心身疾病 第九章(循环)

第九章循环系统的心身疾病

CardiovascularPsychophysiology大连医科大学精神卫生教研室孙月吉教授Tel：139-40895325(口腔医院：39612000)E-mail:yuejis@ElectrocardiographyEKGorECGKisusedsothatitsoundsmoredifferentfromEEGSamplingrate（采样率）QRScomplexisapproximately12HzIfonlyinterestedinR-spikes,sampleat60HzRSAsampleat500HzOn-linefiltering（在线滤波）10to40Hz,butwiderbandpassisokayReduceimpedanceofsites&ground(减少接地阻抗）Placementsofelectrodes（植入电极）TypeofelectrodeAg/AgClortinEKG导联ACsignalSample200-500HzTheEKGwaveform系统化心电图波形

TheSchematizedEKGwaveformP=AtrialdepolarizationQRS=VentriculardepolarizationT=VentricularrepolarizationNotethatAtrialrepolarizationisnotvisibleHeartrateorheartperiod?

心率和心脏周期？HeartrateExpressedasbeatspertime(usuallybpm)HeartPeriodinterbeatinterval(IBI)心搏期间TimebetweenR-spikesR间期Expressedinmsec毫秒ConvertingHeartratevs.heartperiodHRandHPasafunctionofParasympatheticstimulationfrequency.Vagusnervestimulationindogs.Dataderivedfromsamesubjects.HPisrecommended.SeeBerntsonetal.(1995)（doge）BloodpressureSystolicMaxBPOccurswhenventricleofheartcontractsVarieswithperipheralresistance&strokevolumeDiastolicMinBPOccursduringrelaxationofventricleVariesmostlywithperipheralresistanceStandardmeasurementexpressedinmillimetersofmercury(mmHg)120/80mmHgAuscultatorymethod(BPcuff)听诊法SBPDBPOrienting&DefenseReflexOrientingreflex(Pavlov,1927)Investigatory;whatisit?Evokedby“slightestalterationinenvironment”AllowfullinvestigationofstimulusSokolov(1960,1963,1969)ORrequiresacomparatorinthebrainElicitedwhendiscrepancybetweencurrentandstoredinput(novel,change)FirstresponseofbodytoanytypeofstimulusEnsureoptimalprocessingofstimulusDefensereflexORopensorganismtoenvironmentReduceswithrepeatedexposureDRclosesorganismtoenvironmentBreakingawayfromstimulusRemainsstableorincreaseswithrepeatedexposureSC&HRtoOR&DRSCevokedbyORandDR(thoughDRislarger)HRdecelerateswithORHabituationoccurs,oftenafter10presentationsofmoderatelyintense,originallynovelstimulusDoesn’thabituateasquicklyinneonatesOR&habituationasfunctionofagetoauditorystimuliSensoryintake&environmentalrejectionLaceyetal.(1963)ChangesincardiovascularfunctioningfacilitatesorinhibitscorticalprocessingStressfulmentalactivitiesincreaseHR,whichinturncausesenvironmentalrejection(shutoffsensorystimulation)DecreasedHRcausescortextomorereadilyprocessnewstimuli(sensoryintake)Lacey&OR/DRHRincreaseduringenvironmentalrejectionsimilartoDRHRdecreaseduringsensoryintakesimilartoORHRandAffectivePicturesUnpleasantstimuliproducegreatestinitialdecelerationPleasantstimuliproducegreatestpeakaccelerationHRacceleratesduringemotionalimagery;moretomorearousingimagesMayreflectactivationofresponseinformationassociatedwithappropriateactionsDecelerationassociatedwithsensoryintake;accelerationassociatedwithmentation(Lacey)Orienting,Attention,andDefenseORasapredictorofdesistingadultcriminalbehaviorFromBrennan,Raineetal.