冠心病规范化诊疗

冠状动脉粥样硬化心脏病诊疗指南稳定型心绞痛【概述】心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。当冠状动脉供血与心肌的需要之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，可引起心肌缺血缺氧，并伴有代谢产物的堆积(乳酸、丙酮酸、磷酸等）刺激神经发生疼痛，缺血时伴有心脏收缩功能的障碍出现憋气等症状，同时会导致心脏电活动不稳定发生心律失常。一部分病人由于病变炎症活动加居导致斑块破裂继发血栓形成不稳定心绞痛或心肌梗死。【临床表现】稳定型心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点：(1)部位主要在胸骨体上段或中段之间可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。(2)性质常为紧缩感、绞榨感、压迫感、胸闷等。也可有烧灼感但不尖锐，不像针刺和刀扎，偶伴濒死的恐惧感觉，病人不自觉停止原来活动。(3)持续时间一般2～5分钟，一般不超过10分钟。(4)诱因发作常由体力劳动或情绪激动所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。舌下含化硝酸甘油片可在2～5分钟内缓解。【诊断要点】1.病史询问有或无上述表现2．体格检查平时一般无异常体征。心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音，多为乳头肌缺血功能失调引起二尖瓣关闭不全所致，第二心音可有逆分裂或出现交替脉。3.实验室检查了解冠心病危险因素：空腹血糖、血脂检查，必要时查糖耐量。了解贫血、甲状腺功能。胸痛明显者，查血肌钙蛋白、肌酸激酶。4.心电图（1）静息心电图：静息心电图多正常，静息心电图可表现出冠心病的迹象，如陈旧性心肌梗死或异常复极。（2）发作时的心电图：大多数病人相邻的二个导联ST段压低（水平型或下斜型），发作时记录的心电图正常也并不罕见，不应该排除心肌缺血诊断。胸痛同时出现快速性心律失常(早搏或心动过速)、房室传导阻滞、左前分支阻滞或束支传导阻滞。（3）动态心电图监测(Holter)可以持续性地检测心电的变化，用于评价症状和心电的关系，诊断冠状动脉疾病的敏感性和特异性要低于运动试验，但可以显示运动没有诱发的自发心肌缺血。5．运动负荷试验运动可以增加心脏负荷诱发出心肌缺血，分级逐渐增加运动负荷至最大量（210-年龄=极量）或次级量（190-年龄=次级量），不同阶段分别观察ST段水平或下斜型压低〉1mm，持续3分钟不恢复为阳性。这项检查也可以用于治疗后的评价。6．超声心动图(1)进行心绞痛诊断性评估的患者，不需要作超声心动图检查。但二维超声心动图检查有助于评价心腔的大小、左心室局部和全心功能。此外，对于有心肌梗死病史的患者可帮助了解梗死范围、室壁瘤、二尖瓣情况及附壁血栓等。(2)胸痛发作时或缓解后30分钟内超声检查可以评估心肌缺血范围，如左室节段运动异常。7．电子计算机断层扫描(CT)，多排CT（尤其64排或以上CT）可清晰的显示冠脉血管壁和斑块的性质。8．冠状动脉造影术通常作为明确诊断和制定治疗方案系列检查的一部分，冠脉造影可进一步进行危险分层。对可疑心绞痛患者，包括心绞痛症状发生明显改变的已知CAD患者，做冠状动脉造影以明确诊断：（1）心源性猝死抢救存活的已知或可能有心绞痛的患者。（2）无创性检查未能确诊并且其获益超过冠状动脉造影的危险性和费用的患者。（3）由于伤残、疾病或病态性肥胖而不能进行无创性检查的患者。（4）因职业要求必须确诊的患者。（5）由于出现症状时的年龄较轻，无创性成像或其他临床资料怀疑存在非动脉粥样硬化性心肌缺血病因的患者。（6）怀疑冠状动脉痉挛并且需要进行激发试验的患者。（7）高度怀疑左主干或3支血管病变的CAD的患者。对于反复因胸痛住院并且需确诊的患者，或自己强烈要求确诊但CAD可能性稍低的患者，也可行冠脉造影术以明确诊断或排除诊断。【治疗与预防】原则：控制改变动脉粥样硬化的危险因素，改善冠状动脉的血供和减轻心肌的耗氧，同时治疗动脉粥样硬化，预防斑块的不稳定和血栓形成。