中国传染者与细菌感染的关系

中国传染者与细菌感染的关系

麻风病是由麻风分枝杆菌引起的慢性传染病，为国家丙类传染病。主要累及人体皮肤、黏膜和周围神经,也可侵犯深部组织和器官。临床表现以感觉丧失性皮肤损害和周围神经肿大为特点。如治疗不及时,有可能造成眼、面、手、足的残疾,很少致死。据考证,早在公元前1500～2000年埃及和中国就有了麻风病的记载。在我国,多流行于广东、广西、四川、云南以及青海等省、自治区。到1999年,我国麻风病患病率已下降到0.51/10万人,发病率下降到0.13/10万人,流行范围显著缩小,致畸残率明显下降。麻风病防治成效已居全球流行国家领先水平。1革兰阳性菌菌体病原菌是麻风分枝杆菌,简称麻风杆菌,为革兰阳性菌。麻风杆菌经煮沸10～20分钟,或紫外线照射2～3小时,或在夏季日光照射1～2小时即丧失其繁殖力。2发病率2.1传染源本病患者是唯一的传染源,病菌主要通过鼻黏膜和皮肤排除体外。带菌的动物如犰狳、黑猩猩、猴类等作为传染源尚未确定。2.2间接接触的传播方式(1)直接传播皮肤与皮肤的直接传染是主要方式,吸入带菌的尘埃或飞沫也是重要途径;(2)间接接触不常见,但有通过患者衣物、日用品以及不洁针头针刺传播的可能性;(3)其他方式传播由于多菌型患者可发生菌血症,因此吮血昆虫为媒介传播的可能性不容忽视。此外,患者的乳汁和精液等也可传播。易感性易感性取决于机体的细胞免疫状态儿童和细胞免疫功能低下者易感染。3免疫的重要性麻风杆菌通过皮肤和黏膜侵入人体后发病与否、发病后的病理演变过程以及临床表现等均取决于机体对病原菌的免疫力,而不是细菌的差异。免疫力强者,虽受本菌侵犯,但可不发病,呈亚临床感染,多数不治自愈;即使发病者也属结核样型,且不具传染性。缺乏免疫者,不能杀灭麻风杆菌,临床表现为传染性强的瘤型。免疫力有一定损害者,感染后还可表现为两型之间的中间型。4刑期15年,短者1年本病发病缓慢,约2/3患者否认有麻风接触史。潜伏期一般为2～5年,短者数月,长者可达10年以上。部分患者有全身不适、肌肉和关节酸痛、鼻炎、肢端浮肿、低热以及四肢感觉异常等前躯期症状。4.1局部的损伤及发病多形态,有斑疹、丘疹、斑块、浸润、疱疹、结节、溃疡及萎缩等。皮肤附件如毛发、眉毛、毳毛可脱落,汗腺与皮脂腺可被破坏,表现为汗闭及皮肤干燥等。4.2神经支配区障碍几乎所有患者均有不同程度的周围神经损害,有的仅有神经症状而无皮肤损害,称为“纯神经炎麻风”。受累神经呈梭状、结节状或均匀粗大,伴痛感或压痛,部分出现干酪样坏死、纤维性变及钙化等,主要部位在神经末梢和位置表浅的神经干。神经支配区可出现一系列功能障碍:(1)浅感觉障碍中温觉障碍出现最早,痛觉次之,触觉障碍最晚。(2)运动障碍由肌肉萎缩或瘫痪所致,常见于手、足和面部。如尺神经受累,可造成“爪形手”畸形;正中神经受累形成“猿手”状;桡神经受累形成垂腕及垂指畸形;腓总神经受累可产生足下垂;面神经受累则出现面神经瘫痪的表现。(3)营养性障碍,如调节血管舒缩的植物神经受累,可造成血供不足,晚期患者可出现皮肤干燥,易产生水疱或溃疡,甲增厚失去光泽易破碎,肌肉萎缩,手足骨质疏松或骨质吸收形成畸形。(4)循环障碍,如手足紫绀、温度降低、肿胀等。5类型分类见表1。5.1皮肤出现的斑复合皮肤和周围神经损害未列入五级分类中。为麻风病的早期阶段,性质不稳定,可自行消退或向其他类型转变。临床症状较轻,不累及内脏。皮肤出现为数不多的斑疹,大多为浅色斑,少数为淡红斑;毳毛可脱落;伴轻度浅感觉障碍;周围神经损害少见。组织病理:真皮浅、中层可有以淋巴细胞为主的慢性非特异性炎症细胞浸润,尚未发展为肉芽肿,可无神经支粗大。