急诊科用药幻灯 (NXPowerLite)

急诊医学医学领域中一门新兴的、独立的综合性边缘学科急诊医学范畴初步现场急救危重病医学灾害医学复苏学急诊科功能单位急诊室重症监护病房急诊科主要病种危重病例一般急症危重病急救医学生命体征（血压、呼吸、脉搏、心律、神志）重要脏器系统功能（如呼吸、循环等）急诊急救药物支持血管活性药（升/降血压药）呼吸兴奋药抗心律失常药强心药利尿/脱水药激素类纠正内环境紊乱药物第一节血管活性药物

在危重急症的应用VasoactiveAgentsinCriticallyIllness血管活性药物的影响血管紧张度心肌收缩力(心脏变力效应)心脏变时效应

血管活性药分类血管加压药（vasopressor）正性肌力药(positiveinotropicagent)血管扩张剂（vasodilator）一.血管加压药物血管加压药多属拟肾上腺素药物

内源性儿茶酚胺拟交感胺兴奋

-肾上腺素能受体

血管收缩

血压

1-肾上腺素能受体

心肌收缩力

、心率

心排血量

血压

临床主要用以抗休克肾上腺素能受体

-AR1-AR

小动脉收缩/心脏正性变力/负性变时

2-AR

血管收缩

-AR1-AR

正性变力/正性变时

2-AR

平滑肌松弛/脂肪代谢/低钾血症/肾素释放多巴胺能受体(DA)DA1

主要脏器血管扩张/利钠效应

DA2

增加NE释放/抑制催乳素释放(一)多巴胺(Dopamine)药理作用---剂量依赖性2-5

g/kg.min兴奋肾等血管壁上DA/轻度兴奋

1-AR/心率和血压不变5-10

g/kg.min兴奋

1-、

2-AR正性肌力作用/很少引起SVR改变/>2.5

g/kg.min引起静脉收缩和肺动脉压增高>10

g/kg.min兴奋

1-AR/随剂量增加

-AR强烈兴奋可逆转其血管扩张作用/心率加快心律失常临床应用各种类型休克尤适用于伴有肾功能不全、心排量低的患者感染性休克容量补充后仍持续低血压常选用多巴胺改善血压或联用正性肌力药重视多巴胺对内脏灌注尤其是胃肠道血供的负面影响对小剂量多巴胺用于治疗肾功能不全的观点不统一《急救指南2000》不建议以此治疗急性肾功能衰竭少尿期临床应用心力衰竭中等剂量有正性肌力作用,无明显心率和血压变化，可增加心排量，改善心功能。临床应用心肺复苏限于症状性心动过缓和自主循环恢复后伴发的低血压在心脏复苏时合用多巴胺并不能增加肾上腺素的加压作用临床应用机械通气时辅助治疗多巴胺能逆转长时间机械通气引起的反射性肾血管收缩，故有良好的预防和治疗肾功能不全的作用副作用可能增加肺内分流肺小动脉嵌压（PAWP）和肺动脉压(PAP)增加诱发或加重肺充血减少内脏血液灌注较高剂量下心率增快诱发或加重心律失常心肌耗氧和心肌乳酸产生增加可能加重心肌缺血

(二)肾上腺素(Adrenaline)药理作用---剂量依赖性0.3

g/kg.min

-AR兴奋扩张阻力血管从而改善心肌作功0.7

g/kg.min

-AR效应容量血管收缩回心血量增加提高心排量较大剂量

-AR兴奋阻力血管收缩血压明显升高改善冠脉血供;

1-AR兴奋冠脉扩张心肌供血、供氧改善从而提高心脏复苏成功率兴奋

2-AR具有抗过敏作用心肌舒张期自动去极化速率加快，心率增快临床应用心肺复苏心脏复苏的常规抢救用药，适用于任何原因导致的心肺骤停的抢救主要作用机制是其

-AR兴奋作用，使冠脉灌注压增加，血流再分布效应保证了心肌和脑的优先供血，提高心脏复苏成功率最佳剂量有争议《急救指南2000》不推荐常规大剂量静脉应用肾上腺素1mg治疗无效时可再用，1mg/3-5分钟临床应用有症状的心动过缓阿托品和经皮起搏失败后可应用1mg+500ml液体持续静滴，速率2-10

g/min过敏性休克迅速改善症状0.5-1mg皮下或肌注，紧急时可稀释后静脉推注

临床应用支气管哮喘能较快控制发作0.5-1mg皮下或肌注粘膜出血稀释后局部应用副作用可致严重心律失常引起头胀、头痛、心悸、面色苍白、烦躁不安、血压升高可致全身和心肌耗氧量增加(三)去甲肾上腺素（Noradrenaline）