(1997)Noncriminalswithcriminalfatherswere“protected”frombecomingcriminalsbecauseofheightenedresponsivenessofANS.2002SPR,Rainereportedaconceptualreplication,usingalongitudinaldesign.Subjectswhowerecriminalatage<18butnotcriminalasadultsshowedsameeffects(greaterdecreaseinHR).PaulObristHRdifferencesinintakevs.rejectionduetodifferencesinmetabolicneedsinthesesituationsIntake–quiet,attentivetoworldHRdecreasereflectsloweringofmuscletonusandmetabolicdemandsRejection–rejectionofouterworldHRincreasereflectsincreaseinbodytensionObrist–cardiacsomaticcouplingCloserelationshipbetweenfunctioningcardiovascularsystemandbodilydemandsonthatsystemHRdeceleratesafterpresentationofCS,whilewaitingfordeliveryofaversiveUS.AccompaniedbysomaticquietingPassivelywaitingforaversiveUSPassivecoping(learnedhelplessness?)HRacceleratesduringinstrumentalconditioningActivecopingBrehm’stheoryofmotivationIntensityofmotivationFunctionofeffortistoaccomplishtaskdemandsExpectancy=successwillleadtogoalNeeds,values,expectanciesdeterminepotentialmotivationPotentialmotivationdetermineseffortthatpersonwouldbewillingtoexpendtosucceedontaskActualmotivationeffortpersonwillactuallyexpendActualmotivation=potentialmotivation+perceivedtaskdifficultyExample:StudentAtakesclassforgraduateschool;BtakesitbecausefitsscheduleWright(1984)AvoidshockforsuccessfulperformanceeasyordifficulttaskorcouldnotavoidshockAssessedHR30secpriortoperformWright,Murray,Storey,&Williams(1997)AssessedBPduringmemorytaskthatwassaidtobemasculineorfeminine(malesorfemalestypicallyperformbetterbecauseofability).Couldattainreward(choiceofpens,etc)formeetingstandardFowlesetal.(1982,1983,1988)HRrelateddirectlytoincentivesprovidedforsuccessHRthoughttoreflectBASCardiovascularresponsesandspecificemotionsLevensonetal.(1983,1990,1991,1997)UseddirectedfacialactiontaskandimageryinstructionstoevokespecificemotionsJoy,fear,anger,sad,disgustDirectedFacialActionTaskAU9AU26AU15TongueAU4AU5AU7AU23/24AU6AU12AU25AU1AU2AU4AUAU20AU15Levensonetal.(1991)–young(20s)vs.old(71-83)participantsinDFALevensonetal.(1992)MinangkabauofWestSumatra,amatrilineal,Moslem,agrarianculturewithstrongproscriptionsagainstpublicdisplaysofnegativeemotionToppanel:MinangkabauBottompanel:AmericansTypeA,hostility&cardiovascularreactivityFriedman&Rosenman(1959)TypeAbehavioralpattern(vs.TypeB)Expressiveinspeech,hypervigilant&restless,rushedfortime&impatient,hard-driving&competitive,ambitious,hostile,aggressivePredictedAwouldbeassociatedwithheartattacks1960s&70sfoundAshowedelevatedriskformyocardialinfarction,evenwhencontrollingforsmoking&highbloodpressureTypeAcontinuedMeasurementofTypeAToodiffuseaconstructToomanysubcomponentsWhichreallycorrelatewithCVDFocusontraitanger&hostilityHostility/irritabilitycomponentpositivelyrelatedtoreleaseofcatecholamines,includingdopamine(Svebaketal.,1992)Powch&Houston(1996)Womenparticipants--Classifiedonbasisoftraithostilityscores.Stressmanipulatedbyconversationwithconfederatewhodisagreeswithsubjectonimportantissueoragreeswithsubjectonunimportantissue.Kagan,Reznick,&Snidman(1988)MeanHRStable1=kidswhowereinhibitedateveryageStablenot1=kidswhowerenotinhibitedateveryageHRrecordedduringcognitivetasks,etc.2023/9/22第一节冠心病冠心病(coronaryheartdisease)是危害人类健康的常见病、多发病，也被公认为循环系统主要的心身疾病，是成年人死亡的第一原因。2023/9/222023/9/222023/9/222023/9/222023/9/222023/9/22冠心病流行病学发病率：西方>东方;发达>发展中国家;城市>农村;脑力>体力.心肌梗死患者发病前6个月内，其生活事件明显高于对照组.冠心病的病因和发病机制生物——心理——社会危险因素：遗传、高血压、高血脂、高血糖、高血粘度、肥胖、高龄、吸烟缺乏运动、A型行为、人际关系不协调有上述危险因素的人群称为高危人群2023/9/22一.心理社会病因

