病生知识点总结

#15mmol/L血气分析：PaC02I,AB〈SB。肾脏代偿后，AB、SB、BB均J,BE负值f（三）对机体的影响中枢神经系统：PaCOI-脑血管收缩一脑血流量I-脑组织2缺氧一头疼、头晕、易激动神经肌肉：血浆pHf-血Ca2+降低一肌肉应激症状低钾血症：细胞内外离子交换、肾脏排钾增加。血红蛋白氧离曲线左移：氧在组织中不易释放★酸碱平衡紊乱判定步骤根据pH判定是酸中毒还是碱中毒根据病史、HCO-和PaCO原发改变判断是代谢性还是呼吸性32根据代偿公式判断是单一性还是混合性练习：五、缺氧第一节概述概念：运送氧可利用氧发生障碍蛙，机体发生功能、代谢、形态结构改变的病理过程血氧指标血氧分压（P02）定义：溶解于血液中的氧所产生的张力。正常人动脉PaO:2lOOmmHg,静脉PvO:40mmHg2影响因素：吸入气体氧分压；外呼吸的功能血氧容量定义：100ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大带氧量。1.34ml/gX15g/dl=20ml/dl影响因素：Hb的质和量；血氧含量定义:体内100ml血液的实际带氧量。溶解氧（0.3ml/dl）+结合氧。A：19ml/dl,V：14ml/dl影响因素：Hb的质和量；PO2动静脉血氧含量差：动脉血氧含量一静脉血氧含量，反映组织对氧的摄取和利用能力。血氧饱和度（SO）2定义：指Hb结合氧的百分数（血氧含量一溶解的氧量）/血氧容量*100%影响因素：PO体温、2,3—DPG2第二节缺所的类型、原因和发生机制缺氧的类型：1、低张性缺氧（Hypotonichypoxia）（一）以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧（PaOI）。动2脉血供应组织的O不足2（二）原因：1.吸入气中PO过低2.外呼吸功能障碍3.2静脉血分流入动脉（三）血氧变化特点：POI,血氧容量正常或I,血氧含量SaOI,A-V血氧差I发绀（cyanosis）：毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤皮肤和黏膜呈青紫色。（发绀是缺氧的表现，但缺氧的患者不一定都发绀，发绀的患者也不一定缺氧）2、血液性缺氧（HemicHypoxia）（一）定义：Hb数量I或性质改变以致血液携带氧的能力降低导致的供氧不足。PaO不变，又称等张性低氧血症。2（二）原因：1.Hb数量减少：贫血最常见2.Hb性质改变：碳氧血红蛋白血症（HbCO亲和力高；抑制红细胞内糖酵解；血液呈樱桃红色）；咼铁血红蛋白血症3.血红蛋白与氧亲和力异常增高（2,3-DPG、pH等）（三）血氧变化特点：PO正常，血氧容量I,血氧含量I,2SaO2正常，A-V血氧差I3、循环性缺氧（CirculatoryHypoxia）（低动力性缺氧）（一）定义：血液循环发生障碍，组织供血量I引起的缺氧（二）原因：组织缺血；组织淤血（三）血氧变化特点：PO正常，血氧容量正常，血氧含量正2常，SaO正常，A-V血氧差I24、组织性缺氧（HistogenousHypoxia）（氧利用障碍性的缺氧）（一）定义：组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。（二）原因：1.抑制细胞氧化磷酸化（组织中毒）2•线粒体损伤3•呼吸酶合成障碍（三）血氧变化特点：：PO正常，血氧容量正常，血氧含水2量量正常，SaO正常，A-V血氧差I2第三节缺氧对机体的影响1、对细胞代谢的影响：代偿：细胞利用氧能力f,糖酵解f,肌红蛋白f失代偿：有氧氧化I,ATPI；乳酸酸中毒；钠泵功能障碍，细胞水肿；细胞膜、线粒体、溶酶体损伤2、对呼吸系统的影响代偿：PaOI（<60mmHg）—颈动脉体、主动脉体化学感受器一2呼吸中枢兴奋一呼吸运动f肺泡通气量f（意义：PaO提高，2增加回心血量）失代偿：急性低张性缺氧一高原性肺水肿（机制：肺动脉收缩；肺泡一cap膜通透性f；容量血管收缩，回心血量）；PaO2<30mmHg-抑制呼吸中枢一中枢性呼吸衰竭3、对心血管系统的影响代偿：1.心输出量增加：心率加快；心肌收缩性增强；静脉回流量增加2.