理性回顾理性认识玻璃椎体后脱离

理性回顾理性认识玻璃椎体后脱离

干预胆红素（pvd）也称为退出腺体后膜，它是指分离腺体皮质（pvc）和视网膜内边界膜之间的分离。玻璃体后脱离是玻璃体最常见的改变,由于玻璃体与视网膜的密切关系,它与各种视网膜疾病也紧密相关。现就玻璃体的结构,玻璃体后脱离病因和发病机制,分类和临床特点以及玻璃体后脱离与高度近视眼的关系等作一综述。1嘴唇透明质酸复合张量图玻璃体位于晶状体后囊、悬韧带、睫状体和视网膜之间。正常情况下,玻璃体为无色透明的胶质液体,主要成分是水,约占99%,其余1%为有形成分,主要有胶原、透明质酸、非胶原蛋白及玻璃体细胞,这些结构具有互补功能,相互之间通过交互作用构成了玻璃体的凝胶特性,这些特性对于维持玻璃体生理结构起到了重要的作用。玻璃体内胶原由多种类型胶原组成,包括Ⅱ、Ⅴ、Ⅸ和Ⅺ型胶原,其中Ⅱ型胶原为玻璃体内主要的胶原成分,胶原纤维构成了玻璃体松散的网状空间结构。胶原纤维在玻璃体腔中分布不均匀,玻璃体基底部密度最高,其次为后玻璃体,再次为前玻璃体皮质,玻璃体中央密度最低。透明质酸是一种粘多糖,它可以维持玻璃体的粘质状态,具有很强的吸水性,高度水化的透明质酸形成了一种高度缠绕的开放螺旋结构,填充于玻璃体胶原细胞纤维之间的缝隙中,它们之间靠不十分明确的非化学键联系,共同维持玻璃体的稳定性和粘弹性,这样既有利于透明质酸的释出,在胶原体坍塌、玻璃体液化时,又能使胶原之间保持分开状态而不至于凝集。玻璃体视网膜界面由玻璃体后皮质(PVC)和视网膜内界面(ILM)构成。玻璃体后皮质厚约100~110μm,由致密的Ⅱ型胶原细纤维构成,视盘上无皮质,黄斑区皮质较细薄;视网膜内界面主要由Ⅳ型胶原和糖蛋白构成,其本质是müller细胞的基底膜,前膜光滑,后面由视网膜胶质细胞的不规则表面构成,超微显微镜下,视网膜内界面的组成成分还有Ⅰ型胶原、粘连蛋白、纤维连接蛋白及其他糖耦合物。Ⅳ型胶原由müller细胞衍生外面被覆层粘连蛋白,纤维连接蛋白则主要分布在血管周围,层粘连蛋白和胶原粘连蛋白在锯齿缘分布很薄,后部逐渐增厚,二者与糖耦合物共同起连接聚合玻璃体后皮质及视网膜内界膜胶原细纤维的作用。正常的玻璃体皮质与视网膜内界面之间主要靠胶原细纤维的粘连而贴合在一起,其紧密程度与胶原的浓度和走行方向有关。另外,玻璃体皮质与视网膜之间大分子的相互作用力也起着一定的作用。这些大分子物质主要包括视网膜表面的层粘连蛋白、纤维粘蛋白、硫酸软骨素。玻璃体视网膜界面有着极其重要的生理、病理学意义,玻璃体后脱离则是此界面上最常见的病变。2嘴唇下资源整合玻璃体后脱离是由多种原因相互作用的一个极其复杂的过程,具体病因方面的研究没能完全阐明。在已有的研究中,年龄被认为是重要的影响因素之一。统计表明,30岁以下的年轻人几乎不发生玻璃体后脱离,50岁以上的个体PVD的发生率增加至50%,超过69岁的人群中PVD发生率达到63%.近视特别是高度近视也较大程度的影响到PVD的发生,且不同年龄、不同度数均会造成不同影响,正视眼PVD的发生率为4%,小于-6.00D的近视眼的发病率小于6.5%,大于-6.00D增至13%,另外的一些影响因素如创伤、手术、增生性糖尿病视网膜病变、视网膜脱离、黄斑病变等均能对PVD形成一定的影响。许多研究认为,玻璃体脱离的形成主要有3个必要条件:(1)玻璃体发生液化;(2)视网膜内界膜增厚,使其与玻璃体细纤维间粘附力减弱;(3)玻璃体胶原细纤维聚集成玻璃体纤维束,纤维束的收缩导致玻璃体后脱离的发生。