1．情绪因素

有的学者研究认为，情绪与冠心病的发生、预后有关，急剧情绪变化或痛苦的反应可引起猝死，国内外文献报告在猝死死因中，多为心肌梗死。Medalie等研究，高度焦虑者心绞痛发生为低焦虑组的两倍，在情绪变化时可引起心电图ST段和T波改变。2．A型行为20世纪初，英国医生Williamosler就提出，典型的冠心病患者是一类“敏感、有雄心的人，他的引擎表总是全速前进”20世纪50年代，Friedman等提出冠心病患者的行为特征与一般人有很大的不同，他们把这种行为特征称为A型行为类型。

争强好胜好争执，敏感而缺乏耐心，雄心勃勃，积极工作，而又急躁易怒具有时间紧迫感(time-urgency)和竞争敌对倾向(competitionandhostility)A型行为特点(TypeAbehaviorpattern,TABP)B型行为(typeBbehaviorpattern，TBBP)他们经常从容不迫，悠闲自得，容易满足，随遇而安，无时间紧迫感，不争强好胜。西方协作组研究计划(WCGSP)3000多名中年健康男性雇员，十年追踪观察A型行为者：B型行为者=2：1A型行为类型称为“冠心病个性”(coronary-proneindividuals)冠心病总发生率心肌梗死、心绞痛世界心肺和血液研究协会(NHLBl)

1978年确认A型行为属于一种独立的冠心病危险因素。20世纪60年代研究结果证明我国学者A型行为问卷调查A型行为明显高于正常人600例心肌梗死患者Friedman接受行为治疗复发率从6％减少到2．8％研究结果证明Hostility/irritabilitycomponentpositivelyrelatedtoreleaseofcatecholamines,includingdopamine(Svebaketal.,1992)A型行为概念下具体行为特点----冠心病对于环境和他人持有敌视态度的A型行为罹患冠心病的危险性增加Keltikangas等提出：A型行为有两个因素值得注意1.参与—投入因素(engagement-involvement);2.刻意追求性因素(hard-driving)研究结果证明因素1，参与-投入行为者----对自己的情绪和行为采取积极的态度，适当地表达，在应激状态下能够较多地使用针对问题；因素2，应对刻意追求者----在处理自己情绪时常有不适感。情绪的表达常倾向于通过躯体症状表达，提出该因素与冠心病有密切的关系。结果：A型行为问卷调查表测量，CH(competitionandhostility)分量表的得分比较高，即A型行为与冠心病关系最为密切的不是争强好胜、时间紧迫感，而是对人抱有敌视的态度和竞争敌对倾向。A型行为有两个因素3．社会环境因素社会——各种竞争日趋激烈、工作和生活节奏加快、情绪紧张、心理压力增大、个体需要与社会环境的矛盾冲突环境——噪音、食品安全、水域污染、大气污染心理生理落后于社会和环境因素社会—生物无节律构成了一系列疾病共同前提，心血管疾病冠心病。4．其他行为因素吸烟缺乏运动过食肥胖对社会适应不良等这些行为因素促进冠心病的形成。社会因素与行为危险因素对冠心病是两类既互相联系又互相独立的致病危险因素二、生物学机制冠心病遗传性——易患素质(psychologicaldiathesis)是发病基础，具有心理和生理易于罹患性。如：美国约翰·布莱斯鲁教授，他发现一种特殊蛋白——脱辅基蛋白是动脉硬化的关键物质，脱辅基蛋白A、B、C基因缺陷引起动脉硬化，这种遗传素质在生化方面的特点是脂代谢障碍，表现高脂血症。胆固醇过高：（LDL)↑低密度脂蛋白受体完全或部分丧失功能，这些是冠心病的生物学基础冠心病A型行为特征的人：胆固醇↑、甘油三酯↑、去甲肾上腺素↑和促肾上腺皮质激素(ACTH)↑。脂肪代谢紊乱、血液流动学异常和动脉管壁病变，三者是冠心病的发病基础。二、生物学机制交感神经兴奋性增强：血压急剧升高，心率加快血液凝固时间缩短，引起冠状动脉功能异常，血管内皮细胞功能损伤心肌缺血、动脉硬化斑块破裂发生心肌梗死和心源性猝死当血管内皮细胞正常时，心理因素可使冠状动脉扩张;当冠状动脉有病变、血管内皮功能受损时，心理因素可使冠状动脉收缩。二、生物学机制长期应激，可导致垂体—肾上腺皮质系统兴奋，氢化可的松分泌增多引起高血压、抑郁、血胆固醇及甘油三酯增高、钠潴留、血容量减少、心肌钾减少、室颤阈值降低、增加冠状动脉—肾上腺素受体对儿茶酚胺的敏感性，使冠状动脉收缩，血流减少，心肌缺血缺氧。二、生物学机制C反应蛋白(CRP)水平增高Edward，2004无传统心血管病危险因素，貌似健康的成年人，有易怒、敌意和中度抑郁不良心理特征，可使C反应蛋白(CRP)水平增高，促发心肌梗死和脑卒中危险。白细胞介素-6(IL-6)Suarez研究证实具有易怒和敌对情绪和抑郁等不良心理的人在面对应激时，去甲肾上腺素和白细胞介素—6(IL-6)，都比正常人多，这两种物质都与炎症相关。心脑血管病患者也可以归因于可激活炎症过程的不良心理。二、生物学机制2023/9/22三.身→心反应特点

