消化系统病理学-肝炎、肝硬化

消化系统疾病DepartmentofPathology授课内容

病毒性肝炎肝硬化原发性肝癌

胃炎消化性溃疡病消化管癌ViralHepatitis病毒性肝炎概念肝炎病毒引起肝细胞变性、坏死为主要病变的一种常见传染病病因肝炎病毒性质

变质性炎临床传染病

病毒性肝炎

概述病因及发病机理

基本病变临床病理类型及特点临床与病理联系一、概述全球慢性HBV（乙型肝炎病毒）感染者3.5亿，我国1.2亿（其中乙肝患者2000～3000万）慢性乙肝→肝硬化，年发生率2.1％100万/年死于HBV所致肝衰、肝硬化和肝癌流行病学2012年全国及广东省病毒性肝炎发病人数

全国广东病毒性肝炎1,380,800171,427

甲型肝炎24,4531,370

乙型肝炎1,087,086

142,241

丙型肝炎201,62220,850

戊型肝炎27,271

3,066

肝炎未分型40,3683,900二、病因及发病机理㈠病因及传播途径㈡

发病机理㈠病因及传播途径

病因传播途径HAV（甲型）

HBV（乙型）

HCV（丙型）

HDV（丁型）

HEV（戊型）

HGV（庚型）肠道（易爆发流行）输血、注射、密切接触同上同上肠道（易爆发流行）输血、注射附：乙型肝炎病毒

（Dane颗粒）模式外衣壳：HBsAg(表面抗原)内衣壳：

HBcAg(核心抗原)

HBeAg

大三阳小三阳HBsAgHBsAbHBeAgHBeAbHBcAb＋＋－－＋

－－＋＋＋附：乙型肝炎“两对半”检测

病毒复制活跃病毒不复制传染性强传染性弱慢性乙肝病毒携带者

国内诊断标准

HBsAg

阳性＞6个月，各项肝功能正常无肝炎症状和体征，半年观察无变化者注：肝活检示仅10～25%正常美国诊断标准

HBsAg

阳性＞6个月，HBeAg

－，HBeAb

＋血清HBVDNA＜105拷贝/mlALT、AST水平正常肝活检无明显进行性坏死性炎症病变主要以细胞免疫性损伤为主HBV→→肝细胞内复制

(肝细胞表面有HBV抗原)㈡发病机制（以乙肝为例）入血HBV入血肝细胞损伤致敏T淋巴细胞淋巴细胞毒作用具有炎症三大基本病变三、基本病变病毒性肝炎属于变质性炎变质为主增生渗出㈠肝细胞变性坏死（变质）变性细胞水肿嗜酸性变坏死嗜酸性坏死溶解性坏死1、肝细胞变性肝细胞水肿最常见胞质疏松化：肝C肿大，胞质疏松呈网状、半透明气球样变：肝C更加肿大，多角形→圆球形、胞质几乎透明正常肝细胞胞质疏松化气球样变溶解性坏死正常肝组织气球样变1、肝细胞变性肝细胞嗜酸性变多累及单个或数个肝细胞，胞浆水分脱失并浓缩→细胞体积变小，胞质强嗜酸性，核深染正常肝细胞嗜酸性变嗜酸性坏死肝细胞嗜酸性变范围原因形态变化肝细胞水肿正常肝细胞水肿

溶解坏死胞质疏松化、气球样变正常嗜酸性变

嗜酸性坏死肝细胞变性2、肝细胞坏死嗜酸性坏死少见嗜酸性变发展而来溶解性坏死多见严重的细胞水肿发展而来(1)嗜酸性坏死

(属于细胞凋亡)

