呼吸衰竭之教学查房

呼吸衰竭之教学查房[概述]

呼吸衰竭(respiratoryfailure)是由于多种疾病引起的肺通气或换气功能严重障碍，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变的综合征。

在海平面大气压，静息状态、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg(7.89KPa)或伴有PaCO2>50mmHg(6.65KPa)，排除心内分流等情况后，即为呼吸衰竭的血气诊断标准。

(1KPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133KPa)

思考:以下血气测试结果是否存在呼吸衰竭?

PaO2PaCO2

45mmHg59mmHg84.5mmHg41mmHg49.5mmHg69mmHg51mmHg28.5mmHg47mmHg45mmHg

（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2↓

PaCO2↑病因慢支炎（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、肺血管炎肺动静脉样分流PaO2↓右下肺炎肺栓塞（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2↓（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓胸廓畸形

[分类]

（一）、按血气分析结果分为Ⅰ型和Ⅱ型

1、Ⅰ型呼吸衰竭

缺O2而无CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常）。见于换气功能障碍，如通气/血流比例失调，弥散功能损害、肺动—静脉样分流（ARDS）。

2、Ⅱ型呼吸衰竭

缺O2伴CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg）。由肺泡通气不足所致，有时可伴有换气功能损害（如慢性阻塞性肺疾病）

思考:以下血气测试结果属性哪一型呼吸衰竭?

PaO2PaCO2

45mmHg59mmHg54.5mmHg41mmHg49.5mmHg69mmHg51mmHg28.5mmHg47mmHg45mmHg

（二）、按病程分

1、急性呼吸衰竭既往无慢性肺胸疾患

2、慢性呼吸衰竭在慢性肺胸疾患基础上发生

（三）、按病理生理分

1、泵衰竭：趋动或制约呼吸运动的中枢、外周神经、神经肌肉系统、胸廓病变所致2、肺衰竭：肺组织、气道阻塞和肺血管病变所致气体交换模式图

[发病机制和病理生理]

一、缺O2和CO2潴留的发生机理

（一）通气不足

健康成人呼吸空气时，约需4L/min肺泡通气量才能保持有效O2和CO2通过血气屏障进行气体交换。肺泡通气不足，肺泡氧分压下降，CO2分压增加。

（二）通气/血流比例失调

通常有下列二种情况

（1）V/Q＞0.8见于肺泡通气功能正常或增加，而肺血流量减少，造成死腔通气，如肺栓塞时。

（2）V/Q＜0.8见于肺泡通气功能障碍，肺泡通气不足而肺血流正常，造成动--静脉样的分流效应，如慢性阻塞性肺病。

（三）弥散障碍

氧和二氧化碳透过肺泡膜的能力相差很大，氧的弥散力仅为二氧化碳的1/20，弥散障碍主要影响氧交换，产生单纯缺氧。

影响弥散的因素包括：弥散面积、肺泡毛细血管膜厚度、气体弥散能力等

（四）氧耗量

氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因之一，如发热、寒战、呼吸困难、哮喘发作等使氧耗量增加，缺氧发生。

二、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响中枢神经系统：PaO2↓急性：断O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害。逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO2<30mmHg昏迷<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤PaCO2↑轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋。兴奋、烦燥不安重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠；晚期昏睡、昏迷与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑吸入O2浓度15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩肺动脉收缩→肺循环阻力↑→肺动脉压↑心脏：PaO2↓颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气缓慢：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2↑急性：通气量↑，吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量↓①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝②pH无明显变化③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭呼吸：PaO2↓肝细胞受损—ALT↑肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑PaO2<5.3(40mmHg)，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压→RBC↑→携氧↑，血粘度↑

PaCO2↑肾血管扩张，尿量↑PaCO2>65，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑肝、肾、造血系统：酸碱电解质：PaO2↓代酸①产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进②乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）

PaCO2↑

对酸碱平衡的影响

体内CO2分压增高呼吸性酸中毒

血液中最重要的缓冲系统

HCO3-代谢因素（肾）

PH∝————或PH∝————

H2CO3呼吸因素（肺）

PH值取决于碳酸氢盐与碳酸的比值，前者靠肾脏调节（1-3天），后者靠肺脏调节（数小时）

若HCO3-减少则PH下降，

称为代谢性酸中毒

若HCO3-增加则PH上升，

称为代谢性碱中毒

若PaCO2升高则PH下降，

称为呼吸性酸中毒

（PaCO2×0.03=H2CO3）

若PaCO2下降则PH上升，

称为呼吸性碱中毒

（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、叹气样周围性:表现为点头，提肩样呼吸

呼衰晚期可没有明显呼吸困难，表现为昏迷慢性阻塞性肺疾病：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式临床表现（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L—发绀)中央性发绀—由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀—末梢循环障碍（三）精神神经症状缺氧急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷pH代偿：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活pH<7.3急性：精神症状明显（四）血液循环系统PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛PaO2↓酸中毒→心肌损害→Bp↓心律失常心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化道出血

基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析Ⅰ型呼衰：单纯PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg在呼吸衰竭的诊断中，血液气体分析