外科休克及其救治

外科休克及其救治洪州镇中心卫生院

石世威内容简略1、概述2、休克的病因与分类3、休克发展的一般规律4、休克时机体代谢和功能改变5、休克的监测6、休克防治原则本课重点

1、掌握外科休克病因和发病机制，熟悉病理生理改变。2、掌握休克的诊断、监测；明确治疗要领。

一、概述“休克”一词原意为震荡或打击，法国医生LeDran1731年首次将其命名为shock。对休克的认识和研究历经200多年，经历四个主要发展阶段。症状描述阶段急性循环衰竭认识微循环学说创立细胞分子水平解读

目前认为

休克是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织灌流量严重不足，导致重要器官和细胞功能障碍及结构损害的全身性病理过程。二、休克的病因与分类

机体有效循环的维持决定于三个因素

血容量充足心泵功能正常血管舒缩正常血容量

心泵功能障碍血管容量

休克依此三个环节，休克分为三类1.低血容量性

失血失液、烧伤、创伤性；2.血管源性（分布型）

感染、过敏、神经源性等;3.心源性

心肌源性、非心肌源性;（一）病因分类1.低血容量性休克(hypovolemicshock)2.创伤性休克(traumaticshock)3.感染性休克(infectiousshock)4.心源性休克(cardiogenicshock)5.过敏性休克(anaphylacticshock)6.神经源性休克(neurogenicshock)(二)血流动力学分类

低动力型高动力型（低排高阻型）（高排低阻型）心排出量

外周阻力

皮肤苍白、冷湿温暖、潮红临床多见部分感染性休克早期三、休克发展的一般规律休克病程分为三期：代偿期（缺血缺氧期）失代偿期（微循环淤滞期）难治期（微循环衰竭期）

休克各期临床表现，与有效循环血量减少和微循环障碍程度有关。正常生理情况下，微循环的舒缩及血流情况，主要由局部产生的舒血管物质进行反馈调节，以保证毛细血管交替开放。

真毛细血管开放调节步骤

后微动脉与毛细血管前括约肌收缩真毛细血管血流量减少局部组织激肽,组胺,乳酸,腺苷增多平滑肌对缩血管物质反应性降低后微动脉与毛细血管前括约肌舒张真毛细血管血流量增多局部组织激肽,组胺,乳酸,腺苷减少平滑肌对缩血管物质反应性升高正常微循环的组成及血流通路

休克代偿期特点：小血管收缩，真毛细血管关闭，血液经直捷通路及动静脉短路回流，回心血量增多，但微循环灌流减少。少灌少流，灌少于流，组织缺血缺氧状态（前阻力血管收缩明显）2.血液重分布，以保证心、脑重要器官供血

代偿意义：1.维持动脉血压

(1)“自身输血”作用；(2)“自身输液”作用；(3)交感-肾上腺髓质系统兴奋休克早期临床表现及机制致休克动因交感-肾上腺髓质系兴奋儿茶酚胺分泌脑缺氧烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏等小血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢湿冷心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少休克失代偿期特点：血管自律运动消失，收缩性减弱，大量血液涌入真毛细血管，后阻力大于前阻力，血流缓慢。灌而少流，组织淤血缺氧（流出道阻力增加）1.“自身输血”停止，血液大量淤积。2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩。3.血压进行性下降，心、脑缺血。影响：

休克期临床表现及机制微循环淤血回心血量

心排出量

脑缺血神志淡漠、昏迷肾血流量

少尿、无尿肾淤血BP

皮肤淤血皮肤紫绀，出现花纹休克难治期特点：微血管麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中微血栓形成不灌不流（微血栓）休克期影响更为严重；器官功能急性衰竭；休克转入不可逆。影响:临床表现:

出现DIC及重要器官功能衰竭表现休克发展过程中微循环各期变化休克早期休克期休克晚期特点痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流微血管收缩反应，扩张，淤血；“灌”

“流”麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放[H+]，平滑肌对CA反应性；扩张血管体液因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集血管反应性丧失；血液浓缩；内皮受损；组织因子入血；内毒素作用；血液流变性恶化机制

影响机体代偿组织缺血、缺氧失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩器官功能衰竭；休克转入不可逆。四、休克时机体代谢和功能改变

㈠缺氧性损伤引起代谢性酸中毒

缺血氧→再灌注损伤、能量障碍→细胞损伤

↙↘交感-垂体-肾上腺皮质代谢性酸中毒（乳酸堆积）

↓↘↓蛋白分解.血管调节紊乱心跳减慢、收缩力降低血糖升高.心排下降，血管对CR不反应，呼吸抑制、脑水肿

㈡炎症介质释放

严重创伤、感染、休克

↓

机体的各种炎性细胞

↙↘有害细胞因子（白介素1.6、肿瘤坏死因子等）过度应激因子代谢紊乱炎症介质凝血障碍缺血缺氧损伤细胞功能障碍急性创伤应激的功能改变1.NE神经元激活和反应性增高2.心率加快，心肌收缩力增加，心输出增加，血压升高，外周阻力增大3.内脏血管收缩，血流量减少4.外周血白细胞聚集，血小板增多黏附，凝血时间缩短，纤维蛋白元升高