单个或几个肝细胞坏死嗜酸性变的肝细胞，胞浆进一步浓缩，核浓缩消失，形成深红染的圆形小体（嗜酸性小体）

正常嗜酸性变嗜酸性坏死肝细胞嗜酸性变肝细胞嗜酸性坏死

细胞体积变小胞质强嗜酸性核深染

细胞体积小胞质强嗜酸性核固缩嗜酸性小体(属嗜酸性坏死)单个无核、深红染的圆形小体位于肝索或脱离无炎细胞浸润肝细胞嗜酸性坏死

细胞体积小胞质强嗜酸性核固缩嗜酸性小体(属于嗜酸性坏死)单个无核、深红染的圆形小体位于肝索或脱离无炎细胞浸润(2)溶解性坏死

严重的细胞水肿发展而来分类（范围、分布特点及坏死灶的形态）点状坏死

spottynecrosisSN

碎片状坏死

piecemealnecrosisPN

桥接坏死

bridgingnecrosisBN

大片坏死

massivenecrosis①点状坏死SN概念：肝小叶内1个或几个肝细胞坏死，伴炎细胞浸润点状坏死部位(分布)肝小叶内/肝索范围1个或几个肝细胞形态点状或灶状炎细胞浸润（淋巴细胞、中性粒细胞）共同点大部分肝细胞水肿肝小叶内单个或几个肝C

坏死,伴炎C浸润点状坏死的判断思路肝细胞水肿的背景肝小叶内灶性炎细胞浸润证实炎性浸润位于肝索上②碎片状坏死PN概念：肝小叶周边部界板肝细胞灶性坏死和崩解，伴炎细胞浸润，见于慢性肝炎。界板：小叶周边有一层较平整的环行肝板界板肝细胞界板肝细胞②碎片状坏死PN概念：肝小叶周边部界板肝细胞灶性坏死和崩解，伴炎细胞浸润，见于慢性肝炎。部位（分布）肝小叶周边界板肝细胞范围灶性形态虫蚀状炎细胞浸润碎片状坏死碎片状坏死肝界板呈“虫蚀”状，肝细胞被淋巴细胞包绕碎片状坏死的判断思路肝小叶周边及汇管区周边炎细胞浸润小叶周边的界板肝细胞是否完整碎片状坏死的后果门管区及小叶周边纤维组织增生呈星芒状伸入小叶内，将小叶分隔后果：门管区及小叶周边纤维组织增生

→肝小叶之间的距离增宽

→星芒状伸入小叶内，将小叶分隔③桥接坏死BN概念：中央静脉与汇管区或两个中央静脉或两个汇管区之间的肝细胞带状融合性坏死,见于中度、重度慢性肝炎。点状坏死碎片状坏死桥接坏死中央V与中央V中央V与汇管区汇管区与汇管区肝细胞带状融合性坏死桥接坏死汇管区汇管区桥接坏死汇管区汇管区汇管区汇管区中央静脉正常纤维间隔桥接坏死桥接坏死的判断思路中央V与汇管区或两个中央

V或两个汇管区之间见炎细胞浸润带或纤维间隔，提示肝细胞带状融合性坏死桥接坏死的后果增生的纤维组织形成纤维间隔分隔肝小叶肝细胞不规则再生

④

大片坏死massivenecrosis

几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死，仅有极少数肝细胞存活。常见于重型肝炎。

后果：急性肝衰

肝细胞坏死类型小结碎片状坏死门管区及小叶周边纤维组织增生呈星芒状伸入小叶内，将小叶分隔桥接坏死增生的纤维组织形成纤维间隔分隔肝小叶；肝细胞不规则再生㈡渗出（炎细胞浸润）部位：小叶内、坏死区、汇管区成份：主要为淋巴C、单核C；中性粒C和浆C㈢再生与增生肝细胞再生与网状纤维支架是否完整有关完全再生--------网状纤维支架完整结节状再生-----网状纤维支架破坏网状纤维支架破坏时，再生的肝细胞排列成结构紊乱的肝细胞团间质反应性增生