血流重新分布3.肺血管收缩失代偿：1.心肌舒缩功能障碍2•血压下降3.肺动脉高压4、心律失常5、回心血量减少4、对血液系统的影响代偿：1.RBCf,Hbf；2.氧离曲线右移一Hb释放O2f（2、3-DPG是RBC内的糖酵解过程的中间产物，主要功能是调节血红蛋白质的运氧功能，缺氧时2、3-DPGf，使氧解离曲线右移，血红蛋白和氧的亲和力降低，有利于将结合的氧释放。机制：生成增加。缺氧时脱氧血红蛋白增多，可结合2、3-DPG，导致游离2、3DPGI，可促直糖酵解，使用权2、3DPGI；缺氧时呼吸性碱中毒，pHf，可促进糖酵解，使2、3DPGI②分解减少。Phf可抑制2、3DPG磷酸酶的活性，使2、3DPG分解减少）失代偿：Rbc过多，组织血流量J；，PO2〈60mmHg,Hb与02结合受阻，使用血液在肺部结合的氧J，S02J?5、中枢神经系统的变化轻度缺氧或缺氧早期：血流重新分布保证脑的血流供应重度缺氧或缺氧中、晚期：功能障碍：脑水肿、脑细胞损伤第四节治疗缺氧的病理生理基础治疗原发病历、氧疗：（Oxygentreatment）:Hypotonichypoxia疗效最好（对高原肺水肿有特殊疗效），同时可以通过增加溶解氧量改善组织的得供养。六、发热名词解释发热（fever）：是指在致热原的作用下，体温调节中枢的温度调定点上移，而引起的高水平上的体温调节性体温升高的全身性病理过程。过热（hyperthermia）：是一种被动性的体温升高，发生在体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上时。内生致热原（EndogenousPyrogenEP）：是指在发热激活物作用下，机体内产致热原细胞所产生并释放的一种致热物质。发热激活物（外致热原）：凡能激活产内生致热原细胞并使其产生和释放内生致热原的物质统称为发热激活物简述EP的产生和释放过程答：这一过程包括产EP细胞的激活、EP的产生释放。第一：发热激活物如脂多糖与血清中的LPS结合蛋白（LBP）结合后，形成复合物，然后LBP将LSP［转移给可溶性CD14，形成LPS-Scdl4复合物再作用于上皮细胞和内皮细胞等上的受体，使细胞活化；LPS与LBP形成复合物后，再与单核/巨噬细胞CD14表面结合，形成三重复合物，使细胞活化。大剂量LPS可直接激活单核巨噬细胞产生EP。第二：LPS信号由跨膜信号蛋白经过一定的信号传导途径，激活核转录因子，启动IL-l、TNF、IL-6等到细胞因子的基因表达，合成EP，并释放入血。简述发热的基本发病环节答：发热激活物与产EP细胞结合后，即被激活，始动EP的全成。释放入血后通过血脑屏障直接入脑；通过下丘脑终板血管器（OVLT）入脑；通过迷走神经将发热信息传入中枢，三个途径将致热信号传入中枢。中枢整合：体温调节中枢包括正调节中枢（视前区一下丘脑前部（POAH）和负调节中枢（杏仁核、腹中核、弓状核）。当外周致热信号启动体温正负调节介质，一方面双月刊这正调节介质（前列腺素E（PGE）、Na+/Ca2+、cAMP）使体温上升，中另一方面通过负调节介质（精氨酸加压素（AVP）、黑素细胞刺激素（a-MSH）、脂皮质蛋白（lipocortin-1）限制升。两者相互作用的结果决定调节点上移的水平及发热的幅度和过程。外周效应：皮肤血管收缩导致散热减少，骨骼肌紧张导致产热增多，最终使体温升高比较发热三期的临床表现和热代谢特点答:、I体温上升期一一热代谢特点：体温调定点，体温上升，产热f散热J，产热〉散热。临床表现：畏寒和皮肤苍白（皮肤血管收缩，血流减少），寒颤（骨骼肌周期收缩），竖毛肌收缩（鸡皮）（交感兴奋）II、高峰期（高热持续期）——热代谢特点：当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度后，就波动于该高度附近，产热f散热f，产热=散热。临床表现：酷热（血温升高一使皮肤温度升高一刺激温觉感受器），皮肤发红、干燥III、退热期热代谢特点：调定点恢复正常，体温调定点，体温下降，产热J散热f，散热〉产热。临床表现：血温仍偏高，出汗（皮肤血管扩张，汗腺分泌增加）模拟选择题下列哪种情况下的体温升高属于发热？