病理学-胃的疾病

第九章

消化系统疾病

食道结构及非肿瘤性疾病胃、十二指肠结构及溃疡病病因

一、胃炎(gastritis)

胃粘膜的炎症性病变常见、多发◆急性胃炎：原因较清楚，嗜中性粒细胞浸润◆慢性胃炎：自身免疫、胆汁返流、急性迁延，幽门螺杆菌第一节胃的疾病（一）急性胃炎(acutegastritis)

依据病因、胃粘膜病变分型1.急性刺激性胃炎

(acuteirritatedgastritis)1）病因：多暴饮暴食

2）病变：胃粘膜充血、水肿、粘液分泌升高、有时糜烂。急性刺激性胃炎2.急性出血性胃炎

(acutehemorrhagicgastritis)1）病因服用非固醇类抗炎药（水杨酸制剂）过量饮酒

2）病变胃粘膜多发性糜烂、伴出血——

急性糜烂性胃炎胃底、体多见急性出血性胃炎急性出血性胃炎急性出血性糜烂性胃炎急性糜烂性胃炎3.急性腐蚀性胃炎

(acutecorrosivegastritis)1）病因：吞服强酸、强碱

2）病变：胃壁坏死、软化、溶解广泛坏死→

穿孔急性胃炎（腐蚀性）4.急性感染性胃炎

(acuteinfectivegastritis)1）病因：化脓菌感染（葡萄球菌、链球菌等）或胃外伤感染

2）病变：急性蜂窝织性炎症（二）慢性胃炎

(chronicgastritis)

病因机制：

1）幽门螺杆菌（HP）慢性感染

2）长期慢性刺激

3）自身免疫

4）胆汁返流幽门螺杆菌（HelicobacterPylori,HP）◆粘附胃上皮细胞：产生粘附素◆适应高酸环境：分泌尿素酶，水解尿素→氨、CO2◆降解表面粘液：细胞毒素相关蛋白，细胞空泡毒素等→

空泡变性慢性胃炎病因慢性胃炎HP感染

1.慢性浅表性胃炎

(chronicsuperficialgastritis，CSG)

最常见、胃镜检出率20—40%1）病变

①部位：多累及胃窦部、可见于胃体

②肉眼：多灶或弥漫分布、粘膜充血、水肿、或出血、糜烂

③光镜：固有腺体保持完整粘膜浅层内淋巴细胞、浆细胞浸润2）分级根据炎细胞浸润深度

轻度粘膜浅1/3

中度1/3—2/3

重度>2/3慢性浅表性胃炎2.慢性萎缩性胃炎

(chronicatrophicgastritis,CAG)1）病变

①胃镜：a.粘膜变薄、皱襞变平或消失、表面呈细颗粒状

b.正常胃粘膜橘红色→灰白或灰黄

c.粘膜下血管分支清晰可见，出血、糜烂慢性萎缩性胃炎②光镜：a.

胃粘膜固有腺体（胃体腺、幽门腺、贲门腺）萎缩或消失，囊状扩张b.粘膜全层内大量淋巴细胞、浆细胞浸润、淋巴滤泡形成c.肠上皮化生或假幽门腺化生（粘液分泌细胞化生）灶状或片状，弥漫分布

肠上皮化生:胃粘膜上皮被肠粘膜上皮取代◆完全型化生（小肠型）：吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞◆不完全型化生（结肠型化生）:

粘液细胞、杯状细胞—与胃癌关系密切假幽门腺化生：胃底和胃体部的壁细胞和

主细胞消失，由分泌粘液

的细胞取代后似幽门腺

2）分级根据腺体萎缩程度轻：萎缩腺体占原1/3↓，粘膜层正常结构存在中：萎缩腺体占原1/3-2/3，残留腺体分布不规则，粘膜层结构紊乱重：萎缩腺体占原2/3↑，肠上皮化生与萎缩成正比慢性萎缩性胃炎轻、中、重三级慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎肠上皮化生（不完全型）慢性萎缩性胃炎肠上皮化生（完全型）3）分型根据发病部位及抗壁细胞抗体

