毒（1）脑血管N麻痹、血管内皮损伤――血管通透性↑、脑间质水肿――颅内高压――血管受压缺血、缺氧、脑疝形成

（2）红细胞ATP生成↓－Na+-K+泵障碍－细胞内Na+、H2O↑－脑细胞水肿

（3）抑制性神经递质（r氨基丁酸）生成↑－N功能紊乱

缺O2PaO2<60mmHg--注意力不集中、智力和视PaO2<40-50mmHg--头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡

PaO2<30mmHg--神智丧失;昏迷PaO2<20mmHg--不可逆转的脑细胞损伤CO2潴留

轻度-皮层下刺激加强、中枢兴奋重度-脑脊液[H+]↑-影响脑细胞代谢、兴奋↓、头痛、晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼震颤、嗜睡、昏迷、抽搐缺O2及CO2潴留对机体器官功能影响（二）缺O2对心血管、循环的影响缺O2及CO2潴留对机体器官功能影响（三）对呼吸系统影响（CO2比O2影响大）

缺O2及CO2潴留对机体器官功能影响（四）对肝、肾、造血系统影响

缺O2及CO2潴留对机体器官功能影响（五）对酸碱失衡及电解质影响

缺氧、CO2潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及其他治疗措施应用不当可导致酸碱失衡出现。酸碱失衡与电解质代谢密切相关，酸碱失衡出现，必然影响离子交换、排泄及重吸收过程，造成电解质紊乱。

常见呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代碱、高K+、低cl-.

三、临床表现

除引起慢性呼吸衰竭的原发病症状外，主要是缺O2和CO2潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。1.呼吸困难2.紫绀3.精神神经症状4.血液循环系统症状5.消化和泌尿系统症状

6.酸碱失衡及电解质紊乱三、临床表现1.呼吸困难

呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼吸,主观点头或抬肩呼吸、呼气延长呼吸频率、节律、幅度改变,呼吸浅快、严重者变浅、慢出现潮式呼吸间停或抽泣样呼吸三、临床表现2.发绀皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显血中还原血红蛋白＞5g%缺氧表现,但缺氧不一定有紫绀,紫绀不一定缺氧三、临床表现

3.精神—神经症状—肺性脑病（脑重2%，消耗20-27%）早期—兴奋头痛、烦躁不安、易激动、记忆力及判断力白天嗜睡、夜间失眠后期—抑制表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、无意识动作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷还可出现木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀三、临床表现

4.心—血管症状早期

心血管中枢及交感N兴奋—儿茶酚胺↑心率快、心输出量↑皮肤、内脏血管收缩晚期

心率↑、血压↓----末梢循环衰竭

肺小动脉痉挛→肺A压↑→肺心病

↓

}血压↑脉洪大右心衰三、临床表现5.消化道出血

缺O2、CO2↑

↓水肿、糜烂、胃游离酸↑皮质激素、茶碱类药物刺激应激性溃疡出血↓三、临床表现

6.酸碱失衡及电解质紊乱1.酸碱失衡发生率高(高达78.6%～95.4%)、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高2.酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸呼酸——CO2升高引起

CO2↑----------------------------------------------呼酸缺O2----无氧代谢↑---酸性代谢物↑-----代酸}呼酸+代酸三、临床表现纳差、恶心、呕吐输注糖液、皮质激素利尿剂低K+低Cl-机械通气过度

代碱呼碱

↓↓三、临床表现

7.其它休克、DIC肝肾功能不正常四、诊断

1.有慢性支气管－肺疾病或胸廓疾病史；

2.有缺O2、CO2潴留临床表现；

3.血气改变：PaCO2＜60mmHg，伴（或不伴）PaCO2＞50mmHg。

1.呼衰基础上出现精神神经症状；

2.排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血管意外引起。呼吸衰竭依据肺性脑病五.治疗（一）改善通气—纠正缺氧及CO2潴留

1.消除气道阻塞——建立通畅气道

解痉平喘—茶碱、

2激动剂（舒喘宁、博利康尼）、抗M胆碱药（异丙托溴铵）

排除气道分泌物—祛痰剂（NH4Cl、必嗽平或安溴索）湿化气道（雾化吸入）、人工排痰（翻身、拍背、体位引流、导管吸痰）

人工气道—气管插管、气管切开抽吸痰液（一）改善通气—纠正缺氧及CO2潴留

2.氧疗-----纠正缺氧

可采用鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩

慢性呼衰，常有严重的CO2潴留——持续低流量（低浓度）给氧，吸入氧浓度在24～30%之间鼻导管给氧浓度=21+4×氧流量(L/min)（一）改善通气—纠正缺氧及CO2潴留3呼吸兴奋剂的应用

兴奋呼吸中枢—呼吸加深加快—通气量促进病人清醒——利于咳嗽、排痰适用于严重通气不足、神志不清、呼吸浅、慢者，配合给氧（防止氧疗造成呼吸抑制）注意：1）必须保持气道通畅2）严重限制性通气障碍或广泛肺病变—