玻璃体后脱离的程度随液化玻璃体量的增加而增加,玻璃体液化的量越多,发生PVD的机率越高。玻璃体液化的确切机制尚不清楚,但玻璃体液化的潜在分子机制可能与大分子凝集有关,这些大分子物质包括硫酸软骨素、氨基葡聚糖、Ⅸ型胶原、蛋白多糖等。胶原细纤维是玻璃体凝胶的基本成分。当高速离心的胶原酶消化去除胶原细纤维时,导致玻璃体凝胶结构发生液化。Bishop等的研究认为,大分子物质交叉连接、规则分布和延伸在胶原细纤维的表面,呈桥状连接于邻近的胶原细纤维上。硫酸软骨素作为中介分布在交叉连接中,起到极其关键的作用。玻璃体细纤维藉此分开,用以维持玻璃体的凝胶状态。任何改变上述过程的变化均能引起玻璃体凝胶结构发生液化。液化的玻璃体通过视盘前皮质缺损进入后玻璃体与视网膜界面,液化经眼球运动扩大了已经弱化了的玻璃体后皮质与视网膜内界面的联系,再加上透明质酸浓度下降及聚集成束的胶原纤维的收缩牵引,将玻璃体拉向后方,造成PVD,并可能出现坍塌现象。玻璃体液化过程中,胶原纤维聚集在残余的凝胶中,留下一个无胶原纤维的液化玻璃体腔隙,胶原纤维则聚集成平行束状形成纤维束,纤维束的收缩也可导致PVD的发生。3pvd的临床分类关于PVD的分类,目前尚无一个规范的标准,最简单的分法就是分为完全性PVD和不完全性PVD;根据PVD的原因分为两类:无细胞介导的源于年龄增大、老化的正常眼的PVD和病理状态下细胞参与介导的PVD,多见于近视眼度数增高和病理性近视的改变介导的液化程度增加,以及外伤、糖尿病、葡萄膜炎、玻璃体后出血、手术等。另外根据玻璃体是否坍塌以及PVC是否增厚对PVD进行了临床分类:(1)完全性PVD伴有玻璃体皮质坍塌;(2)完全性PVD不伴玻璃体皮质坍塌;(3)部分性PVD伴有PVC增厚;(4)部分性PVD不伴有玻璃体增厚。PVD的典型症状为漂浮感和(或)散光,即患者感到眼前有黑点飞舞。随着PVD的发展进程,黑点飘动会不断增加。当玻璃体后界膜突然从视神经边缘上撕脱,患者会感到大量黑点、块、片眼前飞舞,50%会有闪光感,检查者看到从视盘上分离的后界膜形成了一个飘动的环行增厚的黑圈,即weiss环。PVD的确认必须满足以下3点:视盘正上方见膜上一个浓缩的圆形或非圆形环;在黄斑部的前方发现的膜必须能向鼻侧追踪到视盘处有紧密附着;黄斑局部的分离中必须有膜上假盖膜或盖膜的形成。随着PVD的发展,其结局主要取决于玻璃体与视网膜之间的粘连程度,临床表现为:(1)后界膜与内界膜未分离,存在持续的牵引力,导致视网膜从水肿渗出到牵引性视网膜脱离不同程度的变化;(2)后界膜残留在ILM上,导致视网膜前膜的形成;(3)后界膜和ILM完全分离,可阻止视网膜内膜病变向玻璃体内发展;(4)内界膜的撕脱可能导致müller细胞和神经胶质细胞的增生;(5)视网膜内层撕脱可形成板层裂孔;(6)神经上皮撕脱可形成视网膜全层裂孔。4高度透视与嘴唇后剥离高度近视又称病理性近视,约占世界近视的2%,是致盲的主要原因之一。高度近视常伴发眼后极部的变性改变,包括巩膜变薄,脉络膜萎缩及眼轴的增长。在所有屈光不正中,它的危害最大,多导致视力不佳,甚至最终失明。高度近视的发生机制很复杂,虽然进行了大量的试验研究,但还是不能完整阐明。过去的研究认为,长时间近距离的调节和辐辏作用,使眼外肌对眼球产生张力作用,并造成睫状肌痉挛,而睫状肌的收缩可以影响脉络膜,从而继发性造成巩膜紧张,二者均能使巩膜扩张,眼轴变长,从而导致近视。但新的研究表明,调节作用并不是引起高度近视的唯一因素。有研究发现在人类常可发现线条性屈光间质混浊眼包括角膜、晶状体及玻璃体混浊或由于新生儿神经肌肉异常所致上睑下垂,眼睑出血的睁眼不全眼,可发生高度近视。