心肌梗死急性期——心理反应分布

国外研究在冠心病监护病房(ICU)急性心肌梗死患者心理特点：焦虑期：发病l～2天对死亡恐惧，焦虑不安、出汗、失眠及心跳加快、呼吸急促，惊恐发作可导致猝死。否认期：发病2天后，尤其3～4天，约50％患者出现心理否认反应。所谓否认(denial)，是指否定、漠视、淡化和回避应激事件的存在或严重性的一种心理应对方式，

伴有一系列认知情绪和行为的相应表现。否认期有利于冠心病的心身适应。Heckett(1977)与里译(1980)2023/9/22急性心肌梗死患者心理特点抑郁期：发病第5天，30％患者抑郁，自感因病不能自理生活，丧失工作社交能力，担心经济损失及今后个人前途等，因而苦闷抑郁，丧失治疗信心。再焦虑期：患者离开监护病房，缺乏心理准备，或对监护病房有依赖、安全心态而易产生焦虑反应。当病情好转时，随时告诉患者，并给予祝贺和鼓励，减少照料、通知监护日期，以减轻焦虑情绪。此外，有11％～40％冠心病患者出现欣快、淡漠、多动或少动及兴奋不安等较严重精神症状，对此必须进行心理治疗和处理。2023/9/223．冠心病的心理障碍焦虑障碍：指持续性紧张、惊恐发作状态惊恐发作特点，为无明显原因，突然发生强烈惊恐感，甚至濒死感，伴有自主神经功能亢进症状，如心悸、胸闷、气急、被迫坐起、要求吸氧、头晕出汗、肌肉紧张及发抖，以夜间多见，惊恐发作时心动过速，常误诊为左心衰。Crowe等对785例急性心肌梗死住院患者进行焦虑量表测定，24％患者有重度焦虑障碍，选择201例随访，一年后，仍有患者患焦虑障碍。冠心病事件的危险

度随焦虑水平提高而增加。抑郁障碍：临床三低症状(情绪低落、思维迟缓、语言动作减少)；汉密顿抑郁量表HAMD、SDS和SAS等量表诊断标准可确诊。1988年，Carney等222例急性心肌梗死出院随访，发现6个月后，12例发生心源性死亡，抑郁症是死亡一个预兆；18个月后有21例死亡，包括19例死于血管事件，其中7例是重度抑郁症，另12例也存在轻中度抑郁，当抑郁症伴有室性期前收缩时(每小时≤10次)，发生死亡危险度更大；病后5-10年期间死亡危险度增加84％，这就意味着冠心病抑郁障碍与冠心病的预后及防治有密切关系3．冠心病的心理障碍表现四、临床评估与干预策略1.评估与诊断临床医学检查ECT、超声心动图心理晤谈，了解患者情绪状态，日常对生活事件的处理方式、应对风格，观察患者的行为反应等。心理测验：A型行为问卷调查表、生活事件量表、特质应对方式问卷、抑郁和焦虑症状评定量表等。2023/9/222．冠心病治疗方法（1）冠心病药物①硝酸酯类——扩张冠脉；