分型

①A型又称自身免疫性胃炎（罕见）

常伴有恶性贫血，多见于胃体。抗壁细胞抗体（+），内因子抗体（+）②B型我国常见，好发于胃窦部、多灶性分布，与HP感染有关。可以恶变。③C型常为胆汁返流引起，与肠液化学刺激有关。

病因与发病机制自身免疫HP感染60%-70%病变部位胃窦部多灶性分布阳性阴性血清胃泌素水平高低有无

血清中自身抗体阳性（>90%）无胃酸分泌明显降低中度降低或正常血清VitB12水平降低正常恶性贫血常有无伴发消化性溃疡无高A型B型胃体部或胃底部弥漫性分布抗内因子抗体抗壁细

胞抗体（胃液和血清）胃内分泌细胞

G细胞的增生A型萎缩性胃炎，幽门腺增生3.肥厚性胃炎(hypertrophicgastritis)

又称Menetrier病，原因不明①病变特点为粘膜皱襞肥厚、加深变宽似脑回状。

镜下，腺体肥大增生，腺管延长②临床：胃酸低下、低蛋白血症慢性肥厚性胃炎（Menetrier病）慢性肥厚性胃炎4.其他胃炎1）疣状胃炎（gastritisverrucosa）：

粘膜表面呈现痘疹样隆起2）嗜酸性胃炎（eosinophilicgastritis）

大量嗜酸性白细胞浸润3）肉芽肿性胃炎（granulomatousgastritis）

上皮样肉芽肿形成二、消化性溃疡（pepticulcer）

1）是指胃、十二指肠溃疡。为常见病。青壮年多见、反复发作、呈慢性经过十二指肠溃疡较胃溃疡多见。大约

3：1，复合性溃疡5%

与胃酸、蛋白酶消化作用有关

2）病因和发病机理HP感染、胃液消化作用→胃粘膜屏障破坏神经内分泌失调↓

胃液自身消化

↓消化性溃疡正常的胃粘膜防御屏障①粘液-碳酸氢盐屏障②粘膜上皮屏障③丰富的粘膜血流胃粘膜防御屏障损伤因素

1）

HP感染：

产生尿素酶、蛋白酶、磷酸酯酶和炎

症介质（白细胞三烯、趋化因子等）

2）胃酸分泌过多

3）胃排空延缓和胆汁返流

4）药物、环境因素、遗传因素

损伤性因素胃酸胃蛋白酶正常粘膜防御性因素表面粘液分泌碳酸氢盐分泌到粘液粘膜血液上皮再生能力前列腺素产生完整的上皮屏障损伤增加HP感染NSAIDs吸烟酒高胃酸分泌十二指肠胃返流溃疡形成愈合防御机制受损缺血休克胃排空延迟出血幽门狭窄穿孔癌变消化性溃疡的形成机制NSAIDs：非类固醇类抗炎药消化性溃疡病因及发病机制3）病变

胃溃疡：①肉眼:

◆多位于胃小弯、近幽门部；

◆溃疡多单个、圆或椭圆，D<2.0cm

◆边缘整齐，状如刀割

◆底部平坦，深浅不一，可达浆膜层

◆贲门侧—

深，潜掘状

◆幽门侧—

浅，阶梯状

◆周围粘膜皱壁轮辐状集中胃溃疡病X线改变胃溃疡病大体胃窦部消化性溃疡胃消化性溃疡胃及十二指肠复合性溃疡病胃及十二指肠复合性溃疡病②光镜:

