(妇产科学课件)071妊娠期高血压疾病

妊娠期高血压疾病

hypertensivedisorderscomplicatingpregnancy

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重庆医科大学附一院妇产科徐红兵2023/10/71妊娠期高孕妇30岁，现停经36+2周，孕4月感胎动，孕5月产前检查正常，孕28周出现双下肢水肿，自行服用“玉米须”水，无好转，3小时前孕妇出现头痛、胸闷、心慌、气促，急诊入院。查T36.6ºC，R30bpm,P130bpm,BP170/110mmHg，端坐呼吸，胎心165bpm。讨论：1、孕妇就诊时应做什么检查，最可能的诊断？

2、应该如何处理？产科病房……22023/10/72孕妇30岁，现停经36+2周，孕4月感胎动，孕5月产前检查正本课目的

1.了解妊娠期高血压疾病的高危因素及病因2.熟悉妊娠期高血压疾病的病理生理变化及对母儿的影响

3.掌握妊娠期高血压疾病的临床分类及其临床表现、主要并发症及治疗措施

2023/10/73本课目的2023/10/53(妇产科学课件)071妊娠期高血压疾病(妇产科学课件)071妊娠期高血压疾病高危因素

孕妇年龄≥40岁

1

子痫前期病史及家族史2

抗磷脂抗体阳性3

高血压、慢性肾炎、糖尿病

4

多胎妊娠、首次怀孕、妊娠间隔时间≥10年以及孕早期SP≥130mmHg或DP≥80mmHg6

初次产检时BMI≥35kg/m2

562023/10/76高危因素孕妇年龄≥40岁1子痫前期病子宫螺旋小动脉重铸不足

免疫机制血管内皮细胞受损

胰岛素抵抗

遗传因素

营养缺乏

病因：不完全清楚72023/10/77子免血胰遗营病因：不完全清楚72023/10/57一、胎盘浅着床（胎盘缺血学说）

主要是是绒毛滋养细胞侵蚀不良，胎盘浅着床，螺旋小动脉“血管重铸”异常，血管管腔狭窄，胎盘血流减少，胎盘缺血缺氧，释放因子，引起系统炎症。

本病易发生初产妇、双胎、羊水过多、巨大儿等子宫张力过高者，合并糖尿病、慢性肾炎、原发性高血压等全身血管病变等孕妇

2023/10/78一、胎盘浅着床（胎盘缺血学说）2023/12023/10/792023/10/59二、血管内皮细胞损伤胎盘缺血缺氧后释放的炎性因子进入母体血液循环，可导致氧化应急，血管内皮损伤。后释放一系列血管活性物质，在发病中起重要作用。

2023/10/710二、血管内皮细胞损伤2023/10/5101.一氧化氮（nitricoxide,）合成受损:

NO是血管内皮细胞释放的一种血管舒张因子。NO可抑制血小板凝集,防止粘附于血管内表面。炎性介质（如TGF-ɑ和白介素）导致应急反应，血管内皮细胞受损，NO合成能力受损，血管扩张能力丧失。

2023/10/7111.一氧化氮（nitricoxide,）合成受

2.前列环素（PGI2）与血栓素A2（TXA2）平衡失调正常情况下（PGI2）血管扩张，阻止血小板聚集（TXA2）血管收缩，血小板聚集血管内皮细胞损伤PGI2↓TXA2↑↓血管收缩→血压↑

↓妊娠高血压疾病2023/10/7122.前列环素（PGI2）与血栓素A2（TXA2）平衡

三.免疫机制妊娠对母体是成功的自然同种异体移植。正常妊娠维持有赖于胎儿母体间免疫平衡的建立与稳定。临床上常见妊娠高血压疾病一旦终止妊娠，病情迅速好转。提示母儿之间免疫平衡失调→血管内皮细胞病变→妊娠期高血压疾病。2023/10/713三.免疫机制2023/10/513

四、遗传因素

流行病学调查和基因研究发现：有妊娠高血压疾病家族史者妊娠高血压疾病发病率高，提示妊娠高血压疾病的发生与遗传有关。

2023/10/714四、遗传因素2023/10/514

五、营养缺乏

低蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与子痫前期发生发展有关。2023/10/715五、营养缺乏2023/10/515六、胰岛素抵抗 胰岛素抵抗→高胰岛素血症→NO合成下降，脂质代谢紊乱→影响前列腺素E2合成→外周血管阻力增加，血压升高2023/10/716六、胰岛素抵抗2023/10/516