药理作用主要兴奋

-AR，强烈收缩阻力和容量血管，是强效外周血管收缩剂

1-AR兴奋作用与肾上腺素相似，心肌收缩力增强无

2-AR作用临床应用各类难治性休克（低排低阻型）

常见于感染性休克容量复苏效果差联合应用多巴酚丁胺（20-30

g/kg.min）+多巴胺（2-4

g/kg.min）+去甲肾上腺素（0.5-1

g/kg.min）可明显改善心功能，增加组织灌注和氧输送，降低死亡率嗜铬细胞瘤摘除后应激性溃疡等

副作用重要脏器组织血流减少加重微循环障碍急性肾功能衰竭(四)间羟胺（Metaraminat）

药理作用

直接兴奋

-AR，通过促进释放储存的儿茶酚胺而间接发挥作用，使血管平滑肌收缩，为外周升压药

临床应用

适用于各种类型休克、心脏手术后低排综合征等引起的低血压，使用后可提高血压，增加心脑等重要器官灌注副作用可增高静脉张力，CVP上升可能引起肾血流量减少

（五）异丙肾上腺素(Isoprenaline)

药理作用纯

-AR激动剂兴奋

1-AR心肌收缩力增强；正性变时效应致HR明显加快因而增加心肌耗氧使外周阻力血管扩张，所以CI增加的同时平均动脉压可以不变或降低，并可降低冠状动脉灌注压兴奋

2-AR使支气管平滑肌松弛临床应用短暂治疗血流动力学不稳定且阿托品类药物治疗无效的心动过缓可用于抢救迷走反射或阿-斯综合征导致的心搏骤停，禁用于心肌梗塞所致心搏骤停副作用增加心肌耗氧，易致心肌缺血变时性效应可诱发严重心律失常，包括室速和室颤可致低钾血症

（六）血管加压素(Vasopressin)

非拟肾上腺素药，是一种抗利尿激素药理作用

大剂量直接刺激平滑肌V1受体发挥周围血管收缩作用，但对冠脉和肾动脉的收缩作用较轻，对脑血管尚有扩张作用。临床应用心肺复苏肾上腺素外的另一备选药物《急救指南2000》指出，血管加压素和肾上腺素对短时间心脏停搏的CPR效果相似，而对于心脏停搏时间较长、基本生命支持反应差的病人，前者的效果特别好，原因在于酸血症时肾上腺素缩血管作用迟钝，而血管加压素作用不受影响。CPR时使用剂量有报道为40U静推，无效可重复应用。临床应用感染性休克伴血管扩张

经标准治疗效果差时可考虑应用，以维持血流动力学。肺出血和胃底-食管静脉曲张破裂出血副作用

有报道应用血管加压素复苏成功后观察到内脏血流减少，但可用静滴小剂量多巴胺逆转二.正性肌力药物正性肌力药分类拟肾上腺素类药物磷酸二酯酶抑制剂洋地黄类

（一）多巴酚丁胺（Dobutamine）药理作用选择性兴奋

1-AR增强心肌收缩降低PAWP反射性降低SVR增快心率作用远小于异丙肾上腺素改善左心功能优于多巴胺不明显增加心肌耗氧量轻度兴奋

2-和

1-AR临床应用充血性心力衰竭，尤适用于慢性代偿性心衰和严重心衰心脏手术后低排高阻型心功能不全急性心梗并低心排量感染性休克心肌损害

(二)米力农和氨力农(milrinoneandamrinone)

药理作用选择性抑制心肌磷酸二酯酶增加细胞内cAMP，细胞内[Ca2+]升高直接作用于血管平滑肌使之松弛导致SVR下降，这一作用呈剂量依赖性较高剂量可降低LVDP和PAP心肌收缩力增强同时心肌氧耗不增加或降低的。心脏变时效应小一般不引起心率加快临床应用短期治疗严重心力衰竭与多巴酚丁胺合用可增强其强心作用多巴酚丁胺发生耐药性后的替换治疗

副作用

用量过大导致低血压和心律失常血小板减少症和胃肠症状

（三）洋地黄类（digitalis）

三.血管扩张剂

血管扩张剂用于救治心功能不全、休克尤其是感染性休克等危重病症，是临床治疗学的一大飞跃

(一)常用血管扩张剂分类

扩张小动脉为主扩张静脉为主均衡扩张小动脉和静脉

1.平滑肌松弛剂硝酸盐类1．

-受体阻滞剂肼苯哒嗪、长压定硝酸甘油、二/单硝酸酚妥拉明、哌唑嗪2.-受体阻滞剂异山梨酯2.ACEI沙丁胺醇、叔丁喘宁卡托普利、依那普利3.硝酸盐类硝普钠4.钙通道拮抗剂硝苯地平(二)血管扩张剂治疗心力衰竭