⑴Kupffer细胞（枯否细胞）增生

⑵间叶细胞及成纤维细胞增生⑴

Kupffer细胞增生部位：肝血窦功能：吞噬和调节免疫反应增生：体大，浆多，脱入窦内成游走的吞噬细胞Kupffer细胞模式图⑵间叶细胞及成纤维细胞增生间叶细胞：多向分化潜能，炎症时可分化为组织细胞和成纤维细胞，参与肝纤维化及肝硬化。星状细胞（贮脂细胞，Ito细胞）持续活化

肝纤维化的关键环节门静脉高压症的病理学基础肝星状细胞窦周隙，胞体呈圆或不规则形，伸出数个星状胞突包绕着肝血窦。病毒感染等→星状C增殖并激活→肌成纤维细胞样细胞分泌细胞外基质参与肝纤维化和肝内结构重建细胞收缩使肝窦内压升高基本病变小结变质渗出增生变性细胞水肿嗜酸性变坏死嗜酸性坏死点状坏死(SN)碎片状坏死(PN)桥接坏死(BN)大片坏死炎C类型淋巴C单核C中性粒C浆C部位：汇管区小叶内坏死区Kupffer细胞星状细胞成纤维细胞肝细胞再生四、临床病理类型及特点病毒性肝炎普通型重型急性慢性急性亚急性黄疸型无黄疸型国内多见轻度中度重度最常见镜下变性弥漫胞浆疏松化和气球样变为主坏死轻微点状坏死、嗜酸性坏死炎细胞浸润少量汇管区和坏死灶再生和增生不明显肝细胞完全再生㈠急性普通型肝炎变性最普遍坏死轻微

点←←←←状坏死大多数患者完全恢复（半年，部分1年）部分患者（急性乙肝5%～10%、急性丙肝70%）转为慢性肝炎或病毒携带者

极少数演变成重型肝炎结局

㈡慢性（普通型）肝炎根据炎症、坏死及纤维化程度分为病程持续半年以上轻度慢性肝炎中度慢性肝炎重度慢性肝炎慢性肝炎分级（G）、分期（S）标准

按炎症活动度分级（G），

0~4级

G汇管区及周围小叶内

0级无炎症无炎症

1级汇管区炎变性，少数SN2级轻度PN变性，SN3级中度PN融合性坏死或BN4级重度PNBN广泛，累及多数小叶

PN是判断炎症活动度的重要指标之一轻度PN

部分汇管区受累，界板破坏范围小，PN局限

中度PN

大部分汇管区受累，界板破坏可达50%，PN明显重度PN

炎症致汇管区扩大，PN广泛，坏死深达小叶中带，小叶边界参次不齐慢性肝炎分级（G）、分期（S）标准

按纤维化程度分期（S）

，0~4期

S纤维化程度

0期无

1期汇管区纤维化扩大，限局窦周及小叶内纤维化

2期汇管周纤维化，纤维间隔形成，小叶结构保留

3期纤维间隔伴小叶结构紊乱，无肝硬化

4期早期肝硬化

纤维化分期是发展为肝硬化的危险因素：每增加1期，危险度增加2.14倍慢性肝炎分级（G）、分期（S）轻度慢性肝炎G1-2，S0-2中度慢性肝炎G3，

S1-3

重度慢性肝炎G4，S2-41、轻度慢性肝炎（G1-2，S0-2）变质：有或无局限性PN，SN或嗜酸性小体；无BN渗出：少量慢性炎细胞浸润增生：少量纤维组织增生(可区分急性普通型肝炎)肝小叶结构完整坏死＋

,渗出＋

,增生＋轻度慢性肝炎轻度PN正常2、中度慢性肝炎（G3，S1-3）坏死＋＋

,渗出＋＋

,增生＋＋变质：中度PN；小叶内融合坏死；少数特征性的BN渗出：汇管区和小叶内较多慢性炎细胞浸润增生：纤维间隔形成肝小叶结构不完整，但大部分保存3、重度慢性肝炎（G4，S2-4）变质：重度PN；BN广泛，累及多数小叶渗出：汇管区和小叶内大量慢性炎细胞浸润增生：大量纤维间隔形成；肝细胞不规则再生肝小叶结构紊乱；晚期可有早期肝硬化坏死＋＋＋