②钙离子拮抗剂、β-受体阻断剂，缓解冠脉痉挛、降低心肌耗氧量；

③ACEI类——减低心脏后负荷；

④抗凝药，如阿司匹林、波利维——预防血栓形成；

⑤降心率药物，如倍他乐克——减少心肌氧耗。

ACEI类ACEI（angiotensionconvertingenzymeinhibitors）血管紧张素转化酶抑制剂从蛇毒中提取的九肽-替普罗肽，20余种ACEI类药物，应用较多----雷米替利ACEI有效降压外，心肾保护作用，可降低各类心血管事件，合并心功能不全、心肌梗死、2型糖尿病患者。

2023/9/22血管紧张素转化酶（ACE）肾素----血管紧张素----醛固酮（RAS）血管紧张素Ⅰ→血管紧张素ⅡCEACE促血管舒张作用的缓激肽水解血管收缩2023/9/22含巯基(-SH)或硫基(-SR)类：卡托普利、阿拉普利。含羧基(-COOH)类：依那普利、赖诺普利、培哚普利、雷米普利、喹那普利、地拉普利、西拉普利、贝那普利、螺普利、群多普利、莫昔普利、咪达普利。含次磷酸基(-POO-)类：福辛普利常见的ACEI药物2023/9/222023/9/22心理咨询Firedman(1982)急性心肌梗死患者1035例1年的随访无咨询并发症2．9％～4．2％，死亡率0．9％～1．8％；8.9％与乙8％（2）心理支持和心理咨询对患者应热情和蔼、关心体贴让病人详细了解病情认真做好各项检查确定综合治疗方案心理咨询，消除紧张，稳定患者情绪，增强战胜疾病的信心。2023/9/22在医生指导下进行认知疗法、放松训练想象治疗，配合气功生物反馈及音乐治疗（3）矫正A型行为（4）冠心病焦虑障碍、抑郁障碍的治疗心理治疗药物治疗：三环类或四环类抗抑郁药首选选择性5羟色胺再摄取抑制剂(SSRl)，如：喜普妙、帕罗西汀、氟西汀和舍曲林。戒掉烟、酒、过食、肥胖、缺乏运动及嗜咸食等不良行为在医生指导下克服依赖性，行为干预，参加文体活动，提倡健康文明的生活方式，对冠心病的防治有现实意义。（5）不良行为矫正第二节

原发性高血压(essentialhypertension)2023/9/22

第二节

原发性高血压

概念简介原发性高血压是以慢性血压升高为特征的临床综合征原发性高血压占高血压患者总数的90％左右高血压流行特点：发病率日益增多，随着年龄增长，其发病率持续增高。高血压并发症：冠心病、脑卒中、肾衰竭高血压预后：致残率、致死率极高医疗支出：原发性高血压造成在医疗、社会和经济上的负担过高，原发性高血压不单是个人的病痛问题，已变成严重的社会问题高血压发病原因情绪因素

各类人际关系紧张、社会地位和职业改变、家庭矛盾、经济收入和居住困难等，这些生活事件应激导致的强烈焦虑、恐惧、愤怒和敌意情绪均可引起血压升高，一般使血压升高20～80mmHg。不良行为因素

原发性高血压发病与高钠饮食、超重、月巴胖、缺少运动、大量吸烟、酗酒、鼾症和生活不规律等因素有关。大量调查研究实验结果说明，这些不良行为因素直接或间接受心理和环境因素影响。据美国统计，有原发性高血压、高胆固醇血症、吸烟的男性死亡率比对照组高出5倍。（一）心理社会病因人格因素亚历山大指出，原发性高血压的发生具有双重矛盾心理，一方面想要尽量地表达自己的躁动；另一方面心中有一种消极和迎合的需要。Dunber，1938提出原发性高血压患者的人格特征是怕羞、追求完善、沉默和自我控制，但是当与权威发生冲突时，会出现“火山爆发式”的情绪李明德，1985发现原发性高血压患者中，A型行为63．6％，而对照仅占36．4％，差异显著。（一）心理社会病因王景和，1961年，对原发性高血压患者调查发现急躁、易怒占58.7％Bunber，认为焦虑求全、强迫性、反对权威、求全责备BuellJC，1980年，指出焦虑情绪反应和心理矛盾的压抑，即抑制性敌意是高血压患者发病主要心理因素Cottier，1987年，指出A型行为、敌意、神经质、过度焦虑和抑郁以及缺乏应对能力可能都与高血压发病有关。4．社会环境因素