1．发作时的治疗(1)休息，一般患者在停止活动后症状即可消除新绞痛，不主张卧床，应进行适当的有氧运动，以不诱发症状为限。(2)药物治疗①硝酸甘油0.5mg舌下含化：第一次用药时，患者宜平卧片刻，必要时吸氧，可以反复使用；②硝酸异山梨酯5mg-10mg舌下含化，也可用喷雾吸入。2．缓解期的治疗首要是对动脉粥样硬化进行治疗详见上一节，同时宜尽量避免各种确知足以诱致发作的因素。调节饮食，特别是一次进食不应过饱；禁绝烟酒。调整日常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当体力活动，以不致发生疼痛症状为度；一般不需卧床休息。（1）硝酸酯制剂以长效硝酸酯为主（5-单硝酸异山梨醇等）20mg-30mg,12小时一次。（2）β受体阻滞剂：最常用的制剂是美托洛尔每日（50mg-100mg）分二次服用，通过阻断交感作用，减低心肌氧耗，缓解心绞痛发作。（3）钙通道阻滞剂常用制剂有：①硝苯地平缓释剂；②地尔硫卓。通过抑制Ca2+入胞内，抑制心肌和平滑肌收缩，缓解症状，还可降低血液粘度。治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。（4）阿司匹林75mg-100mg/天，预防动脉血栓形成和心脏事件发生。3．中医中药治疗以“活血化淤”和“祛痰通络”为最常用。4．经皮穿刺腔内冠状动脉成形术，可起到类似外科手术同样的效果，适应证同上。5.二级预防（1）抗血小板阿司匹林75mg-100mg/天，预防动脉血栓形成和心脏事件发生（2）调脂治疗：他汀类药物（3）ACEI：合并糖尿病、心力衰竭或左心室收缩功能不全的高危患者获益较大，低危患者获益较小。（4）β受体阻滞剂：减低心肌梗死后患者的死亡率。不稳定型心绞痛和非ST段抬高的心肌梗死【概述】UA与NSTEMI都属非ST段抬高的ACS。二者有共同的病理机制。主要在于冠脉内不稳定的粥样斑块继发的病理改变，如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面上有血小板聚集及(或)刺激冠状动脉痉挛，发生血栓导致血流急剧下降流速减慢，形成缺血性心绞痛。其中血小板的聚集和激活是血栓形成的重要始动原因。【临床表现】胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1．静息性心绞痛：心绞痛发作在休息时，持续时间通常在20分钟以上。2.原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱；3．1个月之内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发；4．休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛也属此列。【诊断要点】1.有上述典型的心绞痛症状。2.体格检查：大部分UA和NSTEMI可无明显体征。高危组患者心肌缺血引起心功能不全时，可有新的肺部啰音或原有肺部啰音加重。出现第三心音、心动过缓或心动过速。以及新出现的二尖瓣关闭不全等体征。3.UA与NSTEMI的区别主要是根据血中心肌坏死标记物的测定（心肌酶CK-MB、肌钙蛋白T/I等），因此对非ST段抬高的ACS必须检测心肌坏死标记物并确定未超过正常范围时方能诊断UA。4.有典型心肌缺血心电图改变：UA在临床分为低危组、中危组和高危组。低危组指新发的或原有劳力性心绞痛恶化加重，发作时ST段下移≤1mm，持续时间<20分钟。中危组就诊前一个月内(但48小时内未发)发作1次或数次，静息心绞痛及梗死后心绞痛，发作时ST段下移>1mm，持续时间<20分钟。高危组就诊前48小时内反复发作，静息心绞痛ST段下移>lmm，持续时间>20分钟，伴有心肌坏死标记物升高。5.冠状动脉造影可以显示冠状动脉狭窄程度，对决定治疗策略有重要意义。【治疗方案及原则】不稳定型心绞痛病情发展常难以预料，应使患者处于医生的监控下，疼痛发作频繁或持续不缓解及高危组的患者应立即住院。1．一般处理：卧床休息1～3天，床边24小时心电监测。