一例急性心梗心脏破裂病例报道

一例急性心梗心脏破裂病例报道摘要：目的探讨急性心梗后心脏破裂的临床表现、诊疗思路及危险因素等。方法回顾分析1例急性心肌梗死后心脏破裂的诊治过程。结果通过对1例放置支架完成血运重建后心脏破裂死亡的病例分析报道。结论出现急性心梗后的前两周，在诸多因素的影响下，即使立即完成了血运重建，心脏破裂仍不能完全避免，早期干预可能会改善预后。关键词：急性心肌梗死心脏破裂急性心肌梗死指由于长时间缺血导致心肌细胞死亡，临床上多表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛，伴有血清心肌损伤标志物增高及进行性心电图变化，属于急性冠脉综合征严重类型。基本病因是冠状动脉粥样硬化及其血栓形成，造成一支或多支血管官腔狭窄、闭塞，持久的急性缺血达20-30分钟以上，即可发生心肌梗死。急性心肌梗死分为非ST段抬高型心肌梗死、ST段抬高型心肌梗死，是中老年人常见疾病之一，引起剧烈胸痛，以及心功能急剧下降的急性致命性疾病，主要通过恢复心肌供血，防止血栓形成治疗心肌梗死。急性心肌梗死后并发症有乳头肌功能失调或断裂、栓塞、心脏破裂、心室壁瘤、心肌梗死后综合征。心肌梗死最常见也是最严重的并发症就是心脏破裂，心脏破裂约占心肌梗死死亡率的1%到3%，是心肌梗死泵衰竭之后第二大死亡原因，心脏破裂一般分为三种类型：1.缝隙型破裂，这种破裂最早发生于心梗后24小时内，主要是因为乳头肌肌底部或者是游离壁与室间隔交界处的内膜撕裂，迅速发展而来；2.侵蚀性破裂，常常发生在心梗之后24小时以后，梗死心肌常常受到侵蚀，心内膜破口比较大，提示破裂之前有慢性撕裂过程；3.室壁瘤破裂，这种破裂是比较少见的，主要是室壁瘤的过度扩张导致的，心脏破裂的时间有两个高峰，心梗之后的第一天和第三到五天是心脏破裂的高发时期，一般起病一周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。若为室间隔破裂时，胸骨左缘3-4肋间可出现收缩期杂音。1.病例介绍：患者老年男性，75岁，因“双侧肩背部疼痛伴胸痛11小时余”入院；患者自诉于（2021-12-21）6-7时许无明显诱因出现双侧肩背部疼痛，疼痛向左侧胸部及颈部放射，后逐渐感心前区疼痛，且程度逐渐加重，呈撕裂样感，伴全身大汗，无心悸、呼吸困难，无头晕、黑朦及晕厥，无恶心、呕吐，无发热、咳嗽、咳痰。自服“布洛芬缓释胶囊1粒”后症状无改善。遂呼叫120急救车于2021年12月21日11：46送我院急诊科就诊；T36.5°C、P75次/分、R20次/分、BP186/127mmhg、SPO297%；入院心电图示：V2-V6ST段下移0.05-0.1mv。床旁心脏彩超示：LA35mm,LV44mm,LVEF68%,静息状态下心内结构及功能未见明显异常。心肺五项（急诊）：肌红蛋白：56.01ng/mL，肌酸激酶同工酶：7.51ng/mLl；心梗三项：肌钙蛋白：0.034ng/mL,肌红蛋白：160.21ng/mLl,肌酸激酶同工酶:6.88ng/mLl。立即行冠状动脉+全主动脉（胸主+肾动脉+腹主+骼动脉）CTA：1.三支冠状动脉少许钙化，钙化积分16.0分；冠状动脉右优势型；CT所示考虑冠心病，两支病变，主要累及前降支及回旋支，建议冠状动脉造影进一步检查。2.主动脉粥样硬化改变；腹腔干狭窄近50%；肠系膜上动脉近段狭窄约50%-70%；余主动脉及主要分支情况详见上述。3.右心房室增大；双肺少许索条，部分胸膜增厚。4.肝散在囊肿；肝右叶小血管瘤可能；左肾囊肿可能。排除主动脉夹层，考虑冠状动脉粥样硬化性心脏病急性非ST段抬高型心肌梗死。完善相关检查，无明显手术禁忌，请示急诊术者后考虑急诊非ST段抬高型心肌梗死，于2021-12-2117：16进入介入导管室行冠状动脉造影术，造影提示LAD近段斑块，85%狭窄，TIMI血流2级；LCX中段狭窄100%；RCA中段斑块。