A.甲状腺功能亢进B.局部尿酸盐结晶C.高温中暑D.月经前期E.先天性汗腺缺乏输液反应引起发热最常见的原因：A.过敏反应B.药物毒性反应C.外毒污染D.真菌污染E.内毒素污染一般公认的内生性致热原有：A.IL-1B.IL-6C.TFND.IFNE.AVP聚集增强，以及纤维蛋白细胞升高等，造成血液粘度的升高,系统功能防御意义不利影响心脏加快心率，增强心肌收缩力心输出量fBPf增加组织血供心肌耗氧f血流心\脑\骨骼肌血流f保证重要器官造成腹腔器官缺血重分布皮肤\腹腔器官\肾）的血供如诱发应激性溃疡血压外周小血管收缩诱发原发性高血压呼吸系统支气管平滑肌舒张肺泡通气量f血液血小板数目增加有利于机体血液应激综合征^系统黏附聚集增强对抗出血其他对许多激素使机体在更广泛的脂质过氧化有促进作用程度上动员损伤生物膜称为血液应激综合征2、下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴反应基本组成单位：下丘脑的室旁核、腺垂体和肾上腺皮质。室旁核是该神经内分泌轴的中枢位点。-中枢效应：抑郁、焦虑及厌食等情绪反应，学习与记忆能力下降，这些效应主要由CRH分泌增多引起。中枢——调控应激时的情发热基本特点：致热原作用、体温调节正常、体温升高体温升高：生理性体温升高（月经前期、剧烈运动、应激）和病理性体温升高（发热：调节性体温升高，与SP相适应：过热：被动性体温升高，超过sp水平）内生性致热远的特点：发热激活物的作用，致热源细胞产生，致热物质内生制热远的种类：白细胞介素-1（IL-1）肿瘤坏死因子（TNF）干扰素（IFN）白细胞介素-6（IL-6）物质代谢的变化：体温升高一度，基础代谢率提高13%生理功能的变化：体温升高一度，心率平均增加18次/分七、应激（sress）概念：应激是指机体在受到内外环境因素及社会心理因素刺激时出现的以交感-肾上腺髓质和下丘脑-垂体-肾上腺皮质反应及其所引起的相应靶器官功能代谢变化为主的全身性、非特异性、防御性反应。能引起应激反映的刺激称为应激原（stressor）□第一节应激反映的基本表现：1、神经内分泌反应和全身适应综合征1）蓝斑一去甲肾上腺素能神经元/交感肾上线髓质系统反应基本组成单位：脑干的去甲肾上腺素神经元（主要位于蓝斑）及交感肾上腺髓质系统。是参与调控机体对应激的急性反应。蓝斑是中枢神经对应激最敏感的部位中枢效应：兴奋、惊觉、紧张、焦虑等情绪反应。这与脑区的去甲肾上腺素的释放有关。外周效应：为血浆中肾上腺素、去甲肾上腺素及多巴胺等儿茶酚胺浓度的迅速升高。交感-肾上腺髓质系统在应激时改变防御意义及其不利影响血液应激综合症：机体在应激时常出现血小板数目增加粘附绪行为反应；调节神经内分泌改变，与蓝斑-交感-肾上腺髓质系统形成交互影响。-外周：GCf对机体有广泛的保护作用，包括使血糖维持在高水平、对其它激素具有“允许作用”、稳定溶酶体膜、控制炎症反应在适当水平等。2、应激的细胞反应一）.热休克蛋白（heat-shockproteins，HSP）也称为应激蛋白（stressproteins），热应激或其它应激时细胞新合成或合成增多的一组蛋白质，主要在细胞内发挥功能，属非分泌型蛋白质。HSP具有的显著生物学特点：■诱导的非特异性■存在的广泛性■结构的保守性HSP的主要功能维持细胞的蛋白质自稳态。即帮助细胞内蛋白质的正确折叠、移位、维持和受损蛋白修复、移除、降解——分子伴侣（molecularchaperone二、）急性期反应在感染、炎症、组织损伤等应激原作用于机体后的短时间内,即可出现血清成分的某些变化，称为急性反应期，参与急性期反应的物质称为急性期反应物。急性期反应物质大多为蛋白质称为急性期反应蛋白（APP）。来源:主要由肝细胞合成，少数来源于巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞等。