电解质代谢紊乱-课件

第三章

水、电解质代谢紊乱第三章

水、电解质代谢紊乱1概述

水、电解质代谢紊乱主要表现为体液的容量、分布、电解质浓度及渗透压的异常，可导致组织细胞代谢紊乱和全身各器官的功能障碍，严重时可危及生命。

水、钠、钾、钙、磷代谢结束语概述水、电解质代谢紊乱主要表现为体液的容量2体液：水与溶解于其中的各种无机物和有机物组成的溶液。约占体重60%细胞内液位于细胞内40%细胞水肿细胞脱水细胞外液位于细胞外20%血浆5%（

血容量相应改变）组织间液15%水肿脱水第三间隙液（跨细胞液）2%（积水）概述体液：水与溶解于其中的各种无机物和有机物组成的溶液。约占体重3电解质：以离子状态溶于体液中的各种无机盐、低分子有机物和蛋白质。

Na+、K+、Ca2+、Mg2+Cl-、HCO3-、HPO42-、SO42-血浆

蛋白质较多，其他电解质同组织间液

K+、Na+、Ca2+、Mg2+HPO42-、蛋白质、HCO3-、Cl-、SO42-

概述细胞外液细胞内液图3-1三部分体液的电解质含量电解质：以离子状态溶于体液中的各种无机盐、低分子有机物和蛋白4钠含量及分布正常成人钠总量40~50mmol/kg

大部分为结合钠，不可交换40%骨骼内小部分50%细胞外10%细胞内血清Na+浓度130~150mmol/L60~70%为可交换钠电解质钠含量及分布正常成人钠总量40~50mmol/kg5钾含量及分布正常成人钾总量约50~55mmol/kg

90%细胞内140~160mmol/L7.6%骨钾（结合钾）1%跨细胞液（消化液）1.4%细胞外细胞外液4.2+0.3mmol/L血钾3.5~5.5mmol/L

电解质钾含量及分布正常成人钾总量约50~55mmol/kg电6钙、磷分布钙磷99%骨和牙齿86%非扩散钙有机磷

酸碱

血液游离钙无机磷钙磷关系钙磷乘积为30~40mg/dl>40，则钙磷以骨盐形式沉积于骨组织<35，则骨骼钙化障碍，甚至骨盐溶解电解质钙、磷分布钙7渗透压主要取决于电解质的含量。

血浆渗透压主要由Na+、Cl-、HCO3-引起

正常值为280~310mmol/L组织间液渗透压与血浆渗透压基本相等细胞内液渗透压主要由K+、HPO42-维持和细胞外液基本相等概述渗透压主要取决于电解质的含量。概述8正常水、钠代谢水的生理功能

水平衡

水、钠代谢的调节概述钠的生理功能钠平衡障碍正常水、钠代谢水的生理功能概述钠的生理功能障碍92、水平衡：

*每天经肾排出的尿量取决于摄入量。至少排尿500ml才能清除体内代谢产物和电解质等。表3-1正常人每日水的摄入和排出量摄入（ml）排出（ml）饮水1000~1300尿量1000~1500食物水700~900皮肤蒸发500代谢水300呼吸蒸发350粪便水150合计2000~25002000~25002、水平衡：表3-1正常人每日水的摄入和排出量103、水钠代谢的调节（4-1）：机体水分

钠含量抗利尿激素（ADH）

血浆（晶体）渗透压

循环血量

血压

容量感受器

压力感受器

促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收引起渴感抑制醛固酮分泌3、水钠代谢的调节（4-1）：机体水分抗利尿激素血浆（晶113、水钠代谢的调节（4-2）：机体水分

醛固酮

血浆（晶体）渗透压

循环血量

血压

肾牵张感受器

抑制ADH分泌肾素分泌

血浆K+

Na+

促进肾远曲小管对Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促进K+、H+的排出3、水钠代谢的调节（4-2）：机体水分醛固酮血浆（晶123、水钠代谢的调节（4-3）：