社会结构变化、生活事件、社会环境及生活方式的变化，均与高血压的发生有关城市高于农村、发达国家高于发展中国家、脑力劳动高于体力劳动、男性高于女性。（一）心理社会病因实验证明，隔离状态、恐怖状态(如暴露于猫前)，使大鼠血压上升。Cobb和Rose(1973)报告精神紧张的应激职业，长期警觉、高标准、严要求的从业人员高血压发病率较高，这些都说明环境因素所致心理压力与高血压有关。如：第二次世界大战期间，列宁格勒被围困三年之久，在长期的包围中，列宁格勒的居民中许多人出现高血压，高血压患病率战前为4％，战后上升到64％，医学界称之为“围城高血压”。工作压力

因素如：Theorell&Lind，1973年，对瑞典中年人的工作压力与高血压的关系进行了研究，分析工作要求与员工能力之间的不和谐程度，发现随着不和谐分数的增加，员工血压的平均收缩压水平130mmHg上升到145mmHg，自我不适感和疾病相关。（一）心理社会病因

（二）心理生物学因素高级神经中枢功能失调在发病中占主导地位体液、内分泌因素与肾脏也参与发病过程遗传、社会心理应激与躯体因素共同作用精神紧张与情绪应激使高血压易患倾向的人大脑皮质与边缘系统功能失调，通过自主神经及神经内分泌途径使全身细小动脉痉挛，外周血管阻力增加，血压上升。简单概述生物学机制丘脑——垂体——肾上腺髓质内分泌增加丘脑功能失调，血管收缩运动神经活动亢进，交感神经兴奋，肾上腺髓质内分泌增加，心脏排血量增加导致血管痉挛，血压上升垂体——肾上腺——皮质轴活动增强丘脑功能失调，垂体——肾上腺——皮质轴活动增强，类固醇使水钠潴留，血压升高。2023/9/22丘脑——垂体加压素丘脑功能失调，垂体加压素分泌增多，致肾脏缺血，通过肾素—血管紧张素—醛固酮系统引起水钠潴留，长期高血压状态引起细小动脉硬化，组织器官缺血，反过来又加重大脑皮质与边缘系统的功能紊乱，形成恶性循环导致高血压。2023/9/222023/9/22情境循环——是功能调节过程，包括所处的环境及个体的“评估”。“评估”——血压调节方面设置调定值，血压升降由调定值所决定，调节系统根据个体受生理、社会、社会心理及情绪外部刺激的加工组合进行“评估”。根据个体习得行为，以自身察觉的情境，构筑个体的现实，对社会心理学及情绪水平上的问题进行解释。情境循环——对高血压发病的生物、心理、社会因素关系的描述高血压“心身模型—情境循环”（1997年，VonUexkull等提出）

二、高血压身——心反应特点

高血压，慢性疾病，在治疗上要需要：健康的心理、坚持长期服药的理念、良好的家庭和社会支持环境常见心理症状：心情烦躁、敏感、易紧张、易怒、记忆减退、注意力不集中、认知障碍或相反、怀疑、否认、不在乎或拒绝服药。常见生理症状：头痛、头晕、眼花、心悸、耳鸣和倦怠等，以及睡眠障碍、呼吸急促、多汗和震颤等自主神经症状。智力水平与认知能力降低，病情越重，智能越减退，认知障碍越重。知识、计算、相似、数字广度、词汇、填图、木块图和图形排列等八项均明显减低。

