生物化学复习题

（一）脂肪肝的定义：是指由于多种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。正常肝内脂肪占肝重的3％-4％，假如脂肪含量超过肝重的5％即为脂肪肝，严重者脂肪量可达40％-50％，脂肪肝的脂类重要是甘油三酯。脂肪肝一般可分为急性和慢性两种。脂肪肝产生的生物化学机理：脂肪肝是由于肝脏在脂类物质消化吸取、氧化分解、合成及运送等代谢过程中，因代谢失衡而致。分三种状况：一．肝内脂肪来源过剩：脂肪的来源分为两类，一类是外源性，一类是内源性。1.当机体射入大量的外源性脂肪，如高脂低糖、高热量食物及乙醇饮食，导致外源性脂肪增长，体内游离脂肪酸(FFA)释放增长，长期合计，肝细胞内脂肪蓄积。2.当机体处在禁食、饥饿、交感神经兴奋时，肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素增长，增进cAMP合成，激活依赖cAMP的蛋白激酶A(PKA)，使甘油三酯脂肪酶活化，增进体内脂肪动员，从而使体内已储存的脂肪水解成大量的FFA入血至肝细胞内，导致内源性脂肪进入肝脏，由于PKA激活，使乙酰CoA磷酸化后活性减少，减弱肝内脂肪释放入血，长期累积，引起肝内脂肪储积。二．肝内脂肪的氧化能力减少：脂肪酸氧化分解在体内除脑组织外，分布在大部分组织，但以肝脏及肌肉最为活跃。脂肪酸在肝细胞内进行氧化分解时因多种原因干扰，致使肝内脂肪酸氧化能力减少，从而导致肝内脂肪酸增长，脂肪合成增长并储积于肝内。干扰原因大体分为内因和外因。1．外因，乙醇乙醛致使脂肪酸氧化能力减少，乙醇在肝内代谢时，消耗大量NAD，产生NADH，变化了肝细胞内NADH／NAD比率，影响三羧酸循环和线粒体氧化磷酸化，从而克制脂肪酸氧化；乙醛则通过减弱肝细胞线粒体氧化的呼吸链的功能，克制线粒体的氧化磷酸化，而使脂肪酸氧化能力减少。2．内因，胰岛素、雌激素等通过增进脂肪酸及糖转变为脂肪，来克制脂肪酸的氧化，既而脂肪酸氧化能力减少。三．肝输出脂蛋白能力减少：肝内脂蛋白输出是指肝细胞合成或内源性、外源性游离脂肪酸及其甘油三脂与肝细胞合成的蛋白质结合成极低密度脂蛋白，经分泌囊泡及微管近动脉到肝细胞膜边缘，再经胞吐作用至狄氏腔达全身循环。若受某些原因影响可致极低密度脂蛋白合成及释放障碍，既而肝内脂蛋白输出能力减少，导致脂肪在肝细胞内储积。1．脂蛋白合成能力减少，脂蛋白是由蛋白质、甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯构成，脂蛋白合成原料重要有蛋白质、必需脂肪酸、维生素、胆碱或s一腺苷甲硫氨酸，其中最易缺乏而至脂蛋白合成能力减少的原料是胆碱或参与胆碱合成的s一腺苷甲硫氨酸，这也是合成磷脂的原料。因此磷脂缺乏也是直接减少脂蛋白的输出能力的原因。2.脂蛋白释放能力减少，脂蛋白的释放是肝细胞内经微管运动和胞吐外移作用。假如肝细胞代谢过程中其微管运动、胞吐外移作用受到干扰则直接影响脂蛋白释放，乙醛及药物、毒物均可影响脂蛋白释放。乙醛直接减少肝细胞内微管的含量，使微管减少，与白蛋白、血红蛋白结合克制白蛋白分泌。药物、毒物可破坏肝细胞内微管蛋白构造及功能，克制胞吐外移作用同步也有克制蛋白质分泌的作用。临床治疗及护理要点：基于脂肪肝生物化学发生机制，其临床治疗及护理要点为控制肝内脂肪来源；维持肝内脂肪酸氧化能力，维持肝输出脂蛋白的能力，详细措施：1.控制过高热能食物摄入，合理制定饮食制度，多饮用富含亲脂性物质，如新鲜蔬菜、蛋清、鱼类、瘦肉等，多饮用增进肝内脂肪消退的高纤维食物。