内科2014胃炎暑期

胃炎(Gastritis)郭进军博士副教授重庆医科大学附属二院消化内科ReferstoTextbookofGastroentorologyFifthedition，2009定义（Definition）胃炎：各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变，常伴有上皮损伤和细胞再生本质：Microscopicinflammationofstomach镜下炎症病变Ahistologicalnotaclinicalentity组织学定义Mostareasymptomatic多数无症状致病因子：ManythemostcommonisHelicobacterpylori急性胃炎(Acutegastritis)多种病因引起的急性胃黏膜炎症临床常表现为上腹部症状多数病因可以明确常见临床类型常见细菌感染或毒素引起的急性胃炎，可伴有肠炎急性糜烂出血性胃炎：主要病损是糜烂和出血，多由药物、应激造成，故亦称急性胃黏膜损害、急性胃粘膜病变急性幽门螺杆菌感染引起的急性胃炎急性腐蚀性胃炎急性化脓性胃炎病因和发病机制感染及毒素理化因素应激某些细菌：葡萄球菌、α-链球菌、大肠杆菌、嗜盐杆菌等。可伴有肠炎，俗称肠胃炎幽门螺杆菌：急性少见，多数慢性细菌毒素：以金葡菌毒素常见，可伴有肠炎病毒：如流感病毒和肠道病毒等感染及毒素（Infectionandtoxin）药物:NSAID最常见，其他如皮质激素、抗生素及抗癌药物乙醇:

破坏黏膜屏障，引起上皮细胞损害胆汁反流:

胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏胃黏膜物理因素：辛辣及粗糙食物机械性损伤，胃管理化因素严重脏器疾病、大手术、大面积烧伤、颅脑疾病、精神心因性因素等发病机制：胃黏膜缺血；粘膜屏障破坏；H+反向弥散CurlingulcerandCushingulcer应激内镜可见胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血、甚至一过性浅溃疡形成Histology：组织学糜烂：黏膜破损不超过黏膜肌层出血：黏膜下或内出血外渗，黏膜上皮无破坏黏膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，并见血液渗出，腺体歪曲病理症状：轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便病程自限，数天内症状消失急性胃黏膜病变：上消化道出血，出血常为间歇性（占上消化道出血病因的10％～25％）体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进临床表现诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查确诊急性胃粘膜病变内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成诊断标准病因治疗：去除病因，饮食和药物，预防性抑酸药暂禁食或流质饮食Drugtherapy：解痉止吐：Atropine、654-2；胃复安、吗丁啉抑酸：H2RA、PPI抗感染：纠正水、电解质失衡：上消化道出血处理：治疗慢性胃炎（Chronicgastritis）Definition:由H.Pylori慢性感染为主以胃窦炎为主以淋巴和浆细胞浸润为主慢性胃粘膜炎症性病变后期可出现atrophy与metaplasiaEpidemiology:Prevalence=H.Pylori感染率>50%populationUpdatedSydneysystem新悉尼分类Nonatrophicchronicgastritis（非萎缩/浅表性）Atrophicgastritis（萎缩性）Autoimmunegastritis（自身免疫性）：胃体为主，自身免疫+，A型Multifocalatrophicgastritis（多灶萎缩性）：胃窦为主，HP+，B型Specificformsofgastritis（特殊类型）Chemicalgastropathy化学性胃病Radiation放疗性Lymphocytic淋巴细胞性Noninfectiousgranulomatousgastritis非感染肉芽肿性Eosinophilicgastritis嗜酸性细胞性Otherinfectiousgastritis其他感染性病因和发病机制幽门螺杆菌(HP)：1983年Warren和MashullHP感染作为慢性胃炎病因的依据绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜层可检出HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致根除HP可以使胃黏膜炎症消退从健康自愿者和动物模型中可以复制HP的作用机制粘附：蛋白酶作用：尿素酶作用：毒素作用：免疫反应重要性：新悉尼系统组织学证据；预后判断总体病理变化过程：炎症→萎缩→化生病灶均匀分布→融合成片胃窦重于胃体,小弯重于大弯,萎缩化生严重时炎症减轻UpdatedSydneysystem病理组织学分级:五种morphology变量：HP、炎症、活动性、萎缩、化生四级：无、轻、中、重病理HP：粘液层与上皮表面；胃窦多；与炎症成正比炎症：chronicinflammatoryinfiltration活动性：neutrophilinfiltration,HP感染指标萎缩（atrophy）：固有腺体破坏并减少；常伴化生及增生性变化；化生性及非化生性化生（metaplasia）肠化生（intestinal)：小肠型与大肠型；完全型与不完全型；假幽门腺化生（pesudopyloric）不典型增生(dysplasia)：过度增生和丧失分化；出现细胞异型性和腺体结构紊乱轻、重度胃癌癌前病变HP慢性炎性浸润萎缩肠化中性粒细胞浸润临床表现病程迁延，大多无症状或症状很轻非特异性消化不良症状：上腹不适、无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心、呕吐等无明显节律性症状轻重与内镜及组织病理学分级无相关性自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有恶性贫血、舌炎等辅助检查—胃镜（Endoscopy）新悉尼分类7种镜下表现：充血渗出性、平坦糜烂性、隆起糜烂性、萎缩性、出血性、反流性、皱襞增生性2006年消化病学分会2类：浅表性(非萎缩性）胃炎：红斑(点、片、条)，黏膜粗糙不平，出血点或斑萎缩性胃炎：黏膜颗粒状，血管显露，色灰暗，皱襞细小可诊断伴（平坦、隆起）糜烂、伴胆汁反流需描述病变范围2003消化内镜学分会4种：辅助检查—活检组织病理学检查取材：胃窦大小弯、胃体小弯各一块；悉尼系统要求五块，胃窦体大小弯、胃角小弯个一块病理诊断报告：5种组织学变化应分级应报告每一块活检标本的组织学变化辅助检查—实验室检查HP检测：快速尿素酶试验，血清HP抗体测定，活检标本涂片，病理切片找Hp，细菌培养，13C或14C尿素呼气实验自身免疫性胃炎检查:胃液分析:胃酸↓血清抗壁细胞抗体（PCA）＋内因子抗体（IFA）＋胃泌素↑诊断标准病史和体检：无特异性，非确诊依据评估胃炎对人体影响程度：有无消化不良症状和严重程度找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠反流胃镜及活检：确诊依据诊断书写格式：胃炎类型、分布范围、病因如：浅表性胃炎伴糜烂，胃窦为主，HP阳性治疗消除或削弱攻击因子增强胃黏膜防御能力动力促进剂中药其他：消除或削弱攻击因子根除HP：明显改善炎症，症状改善有限指征：明显异常患者；胃癌家族史；伴糜烂性十二指肠炎；疗效差者抑酸或抗酸：糜烂或烧心、反酸、上腹饥饿痛抗酸剂、H2RA、PPI胆汁反流：动力促进剂服用NSAIDs：PPI或前列腺素类消除