有呼吸困难、发绀者应吸氧，维持血氧饱和度90％以上，烦躁不安、剧烈疼痛者可给以吗啡5～lOmg，皮下注射。有必要应重复检测心肌坏死标记物。2．缓解疼痛：此型心绞痛单次含化或喷雾吸人硝酸酯类制剂往往不能缓解症状，建议每隔5分钟一次，共用3次，再用硝酸甘油或硝酸异山梨酯持续静脉滴注或微泵输注，以lOµg／min开始，每3～5分钟增加10µg／min，直至症状缓解或出现血压下降。硝酸酯类制剂静脉滴注疗效不佳或不能应用β阻滞剂者，可用非二氢吡啶类钙拮抗剂，如硫氮卓酮静脉滴注1μg～5µg／kg·min，可控制发作。治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。停用本类药时也宜逐渐减量然后停服，以免诱发冠状动脉痉挛。如无低血压等禁忌证应尽早开始应用β受体阻断药，口服剂量应个体化。3．抗血小板治疗：阿司匹林（75mg-100mg/d）及肝素是UA中的重要治疗措施(1000U/h)，或用低分子肝素4000-6000U/12h，其目的在于防止血栓形成，阻止病情向心肌梗死方向发展，同时还需加用抗血小板ADP受体阻断剂，氯吡格雷顿服300mg,而后75mg/天。4．对于病情极端严重者，在有条件的医院应行急诊冠脉造影介入治疗或外科手术治疗。经治疗病情稳定，出院后应继续强调抗凝及降脂治疗以促使斑块稳定。缓解期的进一步检查及长期治疗方案与稳定型劳力性心绞痛相同。急性心肌梗死【概述】急性心肌梗死为冠心病严重类型。冠状动脉粥样硬化由于斑块的突然破裂、血栓的急剧形成造成管腔的急性闭塞，血流被阻断，而侧支循环未充分建立，在此基础上，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。主要原因是冠状动脉粥样斑块破溃，管腔内血栓形成，粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，心肌缺血时间过长发生坏死。这种病理改变难以预测，在一些诱因的作用下更易发生，如休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量降低，冠状动脉灌流量锐减；重体力活动，情绪过分激动或血压剧升，使得左心室负荷明显加重，儿茶酚胺分泌增多；心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足。病理改变为冠状动脉粥样硬化病变伴血栓形成，血管腔完全闭塞；心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润，以后坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。【临床表现】1．先兆半数以上患者在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸，气急，烦躁，心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛和原有心绞痛加重最为突出，心绞痛发作较以前频繁，硝酸甘油疗效差，应警惕心梗的可能。2．症状(1)疼痛最先出现，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同。但程度重，持续时间长，超过20分钟至数小时，休息或硝酸甘油无效，可伴濒死感，少数人早期就迅速出现心源性休克或急性肺水肿。(2)全身症状发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等。发热多在疼痛发生后24～48小时后出现，体温多在38℃左右。(3)胃肠道症状恶心，呕吐和上腹胀痛，重者有呃逆。(4)心律失常多发生在起病1～2周内，以24小时内最常见。室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩；在广泛前壁心肌梗死时，易发生室性快速心律失常。下壁心肌梗死常发生房室传导阻滞。(5)低血压和休克休克多在起病后数小时至1周内发生，多为心源性。(6)心力衰竭主要是急性左心衰竭。3．