如：玉米、粗麦粉、糙米、硬果、香菇、海带、木耳、鸭梨、蘑菇等，并多饮水，上述饮食不仅能协助肝细胞修复并且使肥胖者脂肪肝的程度得到改善，肝功能恢复正常；饥饿疗法也可使肥胖者脂肪肝的程度有所改善。2．控制体重是任何人都应坚持的防止措施。肥胖伴有脂肪肝者若体重减轻10％可使转氨酶恢复正常，当然决不能骤减(体重减轻10斤／月以上者)，骤减反而会加重脂肪肝。3.严格控制酒精摄入量。禁酒能使大部分患者脂肪肝在1—6周内消退，少部分人需要4个月或更长时间。4．适量运动，心态平稳，宽容乐观。适量运动可以很好的控制体重，起到防止脂肪肝的作用，运动率应控制在3—5次／周，运动时间最佳选择下午或晚饭后45分钟，经有关专家研究对比，此时间运动要比上午同等运动量多消耗20％的能量。心态平稳，乐观积极的人生态度使人的内分泌系统处在正常代谢状态，因而激素调整将会处在良性循环。5．使用药物时严格遵守医嘱，不乱用随意用药。（二）糖尿病的定义：糖尿病是一组以血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特性的代谢疾病群。是一种多基因遗传原因和环境原因长期共同作用。所导致的一种慢性、全身性、代谢性疾病,重要是体内胰岛素缺乏或分泌局限性，或伴胰岛素抵御使人体对胰岛素不敏感，胰岛素的需求增多。糖尿病可发生任何年龄，伴随病程的延续与长期血糖控制不佳，尿糖出现,严重时发生脂肪、蛋白质、矿物质、水及酸碱代谢紊乱,引起糖尿病的急性并发症。糖尿病产生的生物化学机理：1.血液高粘高阻所致的低濡养作用：糖尿病的血液动力学的关键是血糖浓度升高,导致血粘滞性增高,由于过高浓度的血糖分子的各向异性运动,阻碍血浆中各营养因子的有效扩散,原本能及时抵达血管壁的物质却不能准期抵达而使毛细血管壁缺氧缺营养物质,进而代谢率减弱物质互换速率减低,而发生废产物累积以至发生增厚和弹性减弱,是糖尿病患者诸损害中的重要病理变化。糖尿病患者由于其血液中诸如葡萄糖和乳酸等小分子物质浓度的增高,会使多种分子在运动中受到碰撞和磨擦影响扩散速度,其中氧分子的扩散受到影响进而影响组织细胞对氧分子的摄取运用,而对心脑肾等对氧依赖性强的组织器官带来隐袭性损害。在氧供局限性时由于ATP减少,含硫氨基酸氧化产生3ˊ-磷酸腺苷-5ˊ-磷酰硫酸(PAPS)减少,导致肾小球基底膜多聚糖胺的硫酸根离子减少,导致负电荷屏障作用减弱而导致尿蛋白排出增多。此现象也可以发生在血管壁而使某些血浆蛋白(尤其脂溶性强的脂蛋白)易沉积在血管壁内,这也是糖尿病血管病变的原因。2.血糖增高对人体运用氧分子的高屏障作用：血糖浓度升高是糖尿病血流变学诸原因中的关键原因,由于葡萄糖多羟基导致其极性大增,扩散入红细胞通过醛氨结合反应与血红蛋白表面水溶性区域结合形成糖化(血红蛋白)Hb,糖化Hb的形成导致Hb表面羟基数目增多,通过相似相溶原理在Hb表面结合更多水分子,对Hb结合与卸载氧分子起屏障阻碍作用,使周围组织细胞摄取氧减少,从而使体内糖无氧氧化加速和酮体运用受阻,而发生体内固定酸增多,出现阴离子间隙增大并影响细胞的钾储备。由于糖运用障碍,细胞运用其他物质供能而产生过多有机酸和尿素等代谢产物,增长肾脏承担。血液固定酸增多,还会引起神经肌肉兴奋性减低,此外还会导致骨盐溶解和骨质软化。血浆蛋白糖化会引起其功能受限如免疫球蛋白活性和脂蛋白脂互换功能减少等。3.血浆高渗的组织损伤作用：糖尿病患者血浆中葡萄糖浓度逐渐增高,导致血浆晶体渗透压上升,吸引水分子从组织细胞内和组织间隙向血管内转移而从肾脏滤过,引起高渗性利尿,成果使组织细胞脱水,细胞液浓缩,致使细胞内物质转运和代谢效率减少,并使其与外界物质互换率减少,严重时引起细胞变性萎缩出现所谓葡萄糖中毒现象。