心房利钠肽（ANP，心房肽）影响因素：心房扩展、血容量增加、血Na+增高、血管紧张素增多功能：（1）减少肾素的分泌（2）抑制醛固酮的分泌（3）对抗血管紧张素的缩血管效应（4）拮抗醛固酮的滞Na+作用3、水钠代谢的调节（4-3）：133、水钠代谢的调节（4-4）：

水通道蛋白（AQP）构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白目前发现10种组织分布特异，作用机制不同分为两大类：对水有选择性小分子的共同通道

3、水钠代谢的调节（4-4）：142、钠平衡：*钠的摄入4~6g/d，主要来自食盐经小肠吸收*钠的排出主要经尿排出，与摄入量几乎相等通过汗液排出少量Na+排Na+同时常伴有Cl-的排出2、钠平衡：15钾的生理功能钾平衡钾代谢的调节正常钾代谢体液障碍钾的生理功能正常钾代谢体液障碍16

钾平衡*钾的摄入：天然食物2~4g/d*钾的排出：90%随尿排出，少量随粪便和汗液排出

每天最低排钾量10mmol以上钾平衡17

钾代谢的调节（3-1）：（1）钾的跨膜转移：泵-漏机制Na+泵K+浓度差细胞外液K+

K+K+渗透压

K+K+通透性酸中毒碱中毒儿茶酚胺胰岛素钾代谢的调节（3-1）：Na+泵K+浓度差细胞外液K+K18钾代谢的调节（3-2）：（2）肾的排钾功能：闰细胞主细胞远曲小管、集合管Na+泵Na+K+K+H+泵K+H+醛固酮+血清K+

++尿液流速增大+酸中毒-碱中毒+慢性酸中毒+钾代谢的调节（3-2）：闰主远曲小管、集合管Na+泵Na+K19钾代谢的调节（3-3）：（3）结肠的排钾功能：摄入量的10%类似于远曲小管主细胞泌K+方式醛固酮可调控（4）汗液排钾钾代谢的调节（3-3）：20水、钠代谢障碍

血Na+<130mmol/L130<Na+<150mmol/L血Na+>150mmol/L细胞外液↓低容量性低钠血症（低渗性脱水）血钠正常性细胞外液减少（等渗性脱水）低容量性高钠血症（高渗性脱水）细胞外液N等容量性低钠血症N等容量性高钠血症细胞外液↑高容量性低钠血症（水中毒）血钠正常性细胞外液过多（水肿）高容量性高钠血症概述水、钠代谢障碍

概述21低容量性低钠血症特点失Na+>失水，血清Na+<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴细胞外液容量减少低容量性低钠血症特点22原因和机制A、肾性原因：长期连续使用高效利尿药抑制Na+的重吸收肾上腺皮质功能不全醛固酮分泌不足肾间质疾患髓质结构破坏肾小管酸中毒H+-Na+交换障碍B、非肾性原因：经消化道失液液体在第三间隙积聚经皮肤丢失原因和机制23对机体的影响A、细胞外液进一步减少，易发生休克B、无口渴感，ADH分泌异常早期ADH分泌减少，多尿、低比重尿晚期ADH分泌增多，少尿C、失水体征明显D、尿钠含量异常经肾失钠者，尿钠含量增多肾外失钠者，尿钠含量减少防治的病理生理基础图表对机体的影响图表24等容量性低钠血症

特点血钠下降，血清Na+<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，细胞外液容量基本正常或轻度升高等容量性低钠血症特点25原因和机制ADH分泌异常综合症（SIADH）恶性肿瘤异位合成、释放ADH或ADH样物质中枢神经系统疾病刺激ADH释放肺部疾病可伴发SIADH对机体的影响轻度对机体无明显影响；严重时可致细胞水肿，脑细胞水肿可致较严重临床症状防治的病理生理基础图表原因和机制图表26高容量性低钠血症