体征(1)心脏体征心界扩大，心率快，心尖部第一心音减弱，可出现第四心音奔马律，多在2～3天有心包摩擦音。心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或收缩中晚期喀喇音，可有各种心律失常。(2)血压降低主要是容量不足和左心功能不全。【诊断要点】1．心电图特征性改变有Q波心梗的心电图特点。(1)坏死区出现病理Q波，在面向透壁心肌坏死区导联出现。(2)损伤区ST段弓背向上型抬高，在面向坏死区周围心肌损伤区导联出现。(3)缺血区T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区导联出现。(4)背向心梗区R波增高，ST段压低和T波直立并增高。以上改变在相邻的二个导联出现可以诊断心肌梗死其定位方法是：II、III、aVF为下壁导联;I、aVL为高侧壁;V1-V3为前间壁；V1-V5为广泛前壁；V7-V9为正后壁；V3R-V5R为右心室。2．心肌酶谱cTnI或cTnT、CK、CK-MB、GOT，LDH升高。cTnI或cTnT起病3～4小时后升高，24～48小时内恢复正常；CK-MB在4小时内增高，3～4d恢复正常。增高时间最长者为LDH，持续1～2周。其中cTnI或cTnT的增高是诊断心肌梗死的敏感指标。3．血象白细胞增多，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，血沉加快。4超声心动图：可在缺血损伤数分钟内发现阶段性室壁运动障碍，有助于心肌梗死早期诊断，对疑诊主动脉夹层、心包炎及肺动脉栓塞的鉴别诊断具有特殊价值。【治疗与预防】1．监护和一般治疗(1)休息卧床休息1周，床边轻度活动，保持环境安静。流质饮食。(2)吸氧(2L／min×6小时)鼻管面罩吸氧。(3)观察生命体征，持续心电监测，对心电图，血压，心率，心律和呼吸监测至少5-7天，必要时监测毛细血管压和静脉压。(4)维持静脉通道。2．解除疼痛常用药物：（1）哌替啶肌注或吗啡皮下注射，最好和阿托品合用。（2）轻者可用可待因或罂粟碱。（3）硝酸甘油或硝酸异山梨酯，舌下含服或静脉滴注，注意心率加快和低血压。3．心肌血流重建一旦确诊为心肌梗死，只要发病在15分钟～12小时内，均应首选并尽快开始实施再灌注治疗包括溶栓或急诊冠脉介入手术（PCI）。给予口服阿司匹林300mg/顿服，氯匹格雷300mg/顿服，并给予低分子肝素6000单位皮下注射；以做好心肌血流重建再灌注治疗的准备工作。(1)溶解血栓疗法常用尿激酶150万U30分钟内滴完，还可用链激酶，组织型纤维蛋白溶酶原激活剂。溶栓治疗的指征有：①AMI患者来院距发病≤6小时，最佳≤2小时)；②不能进行冠状动脉介入手术；溶栓再通指征：①心电图太高的ST段于2小时内回降＞50%；②胸痛2小时内基本消失；③2小时内出现再灌注性心律失常；④血清CK-MB酶峰值提前出现（14小时内），间接判断血栓溶解，或根据冠状动脉造影直接判断。(2)经皮穿刺腔内冠状动脉成形术（PCI）对于基层医院应尽快将病人送往大的有条件的中心医院进行急诊PCI，其血管开通和血运重建、疗效远高于药物溶栓。急诊PCI治疗的指征有：高危TEMI患者，如心源性休克或合并心力衰竭(killip≥Ⅲ级)；溶栓禁忌者(有出血或颅内出血风险)；来院较晚者(发病>3小时)；疑诊为非ST段抬高的心肌梗死者。4．常规药物治疗：药物治包括：硝酸酯类药物持续静脉滴注，适用于AMI并发心衰、高血压和持续缺血者；阿司匹林、β受体阻滞剂无禁忌时常规使用；ACEI适合于前壁AMI伴肺淤血、LVEF<40％的患者；ARB则适于不能耐受ACEI、并发有心力衰竭和LVEF<O.4者；剧烈胸痛者可用吗啡2mg～4mg静脉推人，5～15分钟可重复(但不应>3次)；抗焦虑剂和通便剂应为AMI患者的常规用药。5．消除心律失常（1）室性期前收缩或室性心动过速用利多卡因50mg-100mg静脉注射，而后1mg-3mg/min静脉滴注，也可以使用胺碘酮静脉滴注和口服。（2）心室颤动时，采用非同步直流电除颤，药物治疗室性心动过速不满意时，及早用同步直流电复律。（3）缓慢的窦性心律可用阿托品静注。