“两阶段”假说

遗传易感某些外因刺激、免疫因素血管痉挛血管内皮功能紊乱

局部凝血/纤溶异常

胎盘浅着床

高血压、水肿、蛋白尿、抽搐、昏迷17

全身各器官组织缺血缺氧级联效应2023/10/717“两阶段”假说遗传易感某些外因刺激、免病理生理变化

一、基本病理生理变化是全身小血管痉挛，内皮损伤及局部缺血而引起了一系列病理生理变化。2023/10/718病理生理变化一、基本病理生理变化2023/10/518基本病理变化全身小血管痉挛2023/10/719基本病理变化全身小血管痉挛2023/10/519202023/10/720202023/10/520

全身小血管痉挛缺血脑-点状出血

视网膜-A/V=1/2—1/4

肾小球毛细血管血管通透性心脏-间质缺血水肿痉挛、缺血增加且有渗出肝脏-肝细胞坏死血管通透性增加体液渗漏肾-肾小球梗死

胎盘-动脉梗死,蜕膜坏死醛固酮↑水钠潴留血液浓缩、血流缓慢

Pt消耗↑，凝血因子消耗高血压蛋白尿水肿DIC

病理生理变化2023/10/721病理生理变化2023/10/521病理变化及对母儿影响本病基本病理生理变化是全身小血管痉挛，内皮损伤及局部缺血全身各系统各脏器灌流减少，对母儿造成危害，甚至导致母儿死亡蛋白尿肾衰头痛、抽搐出血、昏迷视力下降失明、出血肝功异常肝包膜下出血肝破裂心肌缺血心衰FGR胎儿窘迫胎死宫内胎盘早剥222023/10/722病理变化及对母儿影响本病基本病理生理变化是全身小血管痉挛，内二、主要脏器病理生理变化

（一）脑脑部小动脉痉挛→通透性↑→临床表现：头痛、呕吐、抽搐。脑血管痉挛时间过长脑血管自身调节功能丧失（当MAP≥140mmHg）

脑水肿脑出血或蛛网膜下腔出血致昏迷或死亡2023/10/723二、主要脏器病理生理变化脑水肿脑出血或蛛网膜下腔出血2023/10/7242023/10/524（二）肾脏

肾脏小血管痉挛→肾小球血管壁内皮细胞肿胀、毛细血管壁及基底膜增厚→血管狭窄、血流量↓→肾小球滤过率↓

临床表现：少尿,严重者无尿。急性肾功能不全2023/10/725（二）肾脏急性肾功能不全2023/10/525（三）肝脏

1.→肝细胞缺血坏死→各种转氨酶↑

2.病情严重者，肝内小动脉痉挛后扩张松驰→门静脉周围组织内出血临床表现：上腹部不适或胃区疼痛

肝包膜下出血肝内小动脉痉挛时间过长静脉内压力骤↑2023/10/726（三）肝脏肝包膜下出血肝内小动脉静脉内压力骤↑2023/10（四）心肺全身小动脉痉挛→外周阻力增加→心脏后负荷加重→左心负荷↑→肺动脉压↑，心输出量

→表现高阻低排出量临床表现：血压↑心率↑气急,失代偿时→→全心衰冠状A痉挛→心肌缺血及点状出血→心肌梗死→急性左心衰。最后全心衰竭。左心衰、肺水肿2023/10/727（四）心肺左心衰、2023/10/527（五）血液

表现为血液浓缩、凝血障碍以及溶血1.小动脉痉挛，血管壁渗透性，血液浓缩

2.全身小动脉痉挛时间长→子宫胎盘缺血坏死→释放→促凝物质（组织凝血活酶）及血管内皮受损，激活内凝血系统→弥漫性血管内凝血（DIC）→继发性纤溶

3.微血管病性溶血：HELLP综合征2023/10/728（五）血液2023/10/528（六）子宫胎盘

子宫胎盘血管痉挛。妊娠高血压疾病发生时间早，持续时间久或病情严重者，子宫胎盘血管可有急性动脉粥样硬化→胎盘浅着床与子宫小动脉及蜕膜螺旋动脉痉挛→胎盘灌注下降。

血管管腔狭窄胎盘功能减退胎儿生长受限（FGR）胎儿窘迫，胎儿死亡胎盘血流↓如又有螺旋小动脉栓塞→底蜕膜出血坏死

胎盘后出血

胎盘后血肿

胎盘缺血

胎盘早剥2023/10/729（六）子宫胎盘胎盘缺血胎盘早剥2023/10/529（七）视网膜

视网膜小动脉痉挛

视网膜水肿临床表现：眼花、视力模糊。重症视网膜出血、视网膜剥离致失明2023/10/730（七）视网膜2023/10/530根据妊娠期高血压疾病诊治指南（2015）