作用机理严重心力衰竭时增加充盈压不增加每搏量增加的压力传入肺和体静脉产生水肿和充血症状治疗作用理论基础在于其降低前负荷和降低后负荷

临床应用难治性心力衰竭急性心肌梗死并急性泵衰心脏术后心泵衰竭常用治疗心衰的血管扩张剂

药物机制前负荷后负荷常用剂量硝酸盐类

一氧化氮供者硝普钠++++++0.1-0.3μg/kg·min硝酸甘油++++0.2-10μg/kg·min二硝酸异山梨醇++++10-60mg,qid钙通道阻滞剂

硝苯地平抑制L型电压敏++++10-30mg,tid感性Ca2+通道肾素-血管紧张

抑制由肾素-血管紧张素系统抑制剂

素引起的肾系统性生成和组织生成血管紧张素Ⅱ

卡托普利++++6.25-50mg,q8h依那普利++++2.5-10mg,iv,q12h交感神经阻滞剂

酚妥拉明非选择性α-肾上腺++++0.5-10μg/min,IV素能拮抗剂

直接血管扩张剂

肼苯哒嗪不清楚++++10-100mg,q6h（三）血管扩张剂治疗感染性休克

理论依据感染性休克导致微血管痉挛，微循环障碍，代谢紊乱，重要脏器灌注不足等征象感染性休克分为低排高阻高排低阻低排低阻型血管扩张剂可解除微动脉痉挛降低心脏前后负荷解除支气管痉挛有利于通气改善和恢复组织灌注组织代谢酸性产物进入血循环

注意事项有效血容量得到充分补充尽可能在血流动力学监测下使用剂量逐步升降防止机体不适应和反跳现象发生。注意首剂综合征药物种类和剂量需因人而异注意“受体脱敏”现象及时更换联合用药法升压药和扩血管药分开

第二节抗心律失常药

AntiarrhythmicAgentsVaughanWilliams分类法Ⅰ类：快通道阻滞剂ⅠA类：钠通道阻滞剂，降低膜反应性，延长动作电位时间，如奎尼丁、普鲁卡因酰胺和安搏律定等ⅠB类：钾转运促进剂，不降低膜反应性，缩短动作电位时间，如慢心律和利多卡因等ⅠC类：降低膜反应性，主要减慢传导速度，少许延长不应期，如心律平和莫雷西嗪等

VaughanWilliams分类法Ⅱ类：肾上腺能受体组滞剂，包括心得安、噻吗心安、美多心安等Ⅲ类：钾通道阻滞剂，包括索他洛尔和乙胺碘呋酮等Ⅳ类：慢通道阻滞剂，如维拉帕米、地尔硫卓、硝苯吡啶等

心律失常的药物治疗

室上性快速心律失常

窦速窦速指成人的窦性心率＞l00次／min窦房结本身结构或电活动异常所致的窦速有不适当窦速和窦房结折返性心动过速治疗①寻找并去除引起窦速的原因。②首选β受体阻滞剂。若需迅速控制心率，可选用静脉制剂。③不能使用β受体阻滞剂时，可选用维拉帕米或地尔硫卓

房早见于器质性心脏病和无器质性心脏病者对于无器质性心脏病且单纯房早，去除诱发因素外一般不需治疗症状十分明显者考虑使用β受体阻滞剂伴有缺血或心衰的房早，随着原发因素的控制往往能够好转，不主张长期用抗心律失常药物治疗对于可诱发诸如室上速、房颤的房早应给予治疗

房速

多发生于儿童和青少年，药物疗效差，大多有器质性心脏病基础治疗基础疾病，去除诱因发作时治疗的目的在于终止心动过速或控制心室率，可选用毛花甙C、β受体阻滞剂、胺碘酮、普罗帕酮、维拉帕米或地尔硫卓静脉注射房速对血流动力学不稳定者，可采用直流电复律刺激迷走神经的方法通常无效反复发作的房速，长期药物治疗的目的是减少发作或使发作时心室率不致过快，以减轻症状。可选用不良反应少的β受体阻滞剂、维拉帕米或地尔硫卓。洋地黄可与β受体阻滞剂或钙拮抗剂合用房速如果心功能正常，且无心肌缺血，也可选用Ic类或Ia类药物对冠心病患者，选用β受体阻滞剂、胺碘酮或索他洛尔心衰患者，可考虑首选胺碘酮病窦综合征或房室传导功能障碍者，若必须长期用药，需安置心脏起搏器特发性房速首选射频消融治疗，无效者可用胺碘酮口服室上速

