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文档简介

第十六章超敏反应Hypersensitivity2免疫应答清除病原ImmuneResponse固有免疫适应性免疫InnateImmuneResponse巨噬细胞、树突状细胞等细胞因子表达:炎症因子干扰素趋化因子血管活性因子抗原的摄取和递呈AdaptiveImmuneResponseT细胞、B细胞等抗原特异性T细胞:T辅助细胞:巨噬细胞活化、B细胞抗体生成等。杀伤性T细胞:杀伤病原B细胞:产生特异性抗体

是指形成过敏性的机体再次接触相同抗原时所引起的生理功能紊乱和组织损伤。抗原:过敏原或变应原Hypersensitivity致敏阶段:形成过敏性发敏阶段:功能紊乱和组织损伤Ⅰ型又称速发型Ⅱ型又称细胞毒型Ⅲ型又称免疫复合物型Ⅳ型亦称迟发型HypersensitivityI型超敏反应发生速度最快,可在第二次接触抗原后数分钟内出现,故称速发型超敏反应(ImmediateHypersensitivity)。Ⅰ型过敏反应的特点:

1.发作快,消退快:“来也匆匆、去也匆匆”

2.反应重,但无严重的组织细胞损伤,以功能紊乱为主。

3.个体差异和遗传倾向:特应性个体

4.发作时相:速发相:数秒-数十分钟迟发相:数小时-24小时I型超敏反应的发生机制致敏阶段:致敏原IgE肥大细胞嗜碱性粒细胞发敏阶段释放炎症介质致敏阶段:致敏原(allergen)进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致机体致敏的抗原。吸入物食物药物致敏原致敏阶段刺激机体产生IgE与肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面Fc受体结合发敏阶段致敏机体再次遇到相同致敏原而发生超敏反应发敏阶段生物活性介质速发相组织胺迟发相激肽前列腺素D2

白三烯嗜酸性粒细胞趋化因子血小板活化因子平滑肌收缩:支气管收缩;血管扩张增加毛细血管通透性:渗出、水肿促进腺体分泌:粘蛋白分泌趋化炎性细胞、促进局部炎症反应炎症介质的病理反应支气管平滑肌→哮喘胃肠平滑肌→腹痛、腹泻毛细血管平滑肌→过敏性休克皮肤→荨麻疹、浮肿粘膜→过敏性鼻炎发敏阶段I型过敏反应的特点:

1.致敏原

2.IgE为主;少数IgG43.主要效应细胞:肥大细胞和嗜碱性粒细胞

4.好发部位:呼吸、消化道粘膜、皮下结缔组织毛细血管周围。致敏原致敏阶段刺激机体产生IgE与肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面Fc受体结合发敏阶段再次接触致敏原肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放炎症介质作用于靶器官发生相应病理反应I型超敏反应常见的Ⅰ型过敏反应性疾病

(一)过敏性休克药物过敏性休克:青霉素过敏、血清过敏性休克青霉素降解产物(青霉噻唑醛酸、青霉烯酸、青霉酮酸盐等)可与体内蛋白质的氨基或巯基结合成为完全抗原。机体再次接触该过敏源时,产生I型超敏反应,严重可致过敏性休克。例:药物引起的Ⅰ型过敏反应青霉噻唑醛酸(易与巰基结合)青霉素青霉烯酸(易与氨基结合)

半抗原症状:胸闷、呼吸困难、支气管痉挛、冷汗、昏迷、血压下降、休克或全身剥脱性皮炎无免疫原性体内蛋白完全抗原(二)呼吸道过敏反应:支气管哮喘、过敏性鼻炎等过敏源:花粉、尘螨、动物皮毛等(三)胃肠道过敏反应:异种蛋白过敏源导致的腹痛、腹泻(四)皮肤过敏反应:特应性皮炎、荨麻疹、血管性水肿常见的Ⅰ型过敏反应性疾病

发生快:数分钟至几小时内发生。反应重:局部及全身症状,甚至过敏性休克。消退快:不遗留组织损伤。发病有明显的个体差异和遗传倾向。Ⅰ型过敏反应性疾病的特点Ⅰ型过敏反应的实验室诊断体内特异性诊断:利用被测的致敏原溶液做皮肤试验,有贴斑试验、抓伤试验、点刺试验、皮内试验、眼结膜试验等。体外血清总IgE和特异性IgE检测:ELISA。(一)确定变应原,避免接触询问过敏史皮肤试验(皮试):使用青霉素、异种动物血清必须进行皮试。青霉素皮试原则:

初:初次使用;三:连用三天;换:更换产品批次。Ⅰ型过敏反应防治原则(二)针对发生机制,切断或干扰中间环节,

中止发病或减轻过敏症状

1.特异性变应原脱敏疗法2.药物防治抑制活性介质合成与释放:阿斯匹林、色甘酸二钠拮

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