特点血钠下降，血清Na+<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，体钠总量正常或增多，细胞内、外液容量均增加高容量性低钠血症特点27原因和机制A、水摄入过多：无盐液体灌肠、短时间内大量饮水、静脉输入含盐量低或不含盐液体过多过快B、水排出减少：急性肾功能衰竭伴输液不当ADH分泌过多对机体的影响A、细胞外液量增加，血液稀释B、细胞内水肿，早期凹陷症状不明显C、中枢神经系统症状D、实验室检查可见血液稀释防治的病理生理基础图表原因和机制图表28低容量性高钠血症

特点失水>失Na+，血清Na+>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，伴细胞内外液容量减少低容量性高钠血症特点29原因和机制（1）水摄入减少（2）水丢失过多A、经呼吸道失水不含电解质的水分B、经皮肤失水低渗液体C、经肾失水低渗性尿液D、经胃肠道丢失等渗或含钠量低的消化液对机体的影响

口渴感、细胞外液量减少、细胞脱水及皱缩、尿量减少、比重增高、尿钠减少防治的病理生理基础图表原因和机制图表30等容量性高钠血症

特点

血清Na+>150mmol/L，血容量正常原因和机制原发性高钠血症（下丘脑病变致渗透压感受器阈值升高）对机体的影响

细胞脱水，脑细胞脱水可引起中枢症状防治的病理生理基础图表等容量性高钠血症特点血清Na+>1531高容量性高钠血症

特点血清Na+浓度和血容量均增高原因和机制A、医源性盐摄入过多：常见肾脏有病变者B、原发性钠潴留：原发醛固酮增多症和Cushing综合症对机体的影响：

细胞脱水及中枢神经系统功能障碍

防治的病理生理基础图表高容量性高钠血症特点血清Na+浓度和血容量均增高32血钠正常性细胞外液减少

特点：Na+和水成比例丢失，血清Na+浓度在130~150mmol/L之间，血浆渗透压在280~310mmol/L之间，伴细胞外液容量减少原因和机制：小肠疾患、大面积烧伤、胸水、腹水等对机体的影响：尿量减少，血容量迅速而严重减少可导致休克图表血钠正常性细胞外液减少特点：Na+和水成比例丢失，血清Na33水肿

水肿：液体在组织间隙或体腔内积聚过多。积水：水肿液积聚在体腔内。分类：

水肿的发生机制

水肿的特点及对机体的影响

图表水肿水肿：液体在组织间隙或体腔内积聚过多。图表34水肿的发生机制

血管内外液体交换平衡失调组织液生成：毛细血管有效流体静压（cap动脉端压-组织间液流体静压）组织液回流：有效胶体渗透压（血浆胶体渗透压-组织胶体渗透压）淋巴回流

机体内外液体交换平衡失调

球-管平衡分类水肿的发生机制血管内外液体交换平衡失调分类35血管内外液体交换平衡失调（2-1）（一）毛细血管流体静压升高

常见于静脉压增高（充血性心力衰竭、静脉受压迫），而动脉充血为炎性水肿的重要原因（二）血浆胶体渗透压降低

血浆白蛋白减少原因：1、蛋白质摄入不足2、白蛋质合成障碍3、机体消耗或丢失过多

4、稀释性低蛋白血症血管内外液体交换平衡失调（2-1）（一）毛细血管流体静压升高36血管内外液体交换平衡失调（2-2）（三）微血管壁通透性增加主要见于各种炎症（四）淋巴回流受阻常见于淋巴管受压或阻塞，如丝虫病、恶性肿瘤淋巴转移、主要淋巴结手术摘除等血管内外液体交换平衡失调（2-2）（三）微血管壁通透性增加37机体内外液体交换平衡失调（2-1）（一）肾小球滤过率下降1、肾小球广泛受损：如急、慢性肾小球肾炎2、肾血流量减少：如充血性心衰，肝硬变腹水形成，肾病综合症