分类妊娠期高血压gestationalhypertension子痫前期preeclampsia(轻度、重度)子痫eclampsia慢性高血压并发子痫前期superimposedpreeclampsia(onchronichypertension)妊娠合并慢性高血压chronichypertension2023/10/731根据妊娠期高血压疾病诊治指南（2015）分类2023/10一、妊娠期高血压血压≥140／90mmHg(间隔6h，至少测量两次)蛋白尿（—）妊娠20周后首次出现，血压于产后12周恢复正常2023/10/732一、妊娠期高血压血压≥140／90mmHg(间隔6h，至二、子痫前期在妊娠20周后孕妇出现高血压并存在任何一种器官或系统受累及，包括心、肺、肝、肾等重要器官，包括血液系统、消化系统、神经系统的异常改变，包括胎盘-胎儿受到累及等，都可以诊断为子痫前期。

2023/10/733二、子痫前期在妊娠20周后孕妇出现高血压并存在任何一血压持续升高：收缩压≥160mmHg和（或）舒张压≥110mmHg持续性头痛、视觉障碍或其他中枢神经系统异常表现持续性上腹部疼痛及肝包膜下血肿或肝破裂表现；肝酶异常：血丙氨酸转氨酶（ALT）或天冬氨酸转氨酶（AST）水平升高重度子痫前期2023/10/734血压持续升高：收缩压≥160mmHg和（或）舒张压≥110肾功能受损：尿蛋白＞2.0g/24h；少尿（24h尿量＜400mL或每小时尿量＜17mL）或血肌酐＞106μmol/L低蛋白血症伴腹腔积液、胸腔积液或心包积液血液系统异常：血小板计数呈持续性下降并低于100×109/L；微血管内溶血表现有贫血、黄疸或血乳酸脱氢酶（LDH）水平升高；心功能衰竭；肺水肿胎儿生长受限或羊水过少、胎死宫内、胎盘早剥等2023/10/735肾功能受损：尿蛋白＞2.0g/24h；少尿（24h尿量＜4三、子痫子痫前期孕产妇抽搐或昏迷而不能用其他原因解释。2023/10/736三、子痫2023/10/5362023/10/7372023/10/537子痫抽搐

子痫抽搐发作典型表现：眼球固定，口角面部肌肉抽搐，口吐白沫→全身及四肢肌肉强直抽搐→呼吸停止→持续1min，逐渐苏醒，呼吸恢复。抽搐一旦发生即进入昏迷状况，抽搐次数愈多，昏迷时间愈长，预后愈差。子痫可发生于血压升高不显著、无蛋白尿的孕妇产前子痫占71%，产时或产后占29%2023/10/738子痫抽搐

子痫抽搐发作典型表现：眼球固定，口角面部肌肉抽搐，四、慢性高血压任何原因血压≥140/90mmHg，孕前或孕20周以前已诊断高血压并持续到产后12周以后。2023/10/739四、慢性高血压任何原因血压≥140/90mmHg，孕前或孕2五、慢性高血压并发子痫前期慢性高血压孕妇无蛋白尿，孕20周后出现蛋白尿≥0.3g/24h；慢性高血压孕妇孕20周以前有蛋白尿，20周后蛋白尿突然增加，或血压进一步增高或达到子痫前期诊断标准者2023/10/740五、慢性高血压并发子痫前期2023/10/540补充说明

血压较基础血压升高30/15mmHg，但低于140/90mmHg时不作为诊断依据，但须严密观察。水肿对判断病情轻重和预后关系较小，不作为诊断依据子痫可以发生于不断加重的重度子痫前期，也可发生于血压升高不显著、无蛋白尿或水肿的病例。子痫前期是从轻到重的发展过程，这个过程可能是几小时，也可能是几天。不一定连续，也可呈跳跃性。412023/10/741补充说明血压较基础血压升高30/15mmHg，但低于140诊断