高度近视诊断标准:(1)戴镜度数在-6.00D以上;(2)以往视力低下,又无戴镜史者,B超检测眼轴长度大于等于27mm;(3)眼底检查后极部脉络膜萎缩,后葡萄肿形成,术前视力手动~0.1。高度近视眼的患者由于后巩膜扩张,玻璃体体腔容积增大,随着年龄的增长很容易导致玻璃体后脱离。Rieger等指出高度近视眼可发生PVD,并推测PVD发生率随着年龄的增长和近视眼度数的增高而增高。玻璃体后脱离的一个很重要的原因是随着年龄的增长,玻璃体发生退行性变,出现条索并形成液化腔隙,称为玻璃体退行性变,进而出现玻璃体后脱离,在临床上多见于50岁以上的近视眼尤其是高度近视眼。有研究指出,随着近视度数的增加,玻璃体液化的发生率也增高。高度近视眼玻璃体液化发生较早,且常位于液化腔后面有较薄的皮质与后极部视网膜粘连,高度近视往往合并有周边变性区,这些都提示高度近视眼玻璃体本身的改变可能是导致玻璃体后脱离的主要因素,且近视性眼底的改变与PVD的发生有密切关系。在以往的报道中指出高度近视眼眼球玻璃体内的胶原及透明质酸浓度比非近视眼低30%,尤其以玻璃体腔中央部更为显著,玻璃体后脱离眼的玻璃体内透明质酸水平也低于无PVD的眼球,提示眼球轴长增加常伴有玻璃体生化的改变。透明质酸强大的吸水功能有利于保持正常玻璃体的胶冻状态,它的减少可能导致玻璃体液化与混浊;胶原的减少可以降低它支撑玻璃体的功能,引起玻璃体液化和玻璃体纤维变性,牵拉后部玻璃体而导致玻璃体后脱离。玻璃体后脱离的另一个重要原因是眼轴的增长,眼轴增长发生于任何年龄的近视眼,尤其是高度近视眼患者。眼轴增长是导致近视度数增加的重要解剖因素,随着眼轴增长,高度近视眼PVD的发生率也相应增加,玻璃体液化与玻璃体混浊的发生率也增加,但不同轴长的高度近视眼之间并没有明显的差距。Akiba等指出正视眼的玻璃体后脱离一般发生在50岁以后,但如果眼轴长为30mm者其PVD的发生率为60.7%;并且认为近视度数大于-10.25D的眼PVD的发生比-6.00~-10.00D的眼为早。高度近视眼与玻璃体后脱离的发生都与视网膜脱离和黄斑裂孔的形成有密切联系。高度近视眼伴高度动荡的后脱离对周边部的牵拉是造成老年人视网膜脱离的主要原因。由于近视及年老,脉络膜毛细血管逐渐萎缩,甚至消失,引起视网膜继发性萎缩,同时玻璃体也发生退行性变化及后脱离,液化的玻璃体通过视网膜退行性变形成视网膜裂孔或通过被玻璃体牵拉撕裂的马蹄形裂孔流到视网膜神经上皮层和色素层之间,造成视网膜脱离。在老年正视眼或远视眼中,尽管不少人存在玻璃体后脱离,但由于周边视网膜比较健康,且后脱离的玻璃体活动度较小,视网膜脱离的发生率并不高。有人发现发生视网膜脱离的眼中,高度近视占73.8%,其中有76.2%存在玻璃体后脱离,因此认为高度近视以及PVD是导致老年视网膜脱离的主要原因。老年人黄斑裂孔的形成往往是由于老年高度近视眼患者的玻璃体和视网膜发生退行性病变,造成黄斑部被牵拉,逐渐水肿,发展形成囊样变性,最终破裂成孔。高度近视眼患者黄斑裂孔出现的时间比特发性黄斑裂孔早5~10a。提早发生的原因可能与高度近视眼并发玻璃体视网膜年龄液化有关。高度近视眼黄斑裂孔是在脉络膜变性的基础上发生的萎缩裂孔,可因为视网膜前膜牵拉所致,多为白色裂孔,裂孔下脉络膜已经萎缩,中心视力出现不可逆的损害。国外有报道指出,老年人黄斑裂孔手术前完全性PVD的病例占23.5%,其中76.5%的病例存在不同程度的粘连,尤其是后极部视网膜与玻璃体的粘连,可见高度近视