功能：种类多功能广泛，就目前的研究，AP的功能主要包括以下几方面抑制蛋白酶，避免蛋白酶对组织的过度损伤（a1蛋白酶抑制剂、a1抗糜蛋白酶）・抗感染、抗损伤（C-反应蛋白、补体成分）清除异物和坏死组织（C-反应蛋白）清除自由基（铜蓝蛋白）其它：结合、运输功能（血红素结合蛋白、铜蓝蛋白等）总体上AP是一种启动迅速的非特异性防御机制三•应激时机体的功能代谢改变一）能量代谢变化动员f而贮存J：代谢率仁高血糖（应激性糖尿、创伤性糖尿病），严重时可出现低血糖；脂肪动员和组织对脂肪酸的利用仁蛋白质分解f,负氮平衡，APf（肝功正常）。意义：提供能量二）.中枢神经系统（CNS）与应激最密切相关的CNS部位包括：边缘系统的皮层、杏仁体、海马，下丘脑，脑桥的蓝斑（是交感-肾上腺髓质轴的中枢位点）。CNS是应激反应的调控中心.机体对大多数应激原的感受都包含有认知的因素。CNS的皮层高级部位在应激反应中具有调控整合的作用。其他系统还有：免疫、心血管、消化、血液、泌尿生殖系统都会有相应的应激反应。第三节应激与疾病各种致病因素在引起特定疾病的同时，也激起了机体的非特异性全身反应，因此各种疾病都或多或少地包含着应激的成分。应激性疾病、应激相关疾病多见于心血管系统、消化系统、免疫系统、内分泌系统一、）全身适应综合症（gas）:非特异的应激反应所致的各种各样的机体损害和疾病，是对应急反应随之的各种各样的机体损害和疾病的总称。分期：警觉期Alarmstage反应出现迅速，持续时间短以交感肾上腺髓质兴奋为主机体处于“临战状态”保护防御机制的快速动员期抵抗期Resistancestage交感肾上腺髓质反应逐渐减弱，肾上腺皮质激素分泌逐渐增多机体的防御储备能力逐渐被消耗衰竭期Exhaustionstage再度出现警觉期的症状；皮质激素分泌持续增高；出现明显的内环境紊乱。机体抵抗能力耗蝎（一）应激性溃疡指在应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。应激性溃疡是多发性外伤，严重全身性感染，大面积烧伤，休克、多器官功能衰竭等严重应激反应情况下发生的急性胃粘膜病变，是上消化道出血常见原因之一。应激性溃疡的病灶有4大特点：①是急性病变，在应激情况下产生；②是多发性的；③病变散布在胃体及胃底含壁细胞的泌酸部位，胃窦部甚为少见，仅在病情发展或恶化时才偶尔累及胃窦部；并不伴高胃酸分泌。发生机制胃黏膜缺血（基本条件）胃腔内H+向黏膜内的逆向弥散（必要条件）缺血一胃黏膜屏障破坏缺血一弥散至黏膜内的H+不能被中和或带走3其它:胆汁返流、酸中毒、PGE2合成J（二）应激与心血管疾病：情绪心理应激与原发性高血压、冠心病、心律失常三中心血管疾病密切相关。八、凝血与抗凝血平衡紊凝血系统：由一系列凝血因子组成。凝血过程是一系列凝血因子相继酶解激活的过程，故又称凝血瀑布反应。凝血过程的启动有两条途径：①外源性凝血途径，由组织因子（TF）启动，故又称为组织因子途径。组织因子途径是启动过程的主要途径；②内源性凝血途径，由激活的FXI1（又称接触因子）启动，故又称接触因子途径。抗凝机制：细胞抗凝系统（单核巨噬细胞系统的吞噬）和体液抗凝系统（丝氨酸蛋白酶抑制物类物质、组织因子途径抑制物、蛋白C系统）。纤溶系统：包括纤溶酶原激活物、纤溶酶原、纤溶酶、纤溶抑制物等成分，功能是使纤维蛋白凝血块溶解，保证血流畅通。内源性激活途径：激酞释放酶、XXa、XIa以及产生的凝血酶均可使纤溶酶原转化为纤溶酶。外源性激活途径：组织和内皮细胞合成的组织型纤溶酶原激活物和肾合成的尿激酶均可使纤溶酶原转变为纤溶酶。DIC的概念：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量的凝血因子和血小板，继发性纤溶功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贪血等临床表现。特点：1、DIC是病理过程，不是疾病；2、凝血功能异常为主要特征；3、血液凝固性由高到低；4、临床表现为出血、休克、多器官衰竭和贫血（微血管病性溶血性贫血）DIC的病因：感染性疾病肿瘤性疾病妇产科疾病创伤及手术DIC的发病机制：组织因子释放，启动凝血系统血管内皮损伤，凝血、抗凝调控失调；血细胞的大量破坏，血小板被激活；促凝物质进入血液。诱发因素：单核吞噬细胞功能受损严重肝功能疾病；血液高凝状态；微循环障碍；机体纤溶系统功能降低。DIC的分期与分型分期：1.高凝期（血液高凝状态）2.