,渗出＋＋＋

,增生＋＋＋重度慢性肝炎肝小叶结构紊乱重度肝C水肿大量纤维间隔，提示BN大量炎C浸润汇管区汇管区中央静脉正常纤维间隔重度慢性肝炎重度慢性肝炎合并早期肝硬化肉眼：肝质地较硬

表面不光滑，呈颗粒状

切面见细小结节镜下：少数假小叶见于HBsAg携带者及慢性肝炎光镜:肝细胞胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质、

不透明，似毛玻璃样电镜滑面内质网大量增生滑面内质网池有HBsAg颗粒附：毛玻璃样肝细胞毛玻璃样肝细胞免疫组化HBsAg＋乙肝标志毛玻璃样肝细胞

原因?

毛玻璃样肝细胞肝细胞水肿不同点慢性肝炎小结

坏死类型肝小叶结构轻度～SN小叶结构完整

PN

+

中度～SN小叶结构不完整，

PN++但大部分结构保存

BN+

重度～SN小叶结构紊乱

PN

+++

早期肝硬化

BN++～+++(三)

重型肝炎

（最严重的病毒性肝炎）

按起病急缓及病变程度急性重型肝炎(暴发型或电击型肝炎)

起病急、进展快、病程短(10天左右)、死亡率高

亚急性重型肝炎起病较缓慢、病程较长（数周～数月）1、急性重型肝炎病变特点肉眼：急性黄色/红色肝萎缩镜下：肝细胞大片坏死（坏死面积＞肝实质的2/3）

小叶周边残存少许肝细胞肝细胞再生不明显左叶肉眼：急性黄色肝萎缩

体积显著缩小，左叶为甚；重量减至600～800g

质软，被膜皱缩；切面黄色或红褐色体积缩小、质软或切面黄色来提示坏死

体积显著缩小，左叶为甚；重量减至600～800g

质软；被膜皱缩；切面红褐色肉眼：急性红色肝萎缩体积缩小、质软或切面黄色来提示坏死切面部分区域可呈红黄相间的斑纹状急性黄色肝萎缩肝萎缩镜下：大片坏死，小叶周边残存少许肝细胞肝细胞再生不明显急性黄色肝萎缩是否属于真正的萎缩?临床病理联系

肝细胞大片坏死胆红质入血→肝细胞性黄疸合成凝血因子↓→出血解毒功能↓→肝衰、肝昏迷胆红素代谢障碍和血液循环障碍等→肝肾综合征结局死亡70%左右肝昏迷（肝衰→大脑功能障碍）主要消化道大出血急性肾衰DIC渡过急性期→亚急性重型肝炎2、亚急性重型肝炎来源多数由急性重型肝炎迁延部分病变较缓和呈亚急性经过少数由普通型肝炎恶化病变特点肉眼：亚急性黄色肝萎缩镜下：肝细胞大片坏死，肝细胞结节状再生

肉眼：亚急性黄色肝萎缩肝体积明显缩小，重量减轻表面被膜皱缩；质地软硬不一；大小不一的结节切面坏死区呈土黄或红褐色再生结节呈黄绿色（淤胆）肉眼：亚急性黄色肝萎缩体积缩小、质软或切面土黄色来提示坏死大小不一结节（切面黄绿色）提示再生结节镜下：大片坏死；肝细胞结节状再生大片坏死结局停止发展，病情趋向稳定病程迁延（1年）→坏死后性肝硬化多数继续发展，死于肝衰比较急性与亚急性重型肝炎的病变特点各类型病毒性肝炎的特点急性普通肝炎弥漫变性，坏死轻微慢性肝炎（轻度、中度和重度）炎症活动度纤维化程度急性重型肝炎大片坏死，肝细胞再生不明显亚急性重型肝炎大片坏死，肝细胞结节状再生

