急诊与灾难医学-急性中毒镇静催眠药、一氧化碳

附属第一医院同民

分院急诊与灾难医学第十章

急性中毒付保忠厦门市第五医院

急诊内科2018.08镇静催眠药是中枢神经系统抑制药，具有镇静和催眠作用，小剂量可使人处于安静或嗜睡状态，大剂量可麻醉全身，包括延

脑中枢。附属第一医院同民分院镇静催眠药中毒苯二氮卓类：长效类：地西泮(安定)、氯硝西泮(氯硝安定)中效类：阿普唑仑(佳静安定)、艾司唑仑(舒乐安定)

短效类：三唑仑巴比妥盐类：长效类：巴比妥、苯巴比妥中效类：戊巴比妥、异戊比妥短效类：司可巴比妥、硫贲妥非巴比妥非苯二氮卓类：水合氯醛、格鲁米特吩噻嗪类：奋乃静，氯丙嗪附属第一医院同民

分院镇静催眠药分类镇静催眠药为脂溶性，易在消化道吸收。其吸收、分布、代谢、排出过程和起效作

用时间与药物脂溶性有关。脂溶性强者易通过血脑屏障，通过刺激

r

一氨基丁酸

(GABA),

抑制呼吸中枢与血管运动中枢，

导致呼吸，循环衰竭。附属第一医院同民分院中毒机制附属第一医院同民分院苯二氮卓类中枢神经系统内BZD受体分布于脑皮质、边缘系统、中脑、脑干和脊髓。

BZD与特异性受体结合可易化GABA与其相应受体结合，导致氯离子通道通透性增加，促进氯离子内流和细

胞膜超极化，引起GABA介导的抑制作用。附属第一医院同民分院巴比妥类巴比妥类对中枢神经系统有广泛抑制作用，对

脑干(特别是网状激活系统)、小脑和脑皮质

作用明显，可抑制延髓呼吸和血管运动中枢。血巴比妥类浓度升高直接开放氯离子通道，呈现拟GABA作用。大剂量巴比妥类尚可抑制自主

神经节冲动传递和神经效应器及骨骼肌神经肌

肉连接处对乙酰胆碱反应。巴比妥类中毒程度

与剂量有关。短效类中毒剂量为3～6g,

长效

类中毒剂量为6～10g。

摄入10倍以上催眠剂量

时，可抑制呼吸致死。附属第一医院同民

分院非巴比妥非苯二氮卓类NBNB对中枢神经系统作用与巴比妥类相似。大写附属第一医院同民分院吩噻嗪类中枢性多巴胺受体阻滞剂，通过阻断中脑边缘系

统，抑制网状结构的感觉通路及下丘脑多巴胺受

体，产生抗精神病作用，以减轻焦虑紧张、幻觉和病理性思维等精神症状。过量服用后，表现为中枢抑制，如，昏迷，呼吸抑制，体温调节能力下降等。苯二氮卓类中毒临床表现：(1)中枢神经系统抑制：有嗜睡，眩晕，语无伦次，意识混淆，共济失调，记忆力减退。如长时间昏迷，应考虑怀疑混合其他中毒或非药物因素。(2)危重因素及表现：单纯的苯二氮卓类过量罕见致命，