消耗性低凝期（血液低凝状态，出血）3.继发性纤溶亢进期（广泛而严重的出血）分型（一）按）山发生快慢分1.急性2.慢性3.亚急性（二）按DIC代偿情况分1•失代偿型2•代偿型3•过度代偿型临床表现：出血：凝血物质被消耗而减少纤溶系统激活;FDP的形成；血管壁的损伤。器官功能障碍QIC时，器官器官功能障碍主要由于微血栓形成休克：回心血量减少；心输出量降低；外周血管助力降低贫血：微血管病性溶血性贫血（microangiopathichemolyticanemia）这种贫血除具备溶血性贫血的一般特征外，外周血涂片中发现有某些形态特殊的变形的红细胞称裂体细胞（schistocyte）,其外形呈盔甲形、星形、星月形等，为红细胞碎片。这些碎片脆性高，易发生溶血。由于这种溶血形贫血多发生于微血管内异常变化。九休克临床表现：血压下降、面色苍白，皮肤冰冷、出冷汗、脉搏频弱、尿量减少、神态淡漠。定义：机体在受到各种强烈致病因子侵袭时，发生的以有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足为特征的急性循环衰竭，并出现各种重要生命器官功能代谢紊乱和结构损害的危重的全身性病理过程。微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌一一前阻力血管“灌”，对儿茶酚胺敏感性高，缺氧酸中毒耐受低。直接通路、真毛细血管、动一静脉吻合支、微静脉一一后阻力血管“流”对儿茶酚胺敏感性低，缺氧酸中毒耐受高。微循环灌流的调节因素：1、全身因素（血压、血容量、心输出量）2、局部因素（交感神经）：神经因素收缩（a—受体占优势）：微动脉、后微动脉、微静脉；舒张（0—受体占优势）：动一静脉吻合支体液因素一一缩血管（儿茶酚胺、血管紧张素垂体加压素TXA2、ET—1）；扩血管（组胺、激肽、腺苷、TNF、NO、PGI2、内啡肽、H+、K+）休克的原因与分类原因：失血或失液、创伤、烧伤、感染、急性心衰、过敏、强烈神经刺激。分类：一）按病因分类失血性/失液性休克2.烧伤性休克3.创伤性休克4.感染性休克（内毒素性休克、败血症性休克）过敏性休克6.心源性休克7.神经源性休克（二）按发生休克的起始环节实现有效灌流的基础①需要足够血量②需要正常血管舒缩功能③需要正常心泵功能低血容量性休克：失血性休克、失液性休克、烧伤性休克心源性性休克：（心衰f心输出量J）血管源性休克：过敏性休克、神经源性休克、感染性休克（部分）（血管床扩张f血管容量ff回心血量J）按学流动力学特点：（1）低排高阻型休克（低动力性休克、“冷休克”）大部分休克均属此类：低血容量性休克、心源性休克、创伤性休克、（多数）感染性休克特点：心脏排血量低、外周阻力高（"三低一高”：心输出量低、动脉血压低、中心静脉压低，外周阻力高）（2）高排低阻型休克（高动力性休克、“暖休克”）过敏性休克、神经性休克、（部分）感染性休克特点：心脏排血量高、外周阻力低（3）低排低阻型休克特点：心脏排血量低、外周阻力低第二节休克的发展过程机及其机制1、休克I期（休克初期、微循环缺血期、缺血性缺氧期、休克代偿期）一一少灌少流，灌少于流微循环状态改变：微A、后微A、毛细血管前括约肌（收缩）-前阻力增加；微V（收缩）一后阻力增加；A-V吻合支（舒张）；真毛细血管网血流组织缺血缺氧微循环改变的代偿意义：（1）维持动脉血压：①外周阻力f②心输出量f③回心血量fA-V短路开放；“自我输血”：小静脉收缩（容量性血管）；“自我输液”：毛细血管内压回流入血管组织液f;循环血量f：肾素-血管紧张素-醛固酮、ADH（2）血流重分布，保证心、脑血液供应2、休克II期（休克期、微循环淤血期、休克失代偿期）I、微循环状态改变一一“灌而少流，灌大于流”前阻力血管：舒张一一对酸中毒（H+）耐受性J后阻力血管：仍收缩一一对酸中毒（H+）耐受性f3、休克III期（休克晚期、微循环衰竭期、DIC期、难治期、不可逆期）微循环状态改变一一“不灌不流”血液浓缩、血管麻痹、微血栓形成、血流停止（1）微血管反应性1（2）DIC临床表现：（1）循环衰竭（DIC）；微血管反应性J、血压进行性J，中心静脉压J，静脉塌陷，脉搏细数，出血（2）毛细血管无复流现象一一输血