五、临床与病理联系肝体积的变化变性为主→体积↑→牵拉包膜→痛坏死为主→体积↓五、临床与病理联系肝功能异常合成白蛋白↓，A/G倒置（正常比1.5～2.5）

总蛋白60～80g/L；白蛋白40～55g/L，球蛋白20～30g/L

ALT（丙氨酸转氨酶）和AST（门冬氨酸转氨酶）

胆红素代谢障碍→肝细胞性黄疸激素灭活↓

→雌激素升高合成凝血因子↓→出血倾向、DIC解毒↓→肝性脑病六、结局治愈迁延不愈急普→慢普；急重→亚急重恶化普通型→重型中、重度慢性肝炎亚急性重型肝炎肝硬化、肝癌

肝衰、肝昏迷消化道大出血、DIC

急性肾衰七、常见死因病例分析病史：男，58岁。6年前有肝炎史，以后反复发作，近半年感消瘦、疲乏、消化不良。体检：皮肤、巩膜轻度黄染，面部和胸部见蜘蛛痣，肝掌，双侧乳房变大，腹水征(+)，腹壁浅V

曲张。肝未触及，脾肿大,质稍硬。化验：ALT增高，白蛋白24g/L。B超示肝密布细小结节；食管造影：食管下段V曲张。入院第15天因上消化道大出血死亡。拟解决问题病理诊断？诊断依据？肝炎是如何发展成此病？解释面部和胸部见蜘蛛痣，肝掌，双侧乳房变大？解释消化不良、脾肿大、腹水和腹壁浅/食管V曲张？该病常见死亡原因？肝硬化Livercirrhosis

概述概念分类门脉性肝硬化坏死后性肝硬化授课内容肝硬化是各种慢性肝病发展的晚期阶段病理特点：肝弥漫性纤维化和假小叶形成临床：晚期有肝功能不全和门静脉高压症流行病学常见病，年发病率100/10万年龄：20～50岁男女发病率无明显差异一、概述二、肝硬化的概念病毒等因素肝细胞变质实质和间质增生假小叶形成纤维间隔形成改建肝硬化的概念肝细胞弥漫变性坏死纤维组织增生肝细胞结节状再生多种原因反复交错进行肝小叶结构和血液循环途径改建肝脏变形变硬肝小叶结构被改建肝变形、变硬肝A小分支与门V小分支异常吻合→门静脉压升高血液循环途径被改建正常肝硬化肝硬化的概念肝细胞弥漫变性坏死纤维组织增生肝细胞结节状再生多种原因反复交错进行肝小叶结构和血液循环途径改建肝脏变形变硬按病因分类病毒性肝炎性酒精性胆汁性隐源性三、分类国际按形态分类小结节型（大多数结节φ＜3mm）大结节型（大多数结节φ＞3mm）大小结节混合型不全分隔型