阵发性室上速绝大多数为旁路参与的房室折返性心动过速及慢-快型房室交界区折返性心动过速，一般不伴有器质性心脏病，射频消融已成为有效的根治办法急性发作终止发作可用刺激迷走神经的手法、经食管快速心房起搏法及同步电复律法

室上速急性发作药物终止维拉帕米静脉注入普罗帕酮缓慢静脉推注

有负性肌力作用，抑制传导系统功能，故对有器质性心脏病、心功能不全、基本心律有缓慢型心律失常的患者应慎用三磷酸腺苷快速静推，10

40s内能终止心动过速室上速急性发作毛花甙C静注，因起效慢，已少用静脉地尔硫卓或胺碘酮也可考虑使用，但有效率不高

在用药过程中，要进行心电监护，当室上速终止或出现明显的心动过缓及（或）传导阻滞时应立即停药

室上速防止发作发作频繁者，应首选经导管射频消融术以根除治疗药物有口服普罗帕酮或莫雷西嗪，必要时伴以阿替洛尔或美托洛尔发作不频繁者不必长年服药

加速性交界区自主心律

异位节律点位于房室交界区，频率多为70-130次／min见于心肌炎、下壁心肌梗死、心脏手术后、洋地黄过量，也可见于正常人积极治疗基础疾病后，心动过速仍反复发作并伴有明显症状者，可选用β受体阻滞剂如系洋地黄过量所致，应停用洋地黄，并给予钾盐、利多卡因、苯妥英钠或β受体阻滞剂房颤

房颤是最常见的心律失常之一，发生于器质性心脏病或无器质性心脏病的患者，后者称为特发性房颤按其发作特点和对治疗的反应，一般将房颤分为三种类型：能够自行终止者为阵发性房颤；不能自行终止但经过治疗可以终止者为持续性房颤；经治疗也不能终止的房颤为永久性房颤房颤的治疗

控制心室率永久性房颤一般需用药物控制心室率，以避免心率过快，减轻症状，保护心功能地高辛和β受体阻滞剂是常用药物。必要时二药可以合用，剂量根据心率控制情况而定上述药物控制不满意可以换用地尔硫卓或维拉帕米房颤的治疗控制心室率个别难治者也可选用胺碘酮或行射频消融改良房室结慢-快综合征患者需安置起搏器后用药，以策安全

房颤的治疗心律转复及窦律维持房颤持续时间越长，越容易导致心房电重构而不易转复，因此复律治疗宜尽早开始阵发性房颤多能自行转复，如果心室率不快，血流动力学稳定，患者能够耐受，可以观察24h，如24h后仍不能恢复则需进行心律转复超过1年的持续性房颤者，心律转复成功率不高，即使转复也难以维持房颤的治疗心律转复及窦律维持复律前应查明并处理可能存在的诱发或影响因素，如高血压、缺氧、急性心肌缺血或炎症、饮酒、甲状腺机能亢进、胆囊疾病等无上述因素或去除上述因素后，房颤仍然存在者则需复律治疗对器质性心脏病本身的治疗不能代替复律治疗房颤的治疗房颤心律转复药物和电复律两种方法电复律见效快、成功率高，电复律后需用药物维持窦律者在复律前要进行药物准备，用胺碘酮者最好能在用完负荷量后行电复律，也可使用奎尼丁准备拟用胺碘酮转复者，用完负荷量而未复律时也可试用电复律房颤的转复药物转复常用Ia、Ic及Ⅲ类抗心律失常药，包括胺碘酮、普罗帕酮、莫雷西嗪、普鲁卡因胺、奎尼丁、丙吡胺、索他洛尔等一般用分次口服的方法静脉给普罗帕酮、依布利特、多非利特、胺碘酮终止房颤也有效房颤的转复药物转复有器质性心脏病、心功能不全的患者首选胺碘酮没有器质性心脏病者可首选I类药普罗帕酮450-600mg顿服终止房颤发作，成功率较高，但首次应用最好在住院或有心电监护的条件下进行房颤的转复房颤转复后用药维持可继续使用各有效药物的维持量偶发的房颤不需维持用药较频繁的阵发性房颤可以在发作时开始治疗，也可以在发作间歇期开始用药判断疗效要看是否有效地预防房颤的发作

房颤的治疗阵发性房颤发作时，往往心室率过快，还可引起血压降低甚至晕厥，应紧急处理预激综合征经旁路前传的房颤或任何引起血压下降的房颤，立即施行电复律无电复律条件者可静注胺碘酮无预激综合征可静注毛花甙C效果不佳者静注地尔硫卓房扑