补液，血压回升，但仍不能恢复毛细血管血流机制：DIC微血栓堵塞；白细胞粘着、嵌塞；内皮细胞肿胀器官功能障碍：多器官功能不全综合症(MODS)；多系统器官功能衰竭(MSOF)；全身炎症反应综合症(SIRS)第三节休克时的细胞损伤与代谢障碍1、细胞损伤：①细胞通透性、离子泵、膜电位J――细胞肿胀线粒体：早期功能：ATPJ—细胞功能后期结构：肿胀、嵴消失、钙沉积、崩解；氧化磷酸化J一能量J一细胞死亡溶酶体破裂一酶释放一血液、组织2、代谢障碍物质代谢变化优先利用脂肪一优先利用葡萄糖供能氧耗J(缺氧)、分解代谢f(糖酵解加强，脂肪和蛋白质分解增加，合成减少)水、电解质、酸碱平衡紊乱(细胞水肿、高钾血症、代谢性酸中毒)第四节全身炎症反应综合症(SIRS)因感染或非感染因素作用于机体而引起的一种机体失控的、自我放大的和自我破坏的全身性炎症反应临床综合症。表现为：播散性炎细胞活化、炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身炎症反应。主要病理生理变化：高代谢状态：耗氧量仁高动力循环；心输出量f;炎症介质释放：泛滥失控发病机制：炎细胞活化；炎症介质泛滥；促炎-抗炎介质平衡失控代偿性抗炎反应综合症(CARS)：指感染或创伤机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。混合性拮抗反应综合症(MARS)：当SIRS和CARS同时并存又相互加强，则产生对机体更严重的损伤，导致炎症和免疫的更严重障碍SIRS、CARS和MARS均是引起MODS和MSOF的发病基础。第五节休克时的器官功能改变与多器官功能障碍综合症(MODS)多器官功能不全综合症(MODS):严重创伤、烧伤、休克、大手术、感染等过程中，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现2个以上器官系统的功能障碍。特征：急、快、重、高。休克中以感染性休克发生率最高。急性肺损伤(ALL)，进一步为急性呼吸窘迫综合症(ARDS)——SIRS时肺最先受累(24~72小时出现呼吸障碍-ALI-ARDS-MODS)ARD的病理形态表现一一呼吸膜损伤；肺水肿形成；肺血管内微血栓；肺泡萎缩；透明膜行成十、缺血-再灌注损伤概念：组织器官缺血一段时间，当血流重新恢复后，组织损伤(细胞功能代谢障碍和结构破坏)的程度进一步加重，器官功能进一步恶化的现象。第一节发生机制自由基的作用1、自由基的概念：外层轨道上有未配对电子的原子、原子团或分子的总称。氧自由基有非脂质氧自由基和脂质自由基。活性氧：化学性质较基态氧活泼的含氧物质，包括氧自由基和非氧自由基的含氧产物。Fenton反应：由金属离子催化生成氧自由基的反应。氧化应激：活性氧生成过多或机体氧化能力不足。2、缺血-再灌注时自由基生成增多的机制黄嘌吟氧化酶途径缺血：ATPJ，Ca离子泵功能J，Ca离子进入细胞激活Ca离子依赖蛋白酶，促使大量的黄嘌吟脱氢酶转变为黄嘌吟转化酶；再灌注：ATP分解代谢增强，组织中次黄嘌吟大量堆积。大量氧分子进入缺血组织。黄嘌吟氧化酶催化次黄嘌吟转变为黄嘌吟进而催化黄嘌吟转变为尿酸，释放出大量电子，以氧分子作为电子受体产生大量超氧阴离子和h2o2…中性粒细胞激活缺血：补体系统激活或经细胞膜分解产生多种趋化因子，吸引、激活中性粒细胞。再灌注：氧供应迅速、大量f，产生大量自由基一一呼吸爆发或氧爆发。、线粒体缺血：ATPJ，Ca离子进入线粒体f，线粒体功能受损，氧分子经单电子还原形成超氧阴离子f；Ca离子进入线粒体f，SOD、过氧化氢酶减少和活性J。再灌注：氧供应迅速、大量f，超氧阴离子f儿茶酚氨的自身氧化体内清除自由基的能力下降3、自由基在缺血-再灌注损伤中的作用：膜脂质的过氧化，损伤生物膜蛋白质功能障碍破坏核酸及染色体钙超载的机制Na-Ca交换异常(是缺血再灌注引起细胞内钙超载的主要机制)生物膜损伤钙超载引起再灌注损伤的机制：线粒体功能障碍钙依赖性的降解酶激活促进活性氧的形成微血管损伤和白细胞的作用：无复流现象(no-reflow)：缺血组织再灌注时某些缺血区域不能得到充分的灌注。