三、分类小结节型酒精性肝硬化大结节型及大小结节混合型坏死后性肝硬化不全分隔型胆汁性肝硬化

小结节（纤维间隔不全）无明显结节

我国的综合分类（结合病因、病变、临床）门脉性～最常见坏死后性～

其次胆汁性～三、分类

淤血性～寄生虫性～色素性～四、门脉性肝硬化PortalCirrhosis

病因发病机制（病变形成机制）病变临床病理联系病毒性肝炎：国内多见，约占65%，其中以乙型（86.88％）和丙型（6.38％）为主

5-20%慢性乙肝→肝硬化10年

20%慢性丙肝→肝硬化可短至数月70-80%HBV和HDV重叠感染的慢性肝炎→肝硬化㈠病因慢性酒精中毒

欧美国家多见，60-70%营养缺乏

缺乏胆碱或蛋氨酸→脂肪肝→肝硬化毒物中毒

砷、四氯化碳等破坏肝组织㈠病因㈡

病变形成机制肉眼模式图光镜：假小叶㈡

病变形成机制多种病因肝细胞弥漫性变性坏死网状纤维支架塌陷融合成纤维细胞增生星状细胞合成和分泌胶原胶原纤维↑肝细胞结节状再生肝小叶分割、包绕、连接肝纤维化肝小叶结构和血液循环途径改建反复进行肝硬化病变形成机制病变基础：肝细胞弥漫性变性、坏死重度碎片状坏死，广泛桥接坏死修复肝细胞结节状再生纤维组织增生汇管区及小叶周边成纤维C增生肝星状C→肌纤维C样C网状纤维支架塌陷病变基础：肝细胞弥漫性变性、坏死桥接坏死碎片状坏死病变发展：肝细胞广泛坏死后—

实质和间质增生

碎片状坏死后汇管区增生的纤维组织条索可向小叶周边延伸（使小叶之间分开）及呈星芒状伸入小叶内桥接坏死后，增生的纤维组织形成纤维间隔分隔肝小叶广泛桥接坏死后桥接纤维化分隔、包绕小叶，较多纤维条索伸入小叶内分隔小叶。

肝纤维化：可逆纤维条索，未相互连接

25～40％→肝硬化病变进一步发展：实质和间质增生↑↑早期肝硬化早期肝硬化肝纤维化早期肝硬化病变进一步发展：实质和间质增生↑↑↑↑肝硬化肝纤维化：可逆早期肝硬化弥漫性纤维化少量假小叶，肝小叶结构改建不充分肝硬化：不可逆（多数学者）肝小叶结构多被改建为假小叶纤维间隔包绕于假小叶周围，间隔内胶原及弹力纤维呈平行排列小叶结构被改建小叶结构尚未改建肝纤维化肝硬化血液循环途径被改建血液循环途径未被改建假小叶形成桥接坏死碎片状坏死纤维间隔形成假小叶pseudolobule概念：正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶重新分割、包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。意义：肝硬化的诊断依据纤维间隔假小叶正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶重新分割、包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶重新分割、包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。纤维间隔假小叶假小叶㈢病变--镜下正常肝小叶结构破坏--假小叶形成大小不等形态圆或椭圆形中央V位置/数目缺如、偏位或2个以上汇管区可包绕在假小叶内肝索排列紊乱，变质和再生胆汁淤积

细小胆管、假胆管增生纤维间隔：较薄且均匀，慢性炎细胞浸润假小叶--镜下特点大小、形态中央V位置/数目中央V位置、肝索胆汁淤积汇管区被可包绕在假小叶内汇管区纤维间隔--镜下特点

纤维间隔：较薄且均匀，慢性炎细胞浸润假小叶假小叶假小叶假小叶㈢病变—肉眼早中期：体积正常或略大，质地正常/稍硬晚期体积缩小重量减轻质地变硬被膜增厚表面弥漫全肝的小结节，大小相仿0.15-0.5cm切面弥漫性圆形或类圆形结节纤维间隔较薄且均匀表面：弥漫全肝的小结节，大小相仿0.15-0.5cm表面：弥漫全肝的小结节，大小相仿0.15-0.5cm小结肝细胞弥漫变性坏死实质和间质增生假小叶形成和肝内纤维组织增生肝功能不全肝内血液循环途径被改建门脉高压症㈣临床病理联系

门脉高压症

⑴门静脉压＞1.96kPa⑵机理：肝内血管系统破坏及结构改建肝功能不全正常肝内血液循环1、门脉高压症的形成机制小叶间V肝血窦中央V肝V下腔V肝A小叶间A门V小叶下V小叶间A小叶间V小叶下V肝V终末门微V终末肝微A

中央V肝血窦1、门脉高压症的形成机制原因：假小叶形成和肝内纤维化窦性阻塞肝内纤维化/窦周纤维化→肝血窦狭窄/闭塞窦后性阻塞假小叶和肝内纤维化压迫小叶下V窦前性阻塞肝A小分支与门V小分支建立异常吻合支小叶下