于LAD狭窄处植入integrity3.0*15mm支架一枚。术程顺利，因患者病情严重，术后转入ICU进一步系统治疗。患者自发病以来神志清，睡眠、精神、饮食尚可，大小便正常，体重无明显改变。既往史：10年前因车祸至双侧肋骨骨折行保守治疗，8年前行胆囊切除术；高血压病史20年，血压最高180/110mmHg，一直口服“尼群地平片、阿司匹林肠溶片75mg”治疗，自诉血压控制可，有高脂血症10年，未服药治疗。查体：T：36.5°C,P：83次/分，R：21次/分，Bp：129/88mmHg，身高：176cm，体重：80kg,神志清，急性病容，30度半卧位，球结膜无水肿，巩膜无黄染，口唇无紫绀，扁桃体无肿大，甲状腺无肿大，颈静脉无怒张，胸廓无畸形，双肺叩诊清音，双肺呼吸音清，双下肺未闻及湿罗音，心前区无隆起，心尖搏动约第五肋间，左锁骨中线，搏动范围约2cm，未触及震颤，心率83次/分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音及心包摩擦音；腹平坦，无压痛、反跳痛，肝脾未触及，肝颈静脉回流征阴性，双下肢无凹陷性水肿。辅助检查：血常规：2021-12-2114:00白细胞总数:9.30X10"9/L，中性粒细胞百分率:87.40%1,血红蛋白浓度：149.00g/L,血小板总数:200.00X10"9/L；生化：白蛋白：35.8g/L|；胱抑素C:1.14mg/Lt；降钙素原:0.08ng/mL；传染病八项：乙型肝炎表面抗体:77.90IU/L,乙型肝炎e抗体：1.08col；心梗三项：肌钙蛋白：0.034ng/mL,肌红蛋白：160.21ng/mLl,肌酸激酶同工酶:6.88ng/mLl,急诊心电图示：V2-V6ST段下移0.05-0.1mv。血气分析：2021-12-2113:04PH值：7.375,二氧化碳分压:33.40mmHg|,氧分压:64.10mmHg|,血氧浓度:92.60%|,血浆乳酸测定:3.30mmol/Ll；心脏像：左心室圆隆，升主动脉及主动脉结增宽，建议进一步检查，7.超声心动图：静息状态下心内结构及功能未见明显异常；超声心动图：LA35mm，LV44mm，LVEF68%，静息状态下心内结构及功能未见明显异常。初步诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病急性非ST段抬高型心肌梗死Killipl级高血压3级高脂血症胃炎陈旧性肋骨骨折。诊治经过：患者于19:10行冠脉造影术+PCI后安返病房，右侧桡动脉止血器加压包扎出无渗血、无肿胀，冠脉造影示：LAD近段斑块，85%狭窄，TIMI血流2级；LCX中段狭窄100%；RCA中段斑块。于LAD狭窄处植入integrity3.0*15mm支架一枚，见下图。放置支架前冠脉造影图片放置支架术后冠脉造影图片术后动态复查心电图，4-6h床旁超声心动图，继续阿司匹林、替格瑞洛双抗，他汀降脂治疗，予克赛0.4mgq12h皮下注射3-5天，予以强化抑酸护胃等冠心病二级预防药物治疗。2021年12月22日患者诉右肩部疼痛但较前明显减轻，仍感左肩背部疼痛，呈持续性隐痛，有时呈酸痛，无明显胸闷、胸痛，无心悸、气短，无黑朦、晕厥，精神可。复查心电图未见明显动态改变，患者于2021年12月23日偶感心悸，数分钟后缓解，2021-12-2311:18高敏肌钙蛋白I:74.488ng/mLttt,肌酸激酶同工酶（质量）:54.90ng/mLt,肌红蛋白：268.70ng/mLl。上级医师查房后示：患者非ST段抬高型心肌梗死诊断明确，经治疗后症状明显缓解，TNI升高考虑心肌梗死及PCI术后心肌损伤相关，继续冠心病二级预防治疗。