如有以下情况可加重病情。①

同服其他药物，如酒精，鸦片，巴比妥，氯丙嗪等有

协调作用，增强苯二氮卓毒性②有系统其他疾病：如COPD.③

老年人或婴幼儿。附属第一医院同民分院临床表现附属第一医院同民分院临床表现巴比妥盐类中毒临床表现：1、

轻或中度中毒注意力、记忆力和判断力减退，出现欣快感、情绪不稳定、言语不清、辨距障碍、眼球震颤、共济失调和嗜睡。2

、

重度中毒

昏迷、瞳孔缩小或正常，低氧血症时瞳孔扩大，脑干、角膜、眼心及眼前庭反射对称性减低或消失，能诱发

去皮层或去大脑强直状态；肌张力降低、深部腱反射降低或

消失、胃肠蠕动功能减退或肠梗阻、血压降低或休克。病人

常死于呼吸或循环衰竭。昏迷时间长时易合并肺炎和静脉血栓形成等。非巴比妥非苯二氮卓类中毒临床表现：1、

水合氯醛

顿服水合氯醛10g以上可引起严重中毒。轻、中度中毒者表现嗜睡和共济失调；重度中毒者出现昏迷、

呼吸和循环衰竭。水合氯醛中毒引起的心律失常和肝、肾

衰竭与氯代烃类中毒时表现相似。2、

格鲁米特

轻中度中毒主要表现为动作失调和嗜睡；重度中毒发生昏迷可持续36～38h,

也可长达100h;

同时可

出现呼吸抑制、低血压、休克和抗胆碱能综合征。附属第一医院同民分院临床表现吩噻嗪类中毒临床表现：1、

急性中毒

严重的嗜睡状态，易叫醒也易入睡，血压下降乃至休克，甚至发生猝死。恶心、呕吐、呼吸困难、

瞳孔缩小、流涎、抽搐等。2、

慢性中毒

椎体外系症状，神经、精神症状，惊厥发

作，低血压反应，中毒性肝炎、肝内胆汁淤积，造血系统

反应等附属第一医院同民分院临床表现1、

药物浓度测定

尿液药物定性测定有助于诊断。血、

尿或分泌物中药物浓度与病情严重程度和预后无关。2、

其他检验

严重中毒患者需检查动脉血气、血糖、电

解质和肝、肾功能等。3、X

线

观察有无肺水肿，肺部感染。实验室和辅助检查附属第一医院同民

分院(1)诊断：根据服药史、症状、体征和血药浓度测定进行诊断。(2)鉴别诊断：昏迷与脑血管病相鉴别，抽搐与相关疾病相区别。附属第一医院同民分院诊断与鉴别诊断附属第一医院同民分院治疗原则一、紧急处理二、

促进毒物排出三、

解毒药四、

并发症处理附属第一医院同民分院紧急处理对昏迷病人首先静脉注射葡萄糖溶液和纳络酮进行治疗性诊断。有呼吸衰竭者，进行气管内插管，

保持气道通畅，吸氧，必要时进行机械通气。低血压或休克患者首先纠正低血容量，静脉快速输注生理盐水1～2L,

无效时，静脉输注多巴胺，初

始2～5μg/(kg

·min)

或去甲肾上腺素2μg/min,

维持收缩压在90mmHg以上。附属第一医院同民分院促进毒物排出未吸收毒物：活性炭吸附、洗胃已吸收毒物：强化利尿、透析和血液灌流附属第一医院同民

分院洗胃摄入巴比妥类1h内中毒者，应积极洗胃。胃排空延迟者，中毒数小时后仍可洗胃。附属第一医院同民分院活性炭吸附活性炭能有效吸附消化道内镇静催眠药。反复多次应用能有效清除胃肠道药物，起到消化道透析作用。首次剂量1～2g/kg,2～4h

可重复应用0.5～1.0g/kg,

直至症状改善。附属第一医院同民分院强化利尿巴比妥类为弱酸性物质，碱化尿液可促使长效巴

比妥类离子化，减少肾小管重吸收，促使肾脏药

物排泄。对短、中效巴比妥类中毒无效。强化利尿应在血容量恢复后进行。碳酸氢钠1～2mmol/kg

静脉输注，继而5%葡萄糖溶液1000ml加入5%碳酸

氢钠100～150ml,

以200～300ml/h速度输注。维

持尿量1～2ml/(kg

·min)、

尿液pH7～8和血液pH7.5～7.55。附属第一医院同民分院透析和血液灌注长效巴比妥类中毒者血液透析效果好。非水溶性、

血浆蛋白结合率高的巴比妥类或其他镇静药中毒

者应用血液灌注疗效更好。血液透析和血液灌注能明显降低苯巴比妥半衰期、缩短昏迷时间和改善心血管功能。血流动力学不稳定、常规治疗效

果不佳者选用透析或血液灌注。血液透析对BZD中

毒无效。附属第一医院同民分院解毒药巴比妥类无特效解毒药。氟马西尼是相对特异的BZD受体竞争性拮抗药。方法为：①单纯BZD中毒：氟马西尼0.2mg静脉注射30秒以上，通常有效治疗量为0.6～2.5mg。