V1、门脉高压症的形成机制门静脉压力增高假小叶、纤维化压迫小叶下静脉门静脉血液回流受阻肝动脉小分支和门静脉小分支异常吻合门脉高压症肝纤维化或窦周纤维化→肝血窦狭窄/闭塞门V主要属支肠系膜上V胃左V（胃冠状V）

胃右V脾V肠系膜下V门V

门脉高压症→门V属支血液回流受阻→淤血门静脉血→心？门V与上、下腔V之间的吻合门V→胃冠状V→食管下段V丛

→奇V→上腔V门V→肠系膜下V→直肠V丛

→髂内V→下腔V门V→附脐V→脐周V丛向上经胸腹壁V→上腔V向下经腹壁下V→下腔V门脉高压症门V与上、下腔V之间的吻合支→心（侧支循环）门V⑴慢性淤血性脾肿大70～85%的患者

⑵胃肠道淤血、水肿⑶腹水肝硬化最突出的临床表现，失代偿期患者＞75％⑷侧支循环形成对门脉高压症有特征性价值2、门脉高压症的表现⑴慢性淤血性脾肿大病变肉眼：脾大，一般＜500g，少数800～1000g镜下：慢性淤血后果：脾功能亢进（贫血，白细胞↓、血小板↓）脾亢：各种原因造成的伴随脾肿大及血细胞过度消耗的临床综合症肝硬化患者切除脾脏的依据？

原因①门V高压门V系统的毛细血管流体静压升高②低蛋白血症←肝功能不全血浆胶体渗透压降低③

醛固酮、抗利尿激素灭活减少←肝功能不全水、钠潴留⑶腹水舟状腹（漏出液？渗出液？）

门V—上、下腔V之间的吻合侧支循环形成⑷侧支循环形成：对门脉高压症有特征性价值侧支循环形成

①

食管下段静脉丛曲张

破裂大出血→常见死亡原因食管下段

V丛胃②直肠静脉丛曲张便血、贫血③脐周静脉丛曲张：“海蛇头”

⑴原因肝实质长期破坏⑵表现

①蛋白质合成↓

②

雌激素灭活↓表现：睾丸萎缩，男子乳腺发育，肝掌，蜘蛛状血管痣（体表小A末梢扩张）

③肝细胞性黄疸：肝内胆管阻塞、肝细胞坏死

④出血倾向：凝血因子合成↓⑤肝昏迷：氨中毒、假性神经递质解毒功能↓；血中有毒物未入肝而直接入心3、肝功能不全的表现雌激素灭活功能下降表现肝掌:手掌大,鱼际处发红蜘蛛痣—雌激素灭活↓

面部、颈背部、手等处，中心是一个小红点，周围放射出许多细小的红丝（形态似蜘蛛）。肝掌蜘蛛痣蜘蛛痣肝细胞性黄疸晚期茶色尿液出血1、代偿相对稳定---可持续较长时间2、恶化死亡

⑴肝功能衰竭

⑵消化道大出血

⑶肝癌、感染㈤结局PostnecroticCirrhosis--亚急性重型肝炎发展四、坏死后性肝硬化与门脉性肝硬化相对比病程较短肝功能障碍明显且出现较早门脉高压症较轻且出现较晚癌变率高病变—与门脉性肝硬化比较

坏死后性~门脉性~结节大小不等大小相仿

0.5～1cm0.15-0.5cm

最大者＞6cm一般不超过1cm纤维间隔宽、不一薄、均匀新生小胆管+++肝细胞变质重轻炎细胞+++坏死后性肝硬化三个不均匀结节大小不一：0.5～1cm，最大者＞6cm病变分布不均匀，以左叶更加明显纤维间隔：宽，厚薄不一门脉性肝硬化三个均匀大小相仿：

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