第八课时 伤寒、痢疾、霍乱

第八课时细菌性传染病

伤寒、细菌性痢疾、霍乱第八课时伤寒、痢疾、霍乱第八课时伤寒、痢疾、霍乱一、伤寒关键词：伤寒杆菌、消化道疾病、水和不洁食物、肠溃疡、肠出血、肠穿孔、伤寒玛丽等。第八课时伤寒、痢疾、霍乱概况

伤寒（typhoidfever):是由伤寒杆菌引起的急性消化道传染病。临床特征为持续发热、相对缓脉、全身中毒症状、消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少。主要并发症：肠出血、肠穿孔。第八课时伤寒、痢疾、霍乱发病历史14世纪、15世纪、16世纪都有暴发流行；每一次伤寒的流行都随战争而暴发；病死率40%-50%，是战争和贫穷的附庸物；19世纪50年代克里米战争暴发时，因伤寒而死的数目是因战争而死亡的10倍；当今全球有1600万人/每年伤寒病人，死亡60万人/每年；该病主要发生于非洲、东南亚、中南美洲等较贫穷的发展中国家。第八课时伤寒、痢疾、霍乱病原学1、伤寒杆菌属于沙门菌属D群，呈短杆状，不形成芽孢，有鞭毛，胆汁培养易生长。菌体裂解产生内毒素致病。2、菌体有抗原“O”，鞭毛抗原“H”，表面抗原“Vi”,可刺激机体产生相应抗体，其中“O”、“H”抗体有助于诊断；表面抗原“Vi”，有助于发现带菌者。3、伤寒杆菌在自然界中抵抗力很强，但对阳光、热、干燥及酸敏感，阳光直射数小时死亡，60℃水中10余分钟或煮沸可灭菌。第八课时伤寒、痢疾、霍乱电镜下第八课时伤寒、痢疾、霍乱染色后第八课时伤寒、痢疾、霍乱光学显微镜下的伤寒杆菌第八课时伤寒、痢疾、霍乱电镜下的伤寒杆菌第八课时伤寒、痢疾、霍乱伤寒杆菌第八课时伤寒、痢疾、霍乱流行病学1、传染源：病人和带菌者,全病程均有传染性。“伤寒玛丽”的故事。2、传播途径：消化道传播，可通过水、食物、日常生活接触、苍蝇等传播。水源污染易造成爆暴发流行，散发病例一般以日常接触传播为多。第八课时伤寒、痢疾、霍乱3、人群易感性：人群普遍易感。病后获得持久免疫力。伤寒杆菌感染后是否发病与细菌数量、毒力、机体免疫力等因素有关。如胃酸过低、重度营养不良、贫血、低蛋白血症等也是造成伤寒发病的因素。

4、流行特点：终年可见，以夏秋多见。第八课时伤寒、痢疾、霍乱伤寒玛利亚第八课时伤寒、痢疾、霍乱发病机制与病理解剖

伤寒杆菌↓胃（胃酸杀灭作用）↓（未被胃酸杀灭者）小肠（碱性环境、胆汁、营养物质）↓繁殖肠粘膜↓淋巴管肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结↓继续繁殖，经胸导管血液循环（第一次菌血症、潜伏期）↓肝、脾、胆囊及网状内皮系统↓繁殖血液循环（第二次菌血症）↓内毒素典型临床表现第八课时伤寒、痢疾、霍乱肠道病理解剖第八课时伤寒、痢疾、霍乱

髓样肿胀第八课时伤寒、痢疾、霍乱

伤寒溃疡第八课时伤寒、痢疾、霍乱临床表现多发群体男女老幼均可发病。饮食卫生较差者，无伤寒特异免疫力而到伤寒高发地旅行者易发。潜伏期：7～23天，平均10～14天。典型临床分期：初期、极期、缓解期、恢复期；典型病程：第1周、第2-3周、第3-4周、第5周临床分型：典型伤寒与非典型伤寒第八课时伤寒、痢疾、霍乱临床表现多发群体：男女老幼均可发病。饮食卫生较差者，无伤寒特异免疫力而到伤寒高发地旅行者易发。第八课时伤寒、痢疾、霍乱潜伏期7～23天，多数10～14天，整个病程4～5周。典型伤寒的临床表现分为下述四期。1、典型伤寒（1）初期：病程第1周，缓慢起病，体温呈阶梯形上升，可有全身不适，酸痛，乏力，5-7天体温达到39℃-40℃。（2）极期：病程2-3周，易出现肠穿孔、肠出血等并发症，主要表现：①高热(多为稽留热)②中毒性脑病(无欲貌)③消化道症状（食欲不振）④循环系统症状(相对缓脉)⑤皮疹(玫瑰疹)⑥肝脾肿大(中毒性肝炎)。第八课时伤寒、痢疾、霍乱玫瑰疹第八课时伤寒、痢疾、霍乱（3）缓解期：病程3～4周，体温波动且逐渐下降，食欲好转，肝脾开始回缩，但仍可出现并发症。（4）恢复期：第5周，体温正常，食欲恢复，症状和体征消失，大约1个月左右完全恢复。第八课时伤寒、痢疾、霍乱并发症（一）肠出血：为最常见的并发症，病程第2-3周多见，轻重不一。（二）肠穿孔：为最严重的并发症，病程第2-3周，穿孔部位多在回肠末端。（三）其他：中毒性肝炎、中毒性心肌炎、溶血性尿毒综合征等。第八课时伤寒、痢疾、霍乱疾病预后