（四）调节性多肽的作用（（内皮素ET）（五）能量代谢障碍第二节重要脏器的缺血-再灌注损伤1、心肌的缺血-再灌注损伤（标志是出现收缩带）心功能的变化：心率失常（室性心率失常为主，常见室性心动过速和心室纤颤），心肌舒缩功能降低心肌抑顿（mycardialstunning）：心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变再灌注后不立刻恢复，常需数小时、数天或数周才能恢复正常的现象，其特征为收缩功能障碍。（机制：自由基、钙超载）2、脑的缺血-再灌注损伤（脂质过氧化）第三节缺血预适应Preconditioning概念：短期缺血应激使机体组织对随后更长时间的缺血和再灌注损伤产生明显保护作用的一种适应性机制。（能延迟而不是防治不可逆损伤的发生）特点：1、有限记忆性（预处理经过较长时间后保护作用丧失）2、呈双峰分布3、普遍性十一、心衰（heartfailure）概念：是由于心肌原纤维和/或继发性舒缩功能障碍，使心输出量绝对或相对降低，以致不能满足机体代谢需要的一种疾病过程。病因：原发性心肌舒缩障碍；心脏负荷过度；心脏舒张活动受限心衰的诱因：主要通过使心肌耗氧增加或供氧供血减少而诱导心衰1、感染（尤其是呼吸道）2、心率失常3、水点失衡和酸碱紊乱（酸中毒引发心衰-高血钾）4、妊娠和分娩第一节心衰发生的机制基本机制是心肌舒缩功能障碍（1）心肌舒缩性减弱①心肌结构的破坏②心肌能量代谢障碍（生成和利用的障碍）③心肌兴奋-收缩耦联障碍（肌浆网摄取、储存和释放Ca离子障碍：细胞外Ca离子内流障碍；肌钙蛋白与Ca离子结合障碍）④心肌肥大的不平衡生长（质量与心功能的增强不成比例）（2）心室舒张功能障碍①Ca离子复位延缓②肌球-肌动蛋白复合体解离障碍③心室舒张势能减少④心室顺应性降低（3）心脏各部舒缩活动的不协调性（心率失常）第二节心衰时机体的代偿反应I、心脏的代偿（1）心率加快意义：一定限度内提高心输出量（心肌耗氧量f、冠状血流J、心室充盈J）（2）心脏扩张意义：心肌收缩力f,利于维持心输出量（心腔过度扩大，肌节初长度过长，粗细肌丝重叠减少，收缩力耗氧量f）（3）心肌肥大慢性过程向心性肥大：心室长期压力负荷过度，收缩期室壁张力增加,肌节并联性增生，使心肌细胞增粗、室壁增厚，心腔无明显扩大离心性肥大：心室长期容量负荷过度，舒张期室壁张力增加,肌节串联性增生，心腔明显扩大意义：①心脏总的收缩力f②降低室壁张力（心肌肥大的不平衡生长）2、心外代偿（1）血容量增加（慢性过程）意义：一定程度的回心血量和前负荷f，利于维持心输出量和血压（过度则加重心肌负荷和耗氧量）（2）血流重分布意义：急性心衰时保证心、脑血供和维持血压（外周血管阻力f，加重心肌负荷）（3）红细胞增多意义：增加血容量、改善缺氧（血容量过度增加及血液粘滞性增加可加重心肌负荷）（4）组织细胞利用氧能力增强意义：改善供氧不足带来的不利影响3、心肌重构（myocardialremodelling）：心衰时，为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量以遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化。第三节心衰时机体的主要机能代谢变化循环障碍、心输出量减少。三大主征：肺循环淤血，体循环淤血，心输出量降低十二、呼衰概念：由于外呼吸功能障碍时，导致静息状态下动脉血氧分压低于60mmHg,伴有或不伴有动脉血C02分压高于50mmHg的病理过程。轻重不同程度的呼吸功能障碍都称为呼吸功能不全，呼吸衰是功能不全的严重阶段分型：根据PaCO2是否升高分为低氧血症型（I型）和高碳酸血症型（II型）第一节呼衰的原因和发病机制根据主要发病机制的不同分为通气性和换气性呼衰，而肺换气功能障碍又包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。（一）肺通气功能障碍1、限制性通气不足（肺泡扩张受限）：呼吸肌活动障碍；胸廓的顺应性降低；胸腔积液和气胸；肺的顺应性降低2、阻塞性通气不足（气道狭窄或阻塞）：机制为大气压、气道内压、胸内压根据阻塞部位的高低，气道阻塞可分为两种类型：。