而这种损害对毛细血管最为直接,由此引起皮肤粘膜营养障碍和神经肌肉营养障碍。4.维生素缺乏与糖尿病进程:由于高渗性利尿作用：加之全身细胞代谢紊乱及能量局限性等原因,糖尿病患者户外活动减少,所有这些都可以引起水溶性维生素和脂溶性维生素缺乏。这种状况更多见于限食不妥的患者,此可加紧糖尿病进程。糖尿病患者的维生素缺乏还与其ATP生成局限性,影响维生素辅酶(FAD、HSCoA等)需能合成有关。已经有文献报道长期服用二甲双胍者会继发VB1、B12缺乏。且脂溶性维生素缺乏易被医生所忽视,这重要是由于老式认为病人多尿只会引起水溶性维生素缺乏的原因。由于随年龄增长糖尿病患病率增多,在老年糖尿病人群中,咀嚼功能的衰减,对蔬菜的摄入减少,最易发生维生素和纤维素缺乏。两者缺乏与糖尿病患者的皮肤黏膜病变、神经传导异常等临床症状的形成和系统性动脉粥样硬化有关。亦有人研究锌、铬、钒等微量元素对糖尿病发生发展的作用。其中锌能增强胰岛素对细胞受体的结合,铬参与耐糖因子的形成,钒通过多靶点酶激活作用增强胰岛素信号转导加强胰岛素降糖作用。5.糖尿病血脂过高导致广泛系统性动脉粥样硬化：多数糖尿病血糖血脂水平与眼底视网膜动脉硬化程度呈正有关关系。高密度脂蛋白糖基化其清除胆固醇能力减少,低密度脂蛋白糖基化后生成氧化型低密度脂蛋白,增进动脉内膜下泡膜细胞形成,易导致动脉弹性减少和粥样化形成。糖尿病临床治疗及护理要点：1.对胰岛素制剂研制的方略：胰岛素对糖尿病的疗效已是不争的事实,近年来对胰岛素剂型和给药途径的研究,已经有专家不停研讨。目前胰岛素制剂有人基因重组胰岛素,将其β链脯氨酸(28)与赖氨酸(29)互换(优泌乐),制成人胰岛素类似物,与人胰岛素活性相似,以单体型(直径<100nm)注射后吸取快,15′起效,30′～60′血浓度达峰值,持续4小时。目前研究提醒甘精胰岛素和Detemir(B29连接肉桂酸)的疗效高于预混胰岛素,每日只需皮下注射1次。2.糖尿病疫苗防止：英国I型糖尿病疫苗已进入人体试验,这种疫苗既是防止性的,也是治疗性的防治方略。美国和瑞典正在研究针对LDL的心脏病疫苗,可望对糖尿病高LDL心脏病起防止作用。3.改善血液循环,增进系统性康复：针对糖尿病血高粘高阻高凝倾向,长期应用小剂量阿司匹林、噻氯匹定、小分子肝素、丹参制剂和免除香烟及微循环监测与降压驱脂治疗对其发展控制有积极意义。必要时行可溶性抗凝支架植入和血管内微型疏通技术及自体血管细胞植入再生技术。4.改善血液质量,增进系统性康复：采用增长血液营养成分疗法如补充维生素、必需脂肪酸、微量元素、成碱食物、合适补钾补镁补钙和口服降糖药(如控释缓释肠溶长期有效制剂),进行必要的血液透析,及时纠正水电解质紊乱,维持血液理化和生物学质量对系统性康复有重要意义。用西洛他唑和VB1及α硫辛酸长期口服对糖尿病皮肤感觉异常已证明有效。5.提高防护意识,增进系统性康复：对糖尿病患者来讲,应用降糖药时应动态监测血糖防低血糖症发生,应用抗凝药应定期做出凝血试验,定期检查血管、心肝肾脑功能,防止内外科感染和营养心理征询及培养良好卫生生活习惯同步予以中西医综合治疗都是必要的。6.中医中药抗高血糖药物的研究：全球首个中药胰岛素增敏剂将由天津海滨新区现代中药产业园生产,其作用与罗格列酮、二甲双胍的胰岛素增敏作用相似。消渴丸指纹图谱研究已获得进展。总的来讲对糖尿病的分子水平的检测和治疗及追踪观测是有助于防止糖尿病并发症的发生和发展,对糖尿病分子水平的研究对提高