伤寒的预后与病人的情况，年龄，有无并发症，治疗早晚，治疗方法，过去曾否接受预防注射以及病原菌的毒力等有关。自应用氯霉素以来病死率明显降低，约在1%～5%。老年人，婴幼儿预后较差，明显贫血，营养不良者预后也较差。并发肠穿孔，肠出血，心肌炎，严重毒血症等病死率较高。第八课时伤寒、痢疾、霍乱副伤寒1、副伤寒甲、副伤寒乙、副伤寒丙分别由副伤寒甲、乙、丙沙门菌引起。2、其流行病学、发病机制、病理解剖、临床表现、诊断、治疗和预防基本上与伤寒相同。3、临床上很难区分，确诊需肥达反应和细菌培养。第八课时伤寒、痢疾、霍乱疾病预防（一）控制传染源：及早隔离治疗病人，带菌者调离饮食服务业，并及早治疗。（二）切断传播途径：是预防本病的关键，搞好“三管一灭”（粪便、水源、饮食卫生管理，消灭苍蝇）。（三）提高人群免疫力：易感人群可进行预防接种。目前使用的有口服灭活菌苗Ty2la株的疫苗，保护效果可达50%-96%。伤寒、副伤寒甲、乙三联菌苗。第八课时伤寒、痢疾、霍乱专家建议人是伤寒杆菌的唯一宿主。被病人或携带者的排泄物污染的水或食物是主要的传染源。对伤寒无免疫力者，前往伤寒高发地前应进行伤寒的主动免疫。第八课时伤寒、痢疾、霍乱第八课时伤寒、痢疾、霍乱《伤寒论》《伤寒论》是一部阐述多种外感疾病的专著。东汉末年由张仲景撰作。原著《伤寒杂病论》，后人整理编纂将其中外感热病内容结集为《伤寒论》，该书总结前人的医学成并结合临床经验，阐述了多种外感疾病及杂病的辨证论治。理法方药俱全，在中医发展史上具有划时代的意义和承先启后的作用，奠定了辨证论治的基础，为后世医家奉为经典。第八课时伤寒、痢疾、霍乱二、细菌性痢疾关键词：痢疾杆菌、肠道、腹痛、腹泻、脓血粘液便、粪-口途径、慈禧丧命第八课时伤寒、痢疾、霍乱概念

细菌性痢疾，简称菌痢，是由痢疾杆菌引起的肠道传染病。病理变化主要以直肠、乙状结肠的炎症及溃疡为主。主要临床表现为腹痛、腹泻、里急后重和排粘液脓血便，可伴有发热及全身毒血症症状，严重者可有感染性休克和（或）中毒性脑病。第八课时伤寒、痢疾、霍乱病原学

1、病原菌:痢疾杆菌,属肠杆菌科志贺菌属，G–杆菌，有菌毛，无鞭毛及荚膜。

2、分型：目前分为4群及43个血清型痢疾志贺菌A（病情最重）福氏志贺菌B（我国主要，易转慢性）鲍氏志贺菌C（我国较少）宋内志贺菌D（病情最轻）第八课时伤寒、痢疾、霍乱痢疾杆菌第八课时伤寒、痢疾、霍乱