患者于2021年11月24日解大便后于10：47分突然出现心慌、胸闷、大汗淋漓，查体：血压83/72mmhg、脉搏74次/分、呼吸21次/分；随即出现神志模糊、叹气样呼吸、口吐白沫、不能言语、颜面青紫、四肢湿冷，双侧瞳孔对光反应迟钝，双侧瞳孔直径约3mm，双肺呼吸音低，心音低顿，呼之不应；心电监护仪提示：血压波动80-90/50-70mmhg；心率波动70-80次/分；SPO285-93%；考虑心源性休克；立即展开抢救，寻找病因；抢救措施：1.予以补液扩容，去甲肾上腺素等血管活性药物维持循环稳定；2.立即抽血紧急化验，完善心电图提示II、III、AVF导联ST段抬高，床旁心脏超声提示大量心包积液；考虑心脏破裂可能；上级医师床旁进行指挥抢救；3、立即请麻醉科医师进行气管插管，呼吸机辅助呼吸；心外科二线急会诊评估急诊外科手术指征；4、立即床旁行右颈内深静脉置管、动脉血压监测置管、心脏超声未见明显交通血流破裂口，心包大量填塞，大剂量血管活性药物下循环难以维持，血压进行性下降、心率逐渐增快（最快达160bpm左右）。在内外科共同商议下，决定在超声引导下行心包穿刺引流术减轻心脏压塞，穿刺成功，引流出70ml血性液体，血压回升波动90-99/64-75mmhg；心率逐渐下降波动110-138次/分；5.患者于12：25时出现逸搏心室率，血压下降，立即给予肾上腺素静脉推入，随后出现心室颤动，立即反复给予非同步200J电除颤，持续心外按压；6.急查血气PH值:7.189|,二氧化碳分压:16.70mmHg|,氧分压：172.00mmHg1,血氧浓度:99.10%1,血浆乳酸测定：11.80mmol/Ll；给予扩容、碳酸氢钠纠正酸碱失衡；7.经积极抢救2小时23分钟后，患者瞳孔散大，对光反射消失，呼吸、心跳停止，大动脉搏动消失，心电图提示呈直线，于13:10宣布临床死亡；8.与患者家属沟通，告知患者目前病情，家属商量后同意放弃一切抢救措施，征得患者家属同意，拔除气管插管、深静脉置管、心包穿刺置管，并行尸体料理。2.讨论急性心肌梗死后心脏破裂发生突然，尤其是急性心脏破裂患者，可能在数分钟内死亡，多数患者被认为是心源性休克或不明原因猝死，说明心脏破裂的发生率存在被低估的可能，目前，针对于急性心梗患者并发心脏破裂尚无预测或监测的方法，也没有特效的治疗方法，心脏破裂的发病机制尚未完全明确，但通过动物实验及大量的尸检结果研究发现，心室重构肾素血管紧张素系统的激活，心肌细胞大量凋亡，炎症反应心室内压力变化心肌抗拉伸强度变化等方面均参与了心脏破裂的发生，目前认为，急性心室重构是导致心脏破裂的主要因素，在急性期的前两周，为病理软化期，心肌梗死区域的纤维化和瘢痕修复尚不完善，易形成心室重构，致使心脏破裂发生率显著提高，破裂通常发生在正常心肌梗死组织交界处，左室游离壁破裂常导致心包积液，病人死于心脏压塞。60岁以上老年患者女性首次发生急性透壁性心肌梗死的患者及前壁心肌梗死的发生率高，高龄女性ST段抬高心肌梗死心肌酶升高，AST值升高，心率异常及脑卒中病史也是急性心肌梗死后心脏破裂的高危因素，体力活动和高血压是心脏破裂的常见诱发因素，该患者突发呼吸骤停意识丧失大动脉搏动消失电机械分离，考虑到可能发生心脏破裂，而且通过心脏超声已经确诊，立即心包穿刺抽液，但均为临时措施，最有效的治疗方法为紧急外科修补术，生物胶和心脏外膜缝合的方法均可采用其他有效的外科手术手段，还包括切除梗死区域，去放置补片室壁重建的，然而，这个患者完全没有机会，临床上也仅有少数患者能够生存的接受外科手术的那个时刻，患者早期行急诊PCI，开通罪犯血管能否防止或降低心肌梗死后的心脏破裂，目前存在争议，实际上本例入院后急诊行PCI后症状消失，说明罪犯血管已经开通，但患者高龄，既往有“高血压”，心梗正值一周内，其本身具有很高的危险因素，现出现了心脏破裂死亡，可能与用力大便有关，当患者便秘或用力排便时，心肌做功量增加，耗氧量增加，左心室负荷明显加重，易诱发斑块破裂及血栓形成，所以，早期开通罪犯血管可能不能防止心肌梗死后的心脏破裂，应绝对卧床休息，镇静镇痛，控制高血压，防止大小便用力，平稳度过心脏破裂危险期，等待心肌瘢痕修复完善再选择轻微活动；目前认为急性心室重构是导致心脏破裂的主要因素