皮肤查菌多数阴性,少数可见1个至几个麻风杆菌(细菌密度指数:0～1+)。5.2周围神经病本型病人的免疫力较强,细胞免疫大致正常。常见皮损为红色或暗红色斑块,有的由小丘疹聚集组成,量少,不对称,边缘清楚,表面干燥,毳毛脱落,有鳞屑。除面部外,局部感觉障碍出现早且明显。周围神经受累比较早。一般不累及黏膜及内脏器官。组织病理:真皮上皮样细胞肉芽肿,外周密集淋巴细胞,可侵及表皮基底层;神经束中心干酪样变,有大量郎罕巨细胞,真皮深层神经束肿胀,肉芽肿内小神经支破坏严重且难以辨认。皮肤常规查菌阴性。5.3周围神经损害常见皮损为斑疹、斑块或浸润性损害等,有的皮损中央有明显的“空白区”或环状损害,周围常有小的卫星状损害,基本特点似结核样型,但多发对称。表面感觉障碍明显,周围神经受累常见。黏膜、淋巴结、眼及内脏受累较少且较轻。组织病理:真皮内上皮样肉芽肿的细胞和结构不易与结核样型鉴别,周围淋巴细胞较少。表皮下可见“无浸润带”,神经支肿大与浸润次于结核样型。皮损查菌阳性(细菌密度指数:1+～3+)。5.4组织病理及病理损害细胞免疫界于结核型与瘤型间。基本皮损呈多形性和多色性(红色、葡萄酒色、黄褐色、淡黄色)。可见有特征性的倒碟状、靶状或卫星状损害。皮损数量多、大小不一、分布广泛但不对称。眉毛完整或见不对称的稀疏脱落。周围神经损害比结核样型轻。可发生黏膜、淋巴结及内脏等损害。组织病理:大多数中间界线类为不典型的处于两极型之间的中间状态,表皮下有“无浸润带”。皮神经稍肿大,神经束膜轻度“洋葱样”变化,皮损查菌阳性(细菌密度指数:3+～5.5中央空白区细胞免疫缺陷。皮损有斑疹、丘疹、斑块、结节和弥漫性浸润等。特点似瘤型麻风,数目较多,分布较广泛,有对称倾向。有的中央可见空白区,内缘清楚,外缘模糊。晚期病例面部可形成“狮面”,发生鞍鼻。眉毛、睫毛、头发可脱落,周围神经受累多,均匀粗大,质软,对称。内脏常受累。组织病理:表皮下有“无浸润带”及巨噬细胞肉芽肿,后者的细胞有的呈空泡化,间有淋巴细胞,神经束膜有明显“洋葱样”变化。皮损查菌阳性(细菌密度指数:4+～5+)。5.6皮肤型质量检查细胞免疫明显缺陷。分为早、中、晚三期。早期皮损多为斑疹,或有浸润,呈淡红色或浅色,边缘模糊,分布广泛、对称。在较早期就有眉睫毛稀落的表现,先由眉的外侧开始脱落,以后睫毛亦稀落,这是瘤型麻风的一个临床特点。周围神经受累轻,多无功能障碍。鼻黏膜充血、鼻塞,浅表淋巴结肿大,内脏无明显受累。中期皮损除斑疹外,还可出现弥漫浸润和结节性等损害,边界不清,分布广、对称。脱毛明显,浅表淋巴结肿大。周围神经普遍受累,产生明显功能障碍如畸形或足底溃疡等。肝、脾、睾丸可轻度肿大。晚期皮肤损害更广泛,甚至波及全身。面部巨大结节和深在性浸润形成“狮面”。鼻唇肥厚,耳垂肥大,体毛全部脱落,有明显的感觉障碍与闭汗。神经损害严重,可造成面瘫、兔眼以及手足畸形等。鼻黏膜可发生结节、浸润和溃疡。严重者可有鼻中膈穿孔,当鼻梁塌陷即见鞍鼻。眼部受累,可发生结膜炎、角膜炎、虹膜睫状体炎等。淋巴结、肝、脾、肾以及睾丸严重受累。组织病理:表皮变薄,表皮下有“无浸润带”。真皮内有巨噬细胞肉芽肿,没有上皮样细胞,淋巴细胞很少,巨噬细胞含有破碎或颗粒状麻风菌而呈现泡沫状外观,称泡沫细胞(麻风细胞),为该型特殊改变。神经肿大较轻,神经束膜有明显“洋葱样”变化。皮损查菌阳性,极多,呈团状(细菌密度指数:5+～6+)。5.7麻风反应5.7.1麻风反应的临床表现在麻风病的慢性发病过程中,突然出现急性或亚急性症状,原有皮损或周围神经炎症加剧,或出现新的皮损或神经损害,部分伴畏寒、发热、全身不适、食欲减退等症状,这种现象称为麻风反应。