3、毒素：内毒素—主要致病物质外毒素（志贺毒素）—

神经毒（产生神经系统症状）细胞毒（肠粘膜细胞坏死）肠毒素（类似霍乱肠毒素，水样泻）

4、生存能力较强（宋内>福氏>鲍氏>痢疾）第八课时伤寒、痢疾、霍乱第八课时伤寒、痢疾、霍乱传播途径（一）传染源:患者和带菌者。（二）传播途径:主要经粪-口途径。（三）易感人群:普遍易感，以学龄前儿童和青壮年为多，与不良生活习惯有关，易重复感染，其次是20-39岁的青壮年，老年患者较少。。（四）流行特征:夏秋多见，影响因素：降雨量多、苍蝇、饮食、机体。第八课时伤寒、痢疾、霍乱慈禧丧命73岁大寿第5天时高烧、寒战、水样便、脓血粘液便、腐肉血便，不愿离开厕所御医鸦片缓解症状“关门留寇”一周后丧命第八课时伤寒、痢疾、霍乱发病机制1、病原菌寄生于肠道，释放内毒素，使肠上皮细胞肿胀、变性、坏死，形成浅表性溃疡，出现粘液脓血便。2、内毒素作用于肠壁自主神经，出现功能紊乱，引起腹痛、腹泻和里急后重等。中毒性菌痢与个体差异有关。第八课时伤寒、痢疾、霍乱临床症状１、好发部位：直肠和乙状结肠２、病变性质：假膜性炎３、分类：按病变性质和病程长短⑴急性细菌性痢疾⑵中毒性细菌性痢疾⑶慢性细菌性痢疾第八课时伤寒、痢疾、霍乱预后

1、痢疾志贺菌群重，福氏易慢性化2、中毒型病死率高

3、慢性不易根治

4、免疫力低，儿童或老年人病死率高第八课时伤寒、痢疾、霍乱预防1、控制传染源2、切断传播途径3、保护易感人群第八课时伤寒、痢疾、霍乱第八课时伤寒、痢疾、霍乱三、霍乱甲类、烈性肠道传染病战争和贫穷、印度、霍乱弧菌、霍乱肠毒素、脱水。第八课时伤寒、痢疾、霍乱概念

霍乱:由霍乱弧菌所致的一种烈性肠道传染病，发病急，传播快，是亚洲、非洲大部分地区腹泻的重要原因，属国际检疫传染病。在我国《中华人民共和国传染病防治法》中列为甲类传染病。发病机制主要是由霍乱肠毒素所引起的分泌性腹泻。临床表现轻重不一，大多数病人以轻症多见。典型的临床表现为：起病急骤，剧烈的腹泻、呕吐，以及由此引起的脱水、电解质紊乱及酸碱失衡、周围循环衰竭等。第八课时伤寒、痢疾、霍乱第八课时伤寒、痢疾、霍乱霍乱流行史滋生地是印度，当时是’骑着骆驼旅行”。19世纪，由于通商、航海、朝圣和战争，霍乱开始由印度向外传播，100多年来行程6次世界大流行。1991年，在南美洲等地发生第7次世界大流行，至今仍未消灭。1992年10月，印度爆发O139型霍乱，有形成第8次流行趋势。我国在每次世界大流行中常被波及，深受其害。第八课时伤寒、痢疾、霍乱第八课时伤寒、痢疾、霍乱霍乱疫情爆发

第八课时伤寒、痢疾、霍乱病原学第八课时伤寒、痢疾、霍乱第八课时伤寒、痢疾、霍乱第八课时伤寒、痢疾、霍乱第八课时伤寒、痢疾、霍乱毒素：内毒素；外毒素（霍乱肠毒素),为主要致病因素。抵抗力：霍乱弧菌在外界环境中生存活力弱，对热、干燥、紫外线、酸及一般的消毒剂均敏感。对化学物质敏感:消毒剂或苯酚等；对热和干燥敏感:煮沸1

2分钟死亡，干燥2小时死亡。第八课时伤寒、痢疾、霍乱流行病学1、传染源:病人和带菌者。典型病人的泻吐物含菌量多，是主要传染源。2、传播途径:污染水或食物，或以苍蝇等为媒介入口感染，通过消化道传播。3、易感性:普遍易感，病后产生免疫力，但不持久，可再次感染。第八课时伤寒、痢疾、霍乱4、流行特征：（1）地区性：沿海地区发病多（2）季节性：热带全年可发病，我国以夏秋季为主。（3）外来性：印度素有“人类霍乱的故乡”之称。第八课时伤寒、痢疾、霍乱发病机制

口腔

胃酸、细菌数量霍乱弧菌胃小肠黏膜

繁殖小肠黏膜上皮细胞

霍乱肠毒素

大量液体分泌

肠蠕动

大量水样便水和电解质丢失第八课时伤寒、痢疾、霍乱临床表现

（一）临床分为三期：

1、泻吐期

(1)先泻后吐

(2)特征性的粪便:“米泔水样”便并含有少量黏液。

(3)无腹痛

(4)无里急后重

(5)无发热

(6)症状持续几小时到几天。第八课时伤寒、痢疾、霍乱

2、脱水虚脱期（1）脱水（2）循环衰竭，休克

(3)代谢性酸中毒

(4)低血钠:严重的肌肉痉挛（腓肠肌）

(5)低血钾

3、恢复期第八课时伤寒、痢疾、霍乱（二）临床分型

1、轻型:排便