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文档简介

动脉壁结构动脉壁结构分为三层：内膜

中膜

外膜内膜（最薄）：内皮、内皮下层、内弹性膜中膜：平滑肌、弹性膜外膜：疏松结缔组织、有的有外弹性模大动脉（弹性动脉）：内膜：内皮单层单层扁平上皮细胞

内皮下层：结缔组织

内弹性膜:多层弹性膜中膜：较厚，以40-70层弹性膜为主

外膜：结缔组织（含营养血管）外明显外弹性膜中动脉：（肌性动脉）内膜：内皮不明显内皮下层：薄层结缔组织内弹性膜：明显，波浪状中膜：10-40层平滑肌纤维外膜：外弹性膜多数明显疏松结缔组织（营养血管神经纤维）小动脉：较大的小动脉内弹性膜明显中膜平滑肌3-9层

缺乏外弹性膜微动脉：无内弹性膜

中膜1-2层平滑肌外膜薄。弹性动脉：心脏收缩动脉扩张

心脏舒张动脉回缩

保持血流连续性（中膜厚弹性膜）肌性动脉：收缩和舒张调节分配身体各部位和器官的血流量（中膜环形平滑肌）小动脉、微动脉调节器官和组织局部的血流量。动脉粥样硬化：AS是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及大、中动脉，病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积、平滑肌细胞和结缔组织增生，引起内膜灶性纤维性增厚及粥样斑块形成，使动脉壁变硬，官腔狭窄。病因和发病机制：危险因素：1高脂血症：高胆固醇（TC）和高甘油三脂（TG）是AS的最主要危险因素，正常情况下，以上两者主要结合在LDL分子内，浸润和沉积于大、中动脉的内膜。2高血压3吸烟4糖尿病和高胰岛素血症5遗传因素6其他因素年龄性别体重感染等。发病机制：1脂质作用2内皮细胞的作用3单核-吞噬细胞的作用4平滑肌增殖的作用病理变化：好发于大、中动脉，最常见腹主动脉，其次为冠状动脉，降主动脉，颈动脉，和脑底动脉环。尤其为动脉分叉、开口处的血管凸面。受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着并有动脉中层逐渐退变，继发性病变尚有斑块内出血，斑块破裂及局部血栓形成。五期病变：1脂质条纹：肉眼：动脉内膜上长短不一、宽约1-2m

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