总量5mg无效时，应除外合并其他中枢神经系统抑

制药中毒、或器质性脑病；②混合药物中毒：氟马西尼总量2mg,

无效者增至5mg;

③逆转BZD的镇静作用：氟马西尼0.2mg静脉注射15秒以上，

每分钟重复，总量1mg。副作用包括惊厥、心律失常、诱发BZD撤退和使颅脑创伤患者颅内压升高。禁忌：

①三环类抗抑郁药过量、长期应用BZD控制癫痫、颅内压增高和BZD

过敏病人禁用氟马西尼；

②

BZD中毒前同时应用下列药物(可卡因、锂制剂、异烟肼、单胺氧化酶抑制药、环孢素、丙氧芬);③

BZD心理

依赖；④癫痫和头部创伤接受BZD治疗时慎用氟马西尼。附属第一医院同民分院并发症处理1、

肺炎

昏迷病人合并肺炎时，应经常翻身拍

背，应用吸痰器吸痰；经验应用或根据药敏试验

选用抗生素。2、

心律失常

严重中毒病人行心电监测，严重

心律失常者给予抗心律失常治疗。3、

急性肾衰竭

由于休克持续时间较长所致。

积极治疗休克同时，维持水、电解质和酸碱平衡，

根据病情选用血液透析治疗。附属第一医院同民分院一氧化碳中毒一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。

一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑

组织缺氧，而产生一系列症状和体征。附属第一医院同民分院理化特性一氧化碳

(CO)

是无色、无味、无臭、无刺激性，比重0.967。从感观上难以鉴别的气体。

一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。

一般人常在无意中发生中毒，每年总有一些病例在被发现时，常因中毒太深而无法挽救。因此，应予以重

视。附属第一医院同民分院常见中毒原因1、

工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关

闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的

一氧化碳。2、

矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一

氧化碳产生。3、

化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。4、

冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或

烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气

加热器淋浴都可发生CO中毒。5、

失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。CO中毒主要引起组织缺氧。(1)影响O₂

的转运和释放：

CO

+Hb

→

COHb。CO与Hb的亲和力比02与Hb的亲和力大250倍。

COHb不能携带02,且不易解离，是O₂Hb解离速度的1/3600。

COHb还使O₂Hb解离曲线左移，严重阻碍02

的释放。(2)CO

与含二价铁的肌球蛋白结合，影响氧从血液弥散到细胞内线粒体，

损害线粒体功能。(3)CO

与还原型细胞色素氧化酶结合，阻碍机体细胞对氧的利用。附属第一医院同民

分院发病机制CO中毒主要引起中毒性脑病。·

由于中枢神经系统对缺氧极为敏感，

CO中毒时损伤也最为严重，可引起脑水肿、局部血栓形成、缺血坏死、脱髓鞘变性等病变。心脏是第二位易受累器官。·

细胞膜钠泵及钙泵的能量供应衰竭，细胞内钠离子积聚、钙离子超载，加之兴奋性氨基酸释放及氧自由基大量生成，破坏血脑屏障，产生细

胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿，最后引起颅内高压、脑循环障碍和

脑功能衰竭等急性中毒性脑病的严重后果。附属第一医院同民分院发病机制附属第一医院同民分院临床表现可分为两大类：1

,

急

性CO中毒按中毒程度可分为轻、中、重度中毒。2,急性CO中毒迟发脑病(神经精神后发症)血液COHb浓度10%-20%。a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；

b)轻度至中度意识障碍，嗜睡、意识模糊、视物不清、感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等，

但

无昏迷；c)

脱离有毒环境吸入新鲜空气或吸氧，

症状很快消失。附属第一医院同民分院轻度中毒除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，呼吸、血压、脉搏可有改变。经吸氧等抢救后恢复且无明显并发症者。附属第一医院同民分院中度中毒血液COHb浓度30%-40%。了附属第一医院同民分院重度中毒血液COHb浓度40%-60%。具备以下任何一项者：1.