房扑相对少见，一般将其分为两型Ⅰ型心房率为240-340次／min，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联F波倒置，V1导联直立，电生理检查时可以诱发和终止，折返环位于右心房Ⅱ型心房率为340-430次／min，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联F波向上，F波不典型，电生理检查不能诱发和终止房扑Ⅱ型房扑有时介于房颤与房扑之间，称为不纯房扑房扑可表现为阵发性，亦可表现为持续性房扑的治疗Ⅰ型房扑射频消融是首选方法,成功率达到83－96％药物治疗原则与房颤相同

室性心律失常

室早不伴有器质性心脏病的室早，即使24h动态心电图监测中属于频发室早或少数多形、成对、成串室早，预后一般良好，不支持常规抗心律失常药物治疗去除诱因，对有精神紧张和焦虑者可使用镇静剂或小剂量β受体阻滞剂，其治疗终点是缓解症状，而非室早数目的明显减少室早对某些室早多、心理压力大且暂时无法解决者，可考虑短时间使用IB或IC类抗心律失常药伴有器质性心脏病患者的室早，首先应治疗原发疾病，控制促发因素在此基础上用β受体阻滞剂作为起始治疗，一般考虑使用具有心脏选择性但无内源性拟交感作用的品种室早非心梗的器质性心脏病患者，普罗帕酮、美西律和莫雷西嗪有效且比较安全Ⅲ类抗心律失常药可用于复杂室早胺碘酮可使总死亡率明显下降，特别适用于有心功能不全的患者索他洛尔的长期疗效还有待证实室早治疗的终点已不强调以24h动态心电图室性期前收缩总数的减少为治疗目标但对于高危患者，减少复杂室早数目仍是可接受的指标。应用抗心律失常药物时，要特别注意促心律失常作用室早急性治疗的情况急性心梗、急性心肌缺血、再灌注性心律失常、严重心衰、心肺复苏后的室早、处于持续室速频繁发作时期的室早、各种原因造成的QT间期延长产生的室早、其他急性情况（如严重呼吸衰竭伴低氧血症、严重酸碱平衡紊乱等）

基础的室速有器质性心脏病非持续性室速非持续室速很可能是恶性室性心律失常的先兆，应积极寻找可能存在的诱因电生理检查不能诱发持续性室速者，治疗主要针对病因和诱因，即治疗器质性心脏病和纠正如心衰、电解质紊乱、洋地黄中毒等诱因应用β受体阻滞剂有助于改善症状和预后非持续性室速对于上述治疗措施效果不佳且室速发作频繁、症状明显者可以按持续性室速用抗心律失常药预防或减少发作对于电生理检查能诱发持续性室速者，应按持续室速处理如果患者左心功能不全或诱发出有血流动力学障碍的持续性室速或室颤，应该首选埋藏式心脏复律除颤器（ICD）无条件置入ICD者按持续性室速进行药物治疗持续性室速发生于器质性心脏病患者的持续性室速多预后不良，容易引起心脏性猝死除了治疗基础心脏病、认真寻找可能存在的诱发因素外，必须及时治疗室速本身常见的诱发因素包括心功能不全、电解质紊乱、洋地黄中毒等对室速的治疗包括终止发作和预防复发持续性室速终止室速有血流动力学障碍者立即同步电复律，情况紧急（晕厥、多形性室速或室颤）也可非同步转复药物复律需静脉给药利多卡因常用，但效果欠佳，剂量大时易出现消化道和神经系统不良反应，加重心功能不全；半衰期短，药物作用数分钟消失持续性室速终止室速胺碘酮静脉用药安全有效心功能正常者也可以使用普鲁卡因胺或普罗帕酮多形室速而QT正常者，先静脉给予β受体阻滞剂，常用美托洛尔5-10mg稀释后在心电监护下缓慢静注，室速终止立即停止给药持续性室速终止室速β受体阻滞剂无效者，再使用利多卡因或胺碘酮药物治疗无效应予电复律心率在200次／min以下的血流动力学稳定的单形室速可以置右心室临时起搏电极，抗心动过速起搏终止持续性室速预防复发可以排除急性心梗、电解质紊乱或药物等可逆性或一过性因素所致的持续性室速是ICD的明确适应证无条件安置ICD的患者可给予胺碘酮治疗单用胺碘酮无效或疗效不满意者可以合用β受体阻滞剂β受体阻滞剂从小剂量开始，注意避免心动过缓心功能正常的患者也可选用索地洛尔或普罗帕酮