一、病史

1.高危因素2.临床表现，头痛、眼花及上腹部不适

3.高血压2023/10/742诊断

一、病史2023/10/542

二、辅助检查1.尿液检查（1）尿蛋白定性：正常孕妇尿蛋白定性（一），采集标本时应强调取中段清洁尿。（2）24h尿蛋白定量（+）：0.3g/24h

（++++）：5g/24h2023/10/743二、辅助检查2023/10/543

2.眼底检查视网膜小动脉痉挛可反映全身小动脉情况。眼底主要改变为视网膜小动脉痉挛，动脉比例：自正常的2:3→1:2甚至1:4。严重时视网膜剥离，或有棉絮状渗出物及出血，甚至失明。2023/10/744

2.眼底检查2023/10/5443.血液检查检查血红蛋白含量、红细胞压积（>0.35)、血浆粘度(>1.6)、全血粘度(>3.6),了解血液浓缩情况。4.肾功能检查①血尿酸：血尿酸增高水平与严重程度成正比，测定尿酸可估计疾病的严重程度。但在慢性高血压患者中升高不明显。②尿素氮、肌肝重度子痫前期可以有尿素氨、肌肝增高。2023/10/7453.血液检查2023/10/5455.肝功能检查肝功能受损时ALT、AST升高，低蛋白血症，白/球蛋白比值倒置。重度子痫前期上述肝功能检测项目可出现异常。6.血气分析、电解质检查重度子痫前期可出现酸中毒、血清电解质紊乱。2023/10/7465.肝功能检查2023/10/5467.凝血功能检查检测血小板、凝血时间。必要检查凝血酶原时间、纤维蛋白原，FDP和3P试验（鱼精蛋白副凝试验），了解有无凝血功能障碍。

2023/10/7477.凝血功能检查2023/10/5478.其他检查1.心脏彩超及心功能测定2.B超：肝、胆、胰、脾、肾3.脐动脉血流指数、CT、MRI等2023/10/7488.其他检查2023/10/548对母儿影响

胎盘早剥心脏病肺水肿急性肾功能衰竭脑出血凝血功能障碍

HELLP综合征（溶血、肝酶增多、血小板减少）

对孕妇的影响

2023/10/749对母儿影响对孕妇的影响2023/10/

胎儿窘迫（胎儿宫内缺氧）胎儿宫内发育迟缓，死胎新生儿窒息、死亡对胎儿的影响2023/10/750对胎儿的影响2023/10/550预防1.适度锻炼2.合理饮食3.补钙4.抗凝药物使用2023/10/751预防1.适度锻炼2023/10/551治疗目的：是预防重度子痫前期和子痫的发生，降低母儿围产期病率和死亡率，改善围产结局。基本原则：休息、镇静、预防抽搐、有指征地降压和利尿、密切监测母儿情况，适时终止妊娠。应根据病情的轻重缓急和分类进行个体化治疗。

终止妊娠是迄今根本治愈妊娠期高血压疾病的唯一的方法。2023/10/752治疗目的：是预防重度子痫前期和子痫的发生，降低母儿围产期病率一、一般治疗

1.治疗地点：妊娠期高血压孕妇可居家或住院治疗；子痫前期孕妇应评估后决定是否住院治疗；重度子痫前期及子痫孕妇均应住院监测和治疗。2.休息和饮食：应注意休息，以侧卧位为宜；保证摄入足量的蛋白质和热量；适度限制食盐摄入。3.镇静：保证充足睡眠，必要时可睡前口服地西泮2.5～5.0mg。2023/10/753一、一般治疗 2023/10/553二、降压治疗目的：预防心脑血管意外和胎盘早剥等严重母胎并发症。

收缩压≥160mmHg和（或）舒张压≥110mmHg的高血压孕妇应进行降压治疗；收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg的高血压患者也可应用降压药。2023/10/754二、降压治疗目的：预防心脑血管意外和胎盘早剥等严重母胎并发症常用口服降压药物有拉贝洛尔、硝苯地平或硝苯地平缓释片等；如口服药物血压控制不理想，可使用静脉用药，常用有：拉贝洛尔、酚妥拉明；孕期一般不使用利尿剂降压，以防血液浓缩、有效循环血量减少和高凝倾向。2023/10/755常用口服降压药物有拉贝洛尔、硝苯地平或硝苯地平缓释片等；如口（三）硫酸镁防治子痫