内脏器官的继发性损伤1、肺：功能依赖于

①正常结构

②充足灌注

③通气/血流比例适当（=0.8)

休克时低灌和缺O2↓损害血管内皮细胞,肺泡上皮细胞↓↓部份肺血管嵌闭表面活性物质↓灌注不良肺泡萎陷→肺不张

↘

↙

通气/血流比例失调。

临床表现为急性呼吸功能障碍(ARDS)2、肾:BP↓→肾血管收缩→血流量↓

①滤过率↓→尿少

②抗利尿激素↑,醛固酮↑→水,Na重吸收↑→维持组织灌流

③近髓短路开放,皮质外层血流↓→肾小管缺血坏死

最终致急性肾衰3、心:

代偿期心肌收缩力增强、心率增快→氧耗增加抑制期心排量↓

①主A压↓→冠脉灌流量↓→心肌缺O2舒张压↓

②低氧血症代谢性酸中毒→心肌受损↑，功能↓高K心肌抑制因子4、脑BP↓→脑灌注不足→脑缺O2→脑水肿、酸中毒→血管通透性↑→脑水肿（恶性循环）5、胃肠道（对血管加压物质敏感性高）缺血、灌注不足：肠粘膜上皮屏障受损再灌注损伤→胃黏膜受损肠道细菌移位

五、休克的监测1、一般监测⑴精神与意识；⑵皮肤（毛细血管充盈时间、温度、湿度、颜色）；⑶血压、心率（休克指数）；⑷尿量。

2、特殊监测⑴血流动力学指标中心静脉压（CVP）肺毛细血管楔压（PCWP）心排量（CO）前负荷指标（ITBV、GEDV）液体反应性指标（动态CVP、PVV、SVV、PLR）

⑵组织代谢及呼吸功能

氧供-氧耗（DO2-VO2）动脉血气血乳酸（Lac）碱剩余（BE-F）胃粘膜内PH（PHi）3、凝血功能及DIC检测

⑴血小板低，进行性下降

⑵凝血酶原时间延长

⑶血浆纤维蛋白原低

⑷3P实验阳性

⑸血涂片中破碎红细胞增多4、HB、HCT、血生化、细胞酶、肝功能等六、休克防治㈠原则尽快控制病源，改善灌注，积极防治组织器官功能衰竭。

重点：纠正休克病因，恢复组织灌注，提供足够氧供（DO2=CO.HB.SAO2）

目标：MAP＞65mmHg，高龄及颅脑伤＞75mmHg；HB≥9克；PO2＞6OmmHgLac尽快恢复正常；

目的：防止多器官功能不全（MODS）㈡救治要点：

1.扩充血容量是维持正常血流动力学和保证微循环灌注的基础，是抗休克的基本措施。首先补充：晶体—含钠液，乳酸林格氏液（与血管外液等离子）；

可用于维持循环容量的各种溶液晶体溶液天然胶体人工胶体∣∣∣

生理盐水全血

明胶乳酸林格液新鲜血浆右旋糖酐其它电解质液人白蛋白溶液羟乙基淀粉晶体液不是容量补充的佳选为了达到正常的血容量，需要输注4-5倍晶体降低血浆胶体渗透压输注的晶体会有75-80%迅速转移到血管外，进入组织间隙。→组织水肿→肺外水增加DiaspirinCross-LinkedHemoglobinisEfficaciousinGutResuscitationAsmeasuredbyGITractOptode，FrankelHL,JTrauma,1996

正常组织乳酸林格溶液组胶体液主要保留在血管腔内有效提高胶体渗透压，持久地扩充血容量输注量少，容量超负荷的风险大大降低体、微循环血流动力快速重建，组织氧合状态更佳2.血管活性药的使用早期与血压的维持有关，注意容量灌流和休克分期。⑴血管收缩剂（α效应）阿拉明、去甲肾上腺素⑵血管扩张剂（α阻滞、M阻滞、β效应）酚妥拉明、山莨菪碱、小剂量多巴胺

氧供与氧耗

提高氧供是保障组织功能的基本原则DO2=CO.SAO2.HB。通过强心及改善组织循环状态是提高氧供，保障氧合的有效手段。

超水平氧输送概念氧耗（VO2）反映的是组织细胞对氧的利用情况，受微循环及氧解离曲线的影响，可通过Scvo2监控。组织氧灌注情况，与血流动力学有关，与微循环情况有关，可通过全身及局部组织灌注情况了解。⑶强心及血管活性剂

注：多巴酚丁胺、多巴胺等的剂量依赖性；“滴定法”治疗的含义。小剂量＜5ug/kg.min---多巴胺+β效应中剂量5-10ug/kg.min---β效应大剂量＞10ug/kg.min---α+β效应3.HB低于70g/L，需及时补充红血球，70-100g/L时依据患者的氧合情况，代偿能力，器官功能决定。维持DO2，一般需≥90g/L。

氧输送能力与红细胞压积的关系

4、心、肾及脑功能障碍是急性外科休克早期常见器官功能障碍，需注意