无器质性心脏病基础的室速

亦称特发性室速，一般不合并有器质性心脏病发作时有特征性心电图图形可分为：起源于右室流出道（偶可起源于左室流出道）的特发性室速和左室特发性室速发作终止后，窦律时可出现电张调整性T波改变无器质性心脏病基础的室速持续发作时间过长且有血流动力学改变者直电转复药物治疗发作时的治疗对起源于右室流出道的特发性室速可选用维拉帕米、普罗帕酮、β受体阻滞剂、腺苷或利多卡因对左室特发性室速，首选维拉帕米静注无器质性心脏病基础的室速预防复发对右室流出道室速，β受体阻滞剂的有效率为25-50％，维拉帕米和地尔硫卓的有效率为20-30％，β受体阻滞剂和钙拮抗剂合用可增强疗效。如果无效，可换用IC类或Ia类药物，有效率为25-59％，胺碘酮和索他洛尔的有效率为50％左右对左室特发性室速，可选用维拉帕米l60-320mg/d。特发性室速可用射频消融根治，成功率很高扭转型室速常反复发作，也可能恶化为室颤，多见于QT延长者QT延长综合征可以是先天的，也可以是后天获得性的先天性长QT综合征避免使用延长QT间期的药物，包括非心血管药物不论是否有症状或猝死的家族史，均应使用β受体阻滞剂，应使用患者所能耐受的最大剂量先天性长QT综合征针对基因异常的钾通道开放剂（针对I、Ⅱ型）或钠通道阻滞剂（针对Ⅲ型）可以使QT缩短心脏起搏对预防长间歇依赖性扭转型室速（见于Ⅱ、Ⅲ型先天性长QT综合征）有效，也可预防大剂量β受体阻滞剂所造成的严重心动过缓；发生过心脏骤停的幸存者宜安置ICD对已使用足量β受体阻滞剂仍有晕厥发作者，可考虑左侧第4-5交感神经结切除术扭转型室速紧急治疗寻找并处理QT延长的原因，如血钾、镁浓度降低或药物等停用一切可能引起或加重QT延长的药物采用药物终止心动过速时，首选硫酸镁，首剂2-5g静注（3-5min），然后以2-20mg/min速度静滴无效时，可试用利多卡因、美西律或苯妥英静注不佳者行心脏起搏，可以缩短QT，消除心动过缓，预防心律失常进一步加重扭转型室速紧急治疗异丙肾上腺素能增快心率，缩短心室复极时间，有助于控制扭转型室速，但可能使部分室速恶化为室颤，使用时应小心适用于获得性QT延长综合征、心动过缓所致扭转型室速而没有条件立即行心脏起搏者

Brugada综合征心电图表现为右束支阻滞并V1-3ST段抬高，或仅有V1-3ST段抬高，出现类似终未R’波，并有室颤发作史ICD能有效地预防心脏性猝死安置ICD后，可试用胺碘酮或（和）β受体阻滞剂

极短联律间期的室速维拉帕米能有效地终止并预防其发作对反复发作的高危患者应安置ICD加速性室性自主心律为一种异位室性心律，其频率一般为60-110次／min见于冠心病、风心病、高血压病、心肌炎、扩张型心肌病、洋地黄过量、吸食可卡因等也可发生于正常成人和儿童在急性心肌梗死，特别是再灌注治疗时，其发生率可达80％以上加速性室性自主心律是一种良性异位心律，多为一过性。由于频率不快，通常可耐受治疗基础疾病，对心律失常本身一般不需处理由于丧失心房同步收缩功能，原有心功能不全患者，症状可能加重阿托品通过提高窦性心率、夺获心室可终止这种异位室性心律宽QRS心动过速发作时QRS间期≥0．12s以室速最为常见也可见于伴有室内差异性传导或窦律时存在束支或室内传导阻滞的室上性快速心律失常部分或全部经房室旁路前传的快速室上性心律失常（如预激综合征伴有房颤／房扑，逆向折返性心动过速）

宽QRS心动过速血流动力学不稳定的宽QRS心动过速，即使不能立即明确心动过速的类型，也应尽早行电复律血流动力学稳定者首先应进行鉴别，有冠心病或其他器质性心脏病往往提示室速，既往心电图有差异性传导、束支传导阻滞、房室旁路，发作时心电图QRS图形与以往相符者提示室上性来源发作时12导联心电图主要是寻找有无室房分离的证据宽QRS心动过速在能够明确诊断的情况下可按照各自的治疗对策处理不能明确心动过速类型，可考虑电转复，或静脉应用普鲁卡因胺或胺碘酮有器质性心脏病或心功能不全的患者，不宜使用利多卡因，也不应使用索他洛尔、普罗帕酮、维拉帕米或地尔硫卓