（4）Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞宜用临时人工心脏起搏器。（5）室上性心律失常药物不能用洋地黄，维拉帕米控制时，用同步直流电复律或用抗快速心律失常的起搏治疗。（6）控制休克1)补充血容量：右室梗塞，中心静脉压升高不一定是补充血容量的禁忌；2)应用升压药以多巴胺为主3μg-5μg/（㎏·min）；3)应用血管扩张剂如硝普钠、硝酸甘油等，仅在合并左心功能不全时使用，不能造成血压进一步降低。4)其他对症治疗，纠正酸中毒保护肾功能，应用糖皮质激素。6．治疗心力衰竭急性肺水肿治疗措施有：吸氧、吗啡、速尿、硝酸酯、多巴胺(DP)、多巴酚丁胺(DOB)和ACEI等。梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂，右室梗塞慎用利尿剂和血管扩张剂。7．其他治疗（1）应尽早使用β受体阻滞剂，血管紧张素转换酶抑制剂，对前壁心梗伴交感神经亢进，可防止梗阻范围扩大和心室重构。（2）极化液疗法氯化钾，胰岛素，葡萄糖配制而成，促进心肌摄取和代谢葡萄糖。（3）抗凝疗法。8．恢复期处理恢复后，进行康复治疗，逐步作适当的体育锻炼。9．并发症的处理（1）机械并发症包括室间隔穿孔、乳头肌断裂和心脏游离壁破裂等在积极保证血流动力学稳定时，应尽快行外科手术治疗。（2）体循环栓塞抗凝和抗血小板治疗。（3）心室壁瘤稳定一月后手术切除或同时作主动脉冠状动脉旁路移植手术。10．右心室心肌梗死的处理（1）低血压无左心衰时宜扩张血容量，无效时用正性肌力药。（2）不宜用利尿剂急性心肌梗死有较高的死亡率在良好的治疗条件下在15%，如在90分钟内有效的血流重建治疗（PCI）后死亡率可降至4%；心肌梗死后所引起的心衰和心律失常是造成病人长期预后不良的重要原因，所以尽可能减少梗死面积是治疗的关键。同时对所有心肌梗死的病人应进行有效的二级预防，其措施归纳为A、B、C、D、E五个方面：A-阿司匹林（抗血小板）；B-β受体阻滞剂和控制好血压；C-控制血脂和戒烟；D-饮食控制和治疗糖尿病；E-冠心病教育和适当有计划的运动。其他临床类型的冠状动脉疾病无症状型冠心病【概述】无症状型冠心病又称隐匿性冠心病，诊断是依据心肌梗死病史、血运重建病史及心电图缺血的证据、冠状动脉造影异常或负荷试验异常而无相应症状者。无症状型冠心病的发生与心肌供血的需求平衡失调及冠状动脉痉挛密切相关，可导致严重心律失常、心肌梗死和猝死，平均死亡率2%~3%。【临床表现】1、无症状冠心病。其无临床症状，但有的心电图更变。实际上病人不是真正的无症状，而是隐匿、忽视和误解了与冠心病有关的症状。2、异位疼痛，即出现在咽喉、牙齿、颈项、上腹部、肩背部、左前臂，甚至下肢部位的疼痛，这类疼痛虽然部位各异，但诱因往往为劳累、寒冷、饱食、激动等，呈阵发性。3、老年人出现活动后胸闷憋气、呼吸急促，休息后缓解等症状，均不能排除关心病的发作。无症状性冠心病的发作高峰多在6~12时，0~6时最少，单支冠动脉病变者发生率高于多支病变者。4、慢性稳定性心绞痛病人，一日之内频繁而短暂的发作ST段压低，压低次数的70%~85%无症状，仅24%伴有胸痛。5、无先兆症状的猝死。突然转为心绞痛或心肌梗死，亦可能逐渐演变为心脏扩大，发生心力衰竭或心律失常，个别患者亦可能猝死。【诊断要点】1、高危人群伴有1个或以上冠心病危险因素。2、具有以下心肌缺血的客观证据3、动态心电图（2）运动试验（3）核素运动心肌灌注显像（4）冠状动脉造影术：可明确诊断并确定血管病变部位及狭窄程度。【治疗方案及原则】1．控制冠心病危险因素2．采用防治动脉粥样硬化的各种措施（动脉粥样硬化），以防止粥样斑块加重，争取粥样斑块消退和促进冠状动脉侧支循环的建立，宜适当减轻工作，选用硝酸酯制剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂治疗。3．冠状动脉血运重建治疗：适用于药物治疗后仍有频繁、持续性无症状性心肌缺血发作者。心脏X综合征【概述】所谓心脏X综合征，是指有典型的劳力型心绞痛症状或心电图运动试验阳性，冠状动脉造影正常者，同时需除外合并冠状动脉痉挛者。心脏X综合征又称为“微血管心绞痛”，其可能的发病机理是由于冠状动脉