5.7.2气候因素的影响药物(如氨苯砜和碘化物等)、气候突然变化、精神因素、预防注射或接种、外伤、营养不良、酗酒、过度疲劳、月经不调、妊娠、分娩、哺乳等。5.7.3型麻风反应麻风反应分为三型:(1)Ⅰ型麻风反应为细胞免疫型或迟发型变态反应,主要发生于结核样型及界线类麻风患者。此型又可根据免疫增强或减弱分为“逆向”反应和“降级”反应。前者发生时病情向结核样型一端转化,后者向瘤型一端转化。临床表现主要为皮肤和周围神经症状;(2)Ⅱ型麻风反应系免疫复合物(抗原—抗体复合物)型或血管炎型变态反应。多见于瘤型和界线类偏瘤型。其临床表现主要为结节性红斑反应,周围神经损害较Ⅰ型为轻;(3)Ⅲ型麻风反应称为混合型变态反应,系由细胞免疫反应和体液反应同时参与的一种混合型反应。6辅助检查6.1细菌试验6.2麻风菌素试验6.3组试验6.4出汗测试6.5血液清学麻风抗原仅存在于已明确诊断的多菌型麻风病人,酶联免疫吸附试验测定机体神经抗原的抗体,有助于早期诊断。6.6基因检测已有用PCR技术检测麻风杆菌的报道,可视条件进行。7诊断和识别诊断7.1必须是适用于流行区的病例的项目主要根据病史、临床症状、细菌检查和组织病理检查等方面资料,加以综合分析后得出结论。病史询问必须着重了解与麻风病有关的项目,如是否来自流行区,家族、亲友和邻居有无同样的病人,有无接触史等。确立诊断要点如下:(1)有皮损并伴有浅感觉障碍及闭汗,或仅有感觉麻木区;(2)外周神经干或皮支神经粗大;(3)皮损或组织切片内查到麻风杆菌;(4)病理组织中见到特异性病变。若具备2项或2项以上者可成立诊断,若有第4项并查到麻风杆菌则可确诊。7.2诊断和诊断本病表现多样,易与皮肤病混淆,依感觉障碍、汗闭、外周神经粗大可区别;无皮损患者须与某些神经性疾患鉴别。8预测若能早期诊断,及时治疗,其预后良好。中晚期患者可致难以恢复的畸形,罕见死亡。9治疗9.1监服的人用法目的为迅速消除传染性、缩短疗程,防止耐药性和复发。成人用法见表3。监服是指在医务人员监督下服药,1次/月;自服是指患者自己每日服药,每月至少20天,否则此月不计入疗程;每年不得中断3个月。儿童剂量应适当减少。9.2抗麻风药物治疗应尽快治疗,防止出现畸形和失明。除严重的麻风反应或与抗麻风药有关的反应外,一般不停用抗麻风药物治疗,可维持或减少药物剂量。尽可能消除诱因。治疗的主要药物有:沙立度胺(反应停)、肾上腺糖皮质激素、氨苯吩嗪、普鲁卡因静脉或局部封闭、雷公藤和大量维生素C等。10预防10.1麻风防治网的建立10.2化学预防10.3免疫预防11皮肤活检病理检查病例:男患,32岁,以“面部、四肢、躯干暗红色结节1年半”为主诉入院。该患1年半前无诱因在右侧大腿屈侧出现一暗红色结节,约黄豆大小,无伴随症状。渐向四肢、躯干、面部蔓延,结节有时发生化脓和结痂,偶有双下肢凹陷性水肿。在当地医院多次就诊,均诊断为“脓疱疮”,给予局部药物治疗,病情无好转且逐渐加重。既往健康,否认麻风接触史。入院时查体:一般状况好,面部、躯干、四肢可见暗红色黄豆至鸡蛋黄大小结节,呈对称分布,有黑褐色结痂、少许色素沉着斑和浅表萎缩性瘢痕。头发及眉毛稀疏。无水疱、渗液、脱屑。皮肤活检病理检查:表皮轻度萎缩,真皮内可见大片泡沫细胞团,抗酸染色强阳性。临床及病理均诊断为麻风(瘤型)。讨论:本例被长期误诊为“脓疱疮”,其原因有以下几点:(1)化脓和结痂的暗红色结节容易与“脓疱疮”混淆;(2)询问病史和查体不详细,没有注意头发和眉毛稀疏,没有从皮疹的发生发展规律来考虑诊断;(3)接诊医师对麻风病认识不足,警惕性不高。随着改革开放,流动人