急性心梗伴室上速房早与交感神经兴奋或心功能不全有关，无特殊治疗阵发性室上速，可静脉用维拉帕米、地尔硫卓或美托洛尔合并心衰、低血压者可电转复或食管心房起搏洋地黄制剂有效，但起效时间较慢合并房扑少见且多为暂时性急性心梗伴室上速合并房颤且血流动力学不稳定，需迅速电转复治疗血流动力学稳定的患者，以减慢心室率为首要无心功能不全者，可用美托洛尔、维拉帕米、地尔硫卓静注，然后口服治疗心功能不全者，首选洋地黄制剂胺碘酮对终止房颤、减慢室率及复律后维持窦律有价值，可静脉用药口服维持不建议使用ⅠC类药物治疗急性心梗伴室速

不主张常规应用预防性利多卡因室颤、血流动力学不稳定的持续性多形室速应迅速非同步电转复持续性单形室速，伴心绞痛、肺水肿、低血压[＜90mmHg应尽早同步电转复持续性单形室速不伴上述情况可选用静脉利多卡因、胺碘酮、普鲁卡因和索他洛尔治疗急性心梗伴室速频发室早、室早成对、非持续性室速可严密观察或利多卡因治疗加速性室性自主心律、偶发室早可予观察溶栓、β受体阻滞剂、主动脉内气囊反搏、急诊经皮冠状动脉腔内成形术或旁路移植术、纠正电解质紊乱均能预防或减少心律失常发生心衰伴房颤应尽可能使房颤转复为窦性，胺碘酮可用于复律并维持窦律必须同时抗凝治疗心衰伴室性心律失常

对于无症状非持续性室速，不主张积极抗心律失常药物治疗室颤、血流动力学不稳定的持续性室速应立即电转复血流动力学稳定的持续性室速，首选胺碘酮，其次利多卡因，无效者电复律心衰伴室性心律失常心衰ICD植入对预防猝死的价值尚待证实心衰中室速药物治疗选择Ⅲ类以胺碘酮为主，可降低心脏性猝死，对总死亡降低可能有益Ⅱ类使心脏性猝死率降低，总死亡率降低Ⅰ类可能增加心衰猝死危险，不宜用心源性猝死的抗心律失常主要由恶性室性心律失常即室颤和快速或多形室速引起，很小一部分是由预激综合征伴发房颤经房室旁路下传引起室颤所致，少数心脏猝死发生于心动过缓电复律是处理致命性快速室性心律失常的最迅速有效的方法对心动过缓所致者应进行临时起搏心源性猝死的抗心律失常快速心律失常性心脏猝死，在复苏的同时经静脉应用抗心律失常药，目前主张首选胺碘酮。利多卡因仍可使用，但效果不如胺碘酮复苏过程中，要注意分析可能存在的诱因并进行针对性处理，如电解质紊乱、药物毒副作用、心肌缺血等心源性猝死的抗心律失常非一过性或非可逆性因素引起的室速或室颤所致的心脏骤停是ICD应用的明确适应证无条件置入者可以口服胺碘酮或索他洛尔预防心动过缓所致心脏性猝死的方法是安置永久起搏器

第三节水、电解质、酸碱失衡的药物治疗MedicationinofWater,ElectrolyteandAcid-BaseImbalance细胞周围的体液即细胞外液体内环境细胞正常的代谢和生理功能有赖于内环境的稳定内环境稳定

体液的容量、电解质的浓度、组成和分布、渗透压和酸碱度等在一定范围内保持稳定。其实质就是水、电解质和酸碱平衡。

疾病感染创伤液体治疗

综合防治水、电解质和酸碱平衡失调的关键措施一.水、电解质平衡失调

的药物治疗（一）脱水的药物治疗脱水及分型

是体液的丢失，是指缺水和缺钠，两者常同时存在。根据细胞外液渗透压变化，可分为三种类型：等渗性脱水低渗性脱水高渗性脱水脱水常用药物种类

葡萄糖溶液：低浓度葡萄糖溶液用于补充水分，如5%葡萄糖液或5%葡萄糖生理盐水。晶体液：用于补充体液电解质的丢失和维持体液电解质的生理需要，在维持血容量和渗透压等方面有重要作用。常用治疗溶液成份表等渗性脱水补液治疗原则以等渗盐水补充已丢失量估算已丢失量=

Hct/HctBW0.2平衡液代替等渗盐水,避免高氯性酸中毒严重低容量表现者，快速静滴平衡液3000ml（成人）纠正酸碱失衡和低血钾

低渗性脱水补液治疗原则补充高渗盐水和血容量按临床缺钠程度补充氯化钠轻中度缺钠补充平衡液或等渗盐水重度缺钠应补充高渗盐水，补充血容量后输5％高渗盐水200～300ml失钠量(g）=Na+(mmol/L)W0.617