三、临床干预策略

按临床疾病诊断与治疗可通过晤谈了解患者心理、行为、生活事件和应对方式。结合各种评定量表进行测量，心理评估1．运动疗法

适应：临界高血压、I期、部分Ⅱ期。方法：太极拳、体操运动、游泳；效果：运动可降低心搏次数，减少血压波动，改善左心室功能，降低血浆肾素活性与醛固酮浓度，降低收缩压和舒张压。2．松弛疗法

适应：焦虑、烦躁、紧张、恐惧、易怒情绪的高血压患者。3．生物反馈疗法

适应：I期高血压、临界高血压首选，Ⅱ和Ⅲ期高血压辅助药物第三节脑血管病

(cerebrovasculardisease)2023/9/22脑血管病概述人类疾病三大死亡原因之一，1996年“国际统计年鉴”，我国脑血管病死亡率居世界第七位50％～70％的存活者遗留瘫痪和失语等严重残疾社会和家庭负担沉重。因本病造成各种损失，包括医疗费用高达100亿元以上脑血管病主要病因是高血压和动脉硬化脑血管病是一个多病因、多危险因素共同作用、相互联系的综合性疾病(综合征)脑血管病医学—心理—社会的综合研究缺乏脑血管病患者相关心理卫生和行为方式指导更匮乏脑血管疾病发病原因（一）心理社会病因

1．情绪因素

负性情绪是脑血管病的危险因素，大笑狂喜亦可导致脑卒中的发生。早在《黄帝内经》中就有“喜卒中”的记载。临床研究证明，急性脑血管病的发生往往是由于突如其来的愤怒、惊恐、狂喜、兴奋、焦虑不安等情绪应激而触发。俞子彬(1989)报告，脑血管病患者有情绪变化占67．5％，无情绪变化占21．5％，不详11％。其中脑出血74．7％有情绪变化，脑血栓形成68．8％，短暂性脑缺血发作(TIA)66．6％，蛛网膜下腔出血62．5％，脑栓塞56．3％。情绪因素已确定是脑血管病诊断要点之一。紧张性生活事件

紧张性生活事件评定量表(SLERS)调查分析，受试者一年内生活事件次数越多、强度越大(计算SLERS总分值高)，心理紧张强度越大，脑血管病就越容易发生宿英英(1994)，69例脑梗死与110例健康对比，SLERS调查结果显示脑梗死组SLERS总分明显高于健康对照组俞子彬200例脑血管病患者同样的调查结果同上不良生活习惯吸烟和酗酒是脑血管病的危险因素饮酒者增加率：饮酒者近三年内，脑卒中发生率>不饮酒者1倍。酗酒者后果：血压↑、全血粘度↑、血小板功能与血小板聚集呈正相关，日本研究，吸烟量>10只／日，连续10年易导致脑卒中。Wolf认为，吸烟使得血纤维蛋白原↑、凝血因子↑，血小板聚集↑、血浆粘滞度↑血管收缩↑诱发行为：缺乏运动、业余生活单调(玩麻将等)、喜咸食和长期便秘心态——不良行为：不良行为又可强化不正常的心态，相互作用，其结果增加脑血管病危险性4．人格特征A型行为>非A型行为3～4倍。脑卒中组A型行为占63％，健康组非A型人格占74％，提示A型行为，具有敌意、竞争和时间紧迫感是主要人格特点。艾森克人格问卷(EPQ)测查，脑卒中组胆汁质和抑郁质↑人格和行为方式，既是脑血管病发病基础，也影响脑血管病转归和预后（二）心理生物学机制

脑血管病是一种多因素发病，与心理社会因素密切相关的一组疾病；高血压和动脉粥样硬化是脑血管病的基础心理社会因素是脑血管病发病的促发因素心理————生物——社会因素相互作用过程：长期紧张、焦虑、抑郁及恐惧等情感障碍→交感神经兴奋性增强→血液中儿茶酚胺增加→心率加快，血压急剧升高，可促进血管收缩，微型动脉瘤破裂引起出血;长期紧张、焦虑、抑郁及恐惧等情感障碍→交感神经兴奋性增强→血液中儿茶酚胺增加→腺苷酸环化酶的活性增强→引起细胞内环磷酸腺苷(cAMP)浓度增高→离子浓度增加，形成钙