溃疡底部由四层组织构成（溃疡切面）

a渗出层：炎性渗出物（纤维蛋白+白细胞）

b

坏死层：坏死的细胞碎片

c新鲜肉芽组织层

d陈旧肉芽组织

—

瘢痕层增殖性动脉内膜炎（管壁增厚、管腔狭窄）

a.妨碍组织再生，不易愈合

b.防止溃疡底血管出血神经细胞、神经纤维变性、断裂→球状增生

→疼痛（创伤性神经纤维瘤）溃疡边缘粘膜肌层与肌层粘连

→诊断溃疡病的重要依据消化性溃疡A:渗出层B:坏死层C:肉芽组织层D:瘢痕层E:增生性动脉内膜炎，血栓机化再通F:创伤性神经瘤十二指肠溃疡：多见球部前壁或后壁，较胃溃疡小、浅，D<1.0cm十二指肠消化性溃疡4）结局及并发症①愈合：肉芽组织增生—机化—瘢痕②出血：

1/3，最多见；小血管→潜血、黑便大血管→呕血、失血性休克胃消化性溃疡愈合③穿孔：5%

十二指肠易发生（壁薄）,前壁多见

→急性弥漫性腹膜炎后壁溃疡如穿透较慢，与邻近器官粘连→穿透性溃疡→局限性腹膜炎

④幽门狭窄：2-3%

瘢痕收缩→胃扩张、呕吐

⑤癌变：胃溃疡约1%

十二指肠溃疡几乎不癌变胃消化性溃疡穿孔5）临床病理联系：上腹部长期性、周期性和节律性疼痛

钝痛、烧灼痛或饥饿样痛

剧痛－－穿孔十二指肠溃疡－－空腹痛、饥饿痛、

夜间痛胃溃疡－－进食后痛主要良性胃肠道肿瘤主要恶性胃肠道肿瘤三、胃癌（Gastriccarcinoma）（一）概述

1.40-60岁男>女、常见恶性肿瘤

2.好发于胃窦部、小弯侧占75%（二）病因和发病机制

1.HP感染

2.饮食因素

鱼肉熏制品、黄曲霉素或亚硝酸盐、

稻米经滑石粉处理（石棉纤维）→

致癌

3.环境因素

地理分布—

日本、智利、哥伦比亚等

4.组织发生胃腺颈部和胃小凹底部干细胞

多步骤、多基因参与（三）病理变化1.早期胃癌（粘膜内癌、表浅扩散性癌）

1）概念：癌组织浸润仅限粘膜层或粘膜下层，不论其面积大小及有无胃周淋巴结转移

五年生存率>90％，10年生存率75％微小癌--D<0.5cm；小胃癌--D0.6-1.0cm；

点状癌（一点癌）--活检确诊五年生存率100％

隆起型2）大体分型：三型表浅型凹陷型

①隆起型（protrudedtypeⅠ型）

>2倍胃粘膜厚度，息肉状

（深度不超过粘膜层）②表浅型（superficialtype,Ⅱ型）：肿瘤表面较平坦，深度不超过粘膜层表浅隆起型（Ⅱa）：稍隆起，<2倍胃粘膜厚度表浅平坦型（Ⅱb）：与周围粘膜一齐表浅凹陷型（Ⅱc）：癌性糜烂，稍凹陷③凹陷型（excavatedtype,Ⅲ型）：最多见，有溃疡形成（深达肌层以上）图9-10早期胃癌各型模式图早期胃癌各型模式图早期胃癌模式图Ⅰ型早期胃癌Ⅱc型早期胃癌3）组织学类型管状腺癌>乳头状腺癌>未分

化癌2.进展期胃癌

（advancedgastriccarcinoma）

1）概念：癌浸润超过粘膜下层到达肌

层或更深者

2）大体分型

①息肉型或蕈伞型

②溃疡型：多呈皿状，有的边缘隆起呈火山口状、D>2.5cm③浸润型：革囊胃（Linitis

plastica）进展期胃癌模式图进展期胃癌（蕈伞型）进展期胃癌（息肉型）进