高渗性脱水补液治疗原则是补充水分或低渗盐水估计已丢失量按临床缺水程度：每丧失1%BW补液400-500ml按血清钠测定：失液量(ml)＝

血Na+(mmol/L)×体重(kg)×4适当补钠，慎重补钾（二）高钾血症药物治疗高钾血症治疗常用药物种类

拮抗钾离子药物：10%葡萄糖酸钙。碱性药物：5%碳酸氢钠、11.2%乳酸钠溶液等。蛋白质合成剂：苯丙酸诺龙、丙酸睾丸素等。离子交换树脂：聚苯乙烯磺酸钠离子交换树脂。糖皮质激素和利尿剂：治疗药物应用

血清钾>6.0-6.5mmol/L，应迅速降血钾，立即停止摄入钾盐。对抗钾对心脏的毒性：静注10％葡萄糖酸钙。促使细胞外钾内移：滴注高糖溶液加胰岛素或5%碳酸氢钠。清除钾至体外：排钾利尿剂、阳离子交换树脂或透析疗法。二.酸碱平衡失调的药物治疗呼吸性酸中毒酸碱失衡类型单纯型混合型呼吸性碱中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒双重酸碱失衡三重酸碱失衡呼酸并代酸呼酸并代碱呼碱并代酸呼碱并代碱代酸并代碱呼酸+代酸+代碱呼碱+代酸+代碱代谢性酸中毒

因体内NaHCO3

丢失过多或固定酸增多，使HCO3

-

消耗过多，即代酸是血浆HCO3-含量的原发性减少，导致pH值下降。临床表现呼吸代偿性加深加快，可呈Kussmaul呼吸，有时呼吸中带有酮味。中枢神经系统抑制，表现为头晕、乏力、嗜睡、昏迷。循环系统功能衰竭，可出现低血压、传导组滞、室颤甚至急性心力衰竭。治疗治疗原则：强调病因治疗；严重代酸（pH<7.20,HCO3-<10mmol/L）时应补碱。补碱药物常用5%碳酸氢钠溶液。补碱量（mmol）=(预期HCO3-－测得HCO3-)×WB×0.3；5％NaHCO3

量(ml)＝[补碱量(mmol)×84]/50。先补估算值的1/2。注意纠正可能出现的低钾、低钙、高钠等电解质紊乱。常用碱性药物碳酸氢钠溶液：可直接提供HCO3-，中和酸的作用快，但形成的H2CO3的排出依赖完善的呼吸功能。1.25%（等渗）适用于需要补充水分者，5%（高渗）不宜用于高钠血症及限制水的病人。乳酸钠溶液：必须在有氧条件下经肝转化为碳酸氢钠才能发挥作用，在缺氧、肝肾功能不全及乳酸血症时不宜应用。常用11.2%溶液（1ml相当于1mmol）。氨基丁三醇（THAM）：不含钠，能迅速透过细胞膜，纠正细胞内酸中毒能力强，可用于治疗代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒和混合性酸中毒，并适用于限钠病人。但滴注过快、过量易致低血压、低血钙和低血糖等。3.63%（等渗）。代谢性碱中毒

指血浆HCO3-原发性增加,使pH值上升。

[临床表现]呼吸浅慢。神经肌肉应激性增高，表现为口角抽动，手足搐搦，腱反射亢进等。中枢神经系统机能障碍，如烦躁不安，精神错乱，谵妄等。治疗

以病因治疗为根本。氯敏感性代碱补充高Cl溶液，有利于肾脏排HCO3-。氯不敏感性代碱可补钾、用保钾类利尿剂等。重症者可补酸。如盐酸精氨酸(10g≌HCl48mmol)、稀盐酸(50～200mmol/L)、氯化铵等。碱血症抽搐者，可补钙剂。呼吸性酸中毒

是血浆H2CO3含量原发性增多，使pH值下降。治疗

病因治疗是根本，改善通气是关键。原则上不宜用碱性药物，只有在pH<7.20，酸血症危及生命而又无机械通气条件时方予补碱。补碱首选THAM，3.63%（0.3M）溶液为等渗液。也可用NaHCO3。宁酸勿碱，以免加重组织缺氧和抑制呼吸。呼吸性碱中毒

是血浆H2CO3含量原发性降低，致pH上升。

治疗

解除病因重复呼吸法纠正低钾、高氯乙酰唑胺，在HCO3-增高时通过利尿将其排出。第四节急性中毒的药物治疗MedicationinAcutePoisoning急性中毒

一定量的毒物在短时间内突然进入机体，通过生物化学或生物物理作用，产生一系列急性病理生理变化，使器官组织产生功能紊乱或结构损害，引起机体病变，甚至危及生命。

急性中毒分类：化学性毒物中毒：包括药物性、工业性、农业性和日常生活性毒物中毒。植物性毒物中毒动物