治疗子痫前期和子痫的主要方法解除全身小动脉的痉挛，缓解症状；预防和控制子痫抽搐、防止再抽搐；预防重度子痫前期发展为子痫。

2023/10/756（三）硫酸镁防治子痫治疗子痫前期和子痫的主要方法

硫酸镁的作用机制1.镁离子可使血管内皮合成前列环素，抑制内皮素合成，降低对血管紧张素‖的反应，血管平滑肌舒张，血管扩张。

2.镁离子使平滑肌细胞内钙离子水平，缓解血管痉挛。

2023/10/7572023/10/5573.镁离子可抑制运动神经末梢释放乙酰胆碱，从而阻断神经肌肉接头处的信息传导，使骨骼肌松驰。4.解除子宫胎盘血管痉挛，改善母儿间血氧交换及围生儿预后2023/10/7583.镁离子可抑制运动神经末梢释放乙酰胆碱，从而阻断神经肌肉接（1）控制子痫抽搐：静脉用药负荷剂量为4～6g，溶于10%葡萄糖溶液20ml静脉推注（15～20min），或5%葡萄糖溶液100ml快速静脉滴注，继而1～2g/h静脉滴注维持。或者夜间睡眠前停用静脉给药，改用肌内注射，用法为25%硫酸镁20ml+2%利多卡因2ml臀部肌内注射。24h硫酸镁总量25～30g。

2023/10/759（1）控制子痫抽搐：静脉用药负荷剂量为4～6g，溶于1

（2）预防子痫发作：适用于重度子痫前期和子痫发作后，负荷剂量2.5～5.0g，维持剂量与控制子痫抽搐相同。用药时间长短根据病情需要调整，一般每天静脉滴注6～12h，24h总量不超过25g；用药期间每天评估病情变化，决定是否继续用药；引产和产时可以持续使用硫酸镁，若剖宫产术中应用要注意产妇心脏功能；产后继续使用24～48h。2023/10/760（2）预防子痫发作：适用于重度子痫前期和子痫发作后，负（3）若为产后新发现高血压合并头痛或视力模糊，建议启用硫酸镁治疗。2023/10/761（3）若为产后新发现高血压合并头痛或视力模糊，建议启用硫酸镁毒性反应：正常血Mg++0.75mmol/L，治疗有效1.8~3.0mmol/L，>3.5mmol/L中毒症状，>7.5mmol/L心跳骤停。表现:膝反射减弱或消失,全身肌张力减退,呼吸困难,严重时呼吸肌麻痹,呼吸、心跳停止。2023/10/762毒性反应：正常血Mg++0.75mmol/L，治疗有效1.8注意事项：膝反射存在呼吸不少于16次/分尿量不少于17ml/h或400ml/d

准备10%葡萄糖酸钙：中毒时，静脉注射10ml，钙离子能与镁离子争夺神经细胞上的受体。2023/10/7632023/10/563（四）促胎肺成熟

地塞米松6mgq12hx2天2023/10/764（四）促胎肺成熟2023/10/564

（五）适时终止妊娠

是治疗妊娠期高血压疾病最有效的手段，应在积极药物综合治疗后，适时终止妊娠。

2023/10/765

（五）适时终止妊娠

是治疗妊娠期高血压疾病

1.终止妊娠的时机

①妊娠期高血压、子痫前期轻度的孕妇可期待至足月。②重症子痫前期患者患者28~34周，病情不稳定，经积极治疗24~48小时仍无明显好转者。③重症子痫前期患者胎龄已超过34周者，胎儿成熟者；④子痫控制后2小时。2023/10/7661.终止妊娠的时机2023/10/566

2.终止妊娠的方式对妊娠32周以上，宫颈成熟，无胎儿窘迫或异常胎位的妊娠期高血压疾病患者，应行引产，宫颈不成熟，病情紧急，妊娠<32周，选用剖宫产，重度子痫前期32-35周，宫颈不成熟，宜选用剖宫产。引产前应用促胎儿肺成熟药物3天。

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2.终止妊娠的方式2023/10/567