机体内外液体交换平衡失调（2-1）（一）肾小球滤过率下降38（二）近曲小管重吸收增加

全身性水钠潴留的重要原因1、心房利钠肽分泌减少2、肾小球滤过分数增加（三）远曲小管和集合管重吸收增加1、醛固酮分泌增多2、抗利尿激素分泌增多机体内外液体交换平衡失调（2-2）（二）近曲小管重吸收增加机体内外液体交换平衡失调（2-2）39水肿的特点及对机体的影响一、水肿的特点：1、水肿液的性状特点：晶体成分同血浆蛋白含量高——渗出液，蛋白含量低——漏出液2、水肿的皮肤特点：凹陷性水肿隐性水肿3、全身性水肿的分布特点：与局部组织结构和血液动力学因素及重力、体位有关二、水肿对机体的影响分类水肿的特点及对机体的影响一、水肿的特点：分类40钾代谢障碍

低钾血症——血清K+<3.5mmol/L缺钾：细胞内钾和机体总钾量缺失

高钾血症——血清K+>5.5mmol/L

概述钾代谢障碍概述41低钾血症：原因和机制（2-1）（1）钾跨膜向细胞内转移过多

碱中毒、某些药物、某些毒物、低钾性周期性麻痹（2）钾摄入不足

昏迷不能进食、消化道梗阻、术后禁食而未注意补钾、刻意节食减肥者低钾血症：原因和机制（2-1）（1）钾跨膜向细胞内转移过多42低钾血症：原因和机制（2-2）（3）钾丢失过多最主要的病因

A、经肾过度丢失：排钾类利尿药、肾小管性酸中毒、盐皮质激素过多、镁缺失B、经胃肠道失钾过多：腹泻、呕吐、肠瘘、胃肠减压等C、经皮肤失钾过多：大量出汗低钾血症：原因和机制（2-2）（3）钾丢失过多最主43低钾血症：对机体的影响（1）对心肌的影响心肌兴奋性增高、传导性降低、自律性增高、收缩性增强（严重缺K+时降低）、心电图异常

心律失常及对强心药物毒性敏感性增高（2）对骨骼肌的影响

骨骼肌兴奋性降低、胃肠道平滑肌无力甚至麻痹（3）肾损害

髓质集合管上皮细胞肿胀、增生和水肿，肾小管对尿的浓缩功能降低（4）酸碱平衡

诱发代谢性碱中毒

分类低钾血症：对机体的影响（1）对心肌的影响分类44高钾血症：原因和机制（2-1）（1）钾排出减少

A、肾小球滤过率显著降低B、远曲小管、集合小管泌钾减少（2）钾跨膜向细胞外移出过多

酸中毒、糖尿病、药物、高钾性周期性麻痹高钾血症：原因和机制（2-1）（1）钾排出减少45高钾血症：原因和机制（2-2）（3）钾摄入过多

静脉输入K+浓度过高过快，伴肾功能障碍时（4）假性高钾血症

血样溶血高钾血症：原因和机制（2-2）（3）钾摄入过多46高钾血症：对机体的影响（1）对心脏的影响

心肌兴奋性（轻度—增高，重度—降低）、传导性降低、自律性降低、收缩性减弱、心电图异常

各种各样的心律失常或骤停、心室纤颤（2）对骨骼肌的影响

骨骼肌兴奋性（轻度—增高，重度—降低）（3）对酸碱平衡的影响

诱发代谢性酸中毒、反常性碱性尿分类高钾血症：对机体的影响（1）对心脏的影响分类47钙磷代谢的调节：体内外稳态调节（3-1）甲状旁腺激素（PTH）

升高血钙、降低血磷、酸化血液PTH促进成骨和溶骨的双重作用（小剂量，成骨；大剂量，溶骨）增加对钙的重吸收，抑制重吸收磷间接促进小肠吸收钙磷骨肾小肠钙磷代谢的调节：体内外稳态调节（3-1）甲状旁腺激素（PTH481,25-(OH)2D3

1,25-(OH)2D3具有成骨和溶骨的双重作用（钙磷充足，成骨；血钙降低，溶骨）促进肾小管上皮细胞对钙磷的重吸收促进小肠对钙磷的吸收和转运骨肾小肠钙磷代谢的调节：体内外稳态调节（3-2）1,25-(OH)2D31,25-(OH)2D3具有成骨和溶49降钙素降钙素