中央性气道阻塞：阻塞在气管分支以上。阻塞若位于胸外,表现为吸气性呼吸困难；若位于胸内，表现为呼气性呼吸困难0外周气道阻塞：阻塞在气管分支以下。表现特点：呼气性呼吸困难PaC02是反映总肺泡通气量变化的最佳指标3、通气功能障碍的血气变化特点：PaO2降低和PaCO2升高引起高碳酸血症型（II型）（二）肺换气功能障碍1、弥散障碍主要原因：肺泡膜面积减少：肺泡膜厚度增加弥散障碍的血气变化特点：PaO2降低，而PaCO2不变或降低引起低氧血症型（I型），机制：CO2的弥散速率比02快2、肺泡通气与血流比例失调基本类型：部分肺泡通气不足：部分肺泡血流不足血气变化特点：PaO2和PaCO2均降低，而PaCO2与CaCO2正常或降低一一引起低氧血症型（）3、解剖分流增加解剖分流的血液完全未经气体交换过程称为真性分流急性呼吸窘迫综合症（ARDS）由于肺内或肺外严重疾病引起的肺毛细血管膜炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭（I型）。ARDS是急性肺损伤（ALL）引起的一种呼吸衰竭。损伤原因：直接损伤+炎症细胞及其释放的介质和细胞因子主要的病理改变：肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜十三、肝功能不全掌握肝功能不全，肝性脑病，假性神经递质和肝肾综合症的概念；肝性脑病的发病机制的学说熟悉肝性脑病的主要临床表现、分类与分形；肝性脑病的诱因1、肝功能不全：各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍,机体往往出现黄疸、出血、继发性感染，肾功能障碍、脑病等一系列临床综合症2、肝功能衰竭一般是指肝功能不全的晚期阶段，几乎都以肝性脑病而告终3、肝性脑病：在严重肝病时所激发的神经精神综合症4、分类：按病程：急性与慢性按发病原因、毒性物质进入机体的途径：内源性（病因：病毒性爆发性肝炎、伴有广泛的肝细胞坏死的中毒或药物性肝炎。常为急性经过，无诱因，血氨可不增高）和外源性（病因：门脉性肝硬化、血吸虫性肝硬化。有诱因，血氨增高）5、分期：按精神神经症状分为四期：一期：性格、行为异常，有轻微的扑翼样震颤二期：精神错乱，睡眠障碍，行为失常，经常出现扑翼样震颤三期：嗜睡，精神错乱四期：神志丧失，昏迷6、发病机制：（1）氨中毒学说血氨增高的原因：氨生成增加和血氨清除减少氨对脑组织的毒性作用：干扰脑能量代谢；干扰脑内神经递质，干扰神经细胞膜离子转运（2）假性神经递质（FNT）学说假性神经递质：在结构上与真性神经递质相似，但不能完成真性递质的功能称为FNT血中的苯乙胺、酪胺入脑后分别在0-羟化酶作用下，生成苯乙胺和羟苯乙醇胺，两者与去甲肾上腺素和多巴胺相似（1）血浆氨基酸失衡学说氨基酸失衡正常BCAA:亮氨酸、异亮氨酸，缬氨酸AAA：酪氨酸，苯丙氨酸，色氨酸支链氨基酸/芳香族氨基酸=3.0〜3.5严重肝病：BCAAI/AAAf=0.6~1.2（2）GABA学说主要的异质性神经递质（3）多毒物协同作用学说1、诱发因素（1）消化道出血（慢性肝脑最常见的诱因）（2）蛋白摄入过多（3）感染（4）便秘（5）利尿剂使用不当（水电、酸碱失衡）（6）镇静剂和麻醉剂使用不当（7）大量输入库存血，外科手术，大量抽放腹水肝肾综合症（HRS）：肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发与肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭，又称肝性功能性肾衰竭。十四肾功能不全掌握肾功能不全的概念和基本发病环节掌握急慢性肾功能不全的概念熟悉ARI的原因和分类，掌握ARI的病程演变、少尿的发病机制、少尿期的代谢紊乱和肾组织细胞损伤机制。掌握CRI的发展过程、发病机制及对机体的影响概念：当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物在体内蓄积，出现水电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍引起的一系列病理生理