意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。2.

患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者：a)脑水肿；

b)休克或严重的心肌损害；

c)肺水肿；

d)呼吸

衰竭；

e)上消化道出血；

f)脑局灶损害如锥体系或

锥体外系损害体征。3.

死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。附属第一医院同民分院急

性CO中

毒

迟

发

脑

病

(

神

经

精

神

后

发

症)急性CO中毒意识障碍恢复后，经约2--60天的“假愈期”,又出现下列临床表现之一者：a)精神及意识障碍：痴呆木僵，谵妄状态或去大脑皮层状态；b)锥体外系神经障碍：帕金森氏综合征的表现；c)锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；d)大脑皮层局灶性功能障碍：失语、失明或出现继发性癫痫；e)

脑神经及周围神经炎：视神经炎萎缩、听神经损害、皮肤感觉障碍等。附属第一医院同民分院其它症状·

急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器官的异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官损害等。这些异常均不如中枢神经症状出现得早，仅见于

部分患者，或为一过性。附属第一医院同民分院关于急性CO中毒迟发型脑病A,

有别于后遗症。后遗症的症状直接由急性期延续而来，而迟发脑病系指急性一氧化碳中毒昏迷苏醒后，经过一段时间的假愈期后，突然再发病。B,

故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，应观察2个月，在观察期间宜暂时脱离一氧化碳作业。C,

回顾性研究指出：

DNS的发病率约为2%～30%。附属第一医院同民分院关于血液COHb浓度A,

如果高于10%,可提示有较高浓度一氧化碳接触史，对本病诊断及鉴别诊断有重要意义。B,

但脱离中毒现场后，血中COHb浓度即下降，并与临床表现程度有时可不平行。停止接触一氧化碳8h以上的患者，COHb多在10%以下。故COHb检测若不及时，不宜作为诊断

分级的依据。1,血液COHb测定：不仅可以明确诊断，而且有助于分型和估计预后。2,脑电图：可发现中度及高度异常波。3,头部CT:

可发现脑部有病理性密度减低区；4,EKG:ST-T

改变、传导阻滞和心律失常。附属第一医院同民分院辅助检查2,临床表现：轻度中毒仅头晕、头痛、恶心、呕吐、胸闷等；中度中毒尚有皮肤、粘膜呈樱桃红色；重度中毒除上述症状外，可出现昏迷或惊厥，血

压下降、呼吸困难等。3,血中HbCO浓度升高，>10%。附属第一医院同民

分院诊断1,根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史。1,轻度急性一氧化碳中毒需与感冒、高血压、食物中毒、美尼尔氏综合征等鉴别。2,中、重度中毒者应注意与其他病因(如糖尿病、脑卒中、脑膜炎、安眠药中毒等)引起的昏迷鉴别。3,对迟发脑病患者，需与其他精神病、帕金森氏病、脑血管病等进行鉴别诊断。附属第一医院同民分院鉴别诊断附属第一医院同民分院治疗原则1、一般处理；2、

供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼吸兴奋剂或机械通气；3、

防治脑水肿；4、

改善脑组织代谢，5、

防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑病。附属第一医院同民分院一般处理·

迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领，保持呼吸道通畅，注意保暖，密切观察意识状态。大当附属第一医院同民分院纠正缺氧吸入新鲜空气时，

CO由COHb释放出半量约需4小时；吸入纯氧缩短至30-40分钟；吸入3个气压的纯氧缩短至20分钟。a)

轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗；b)

中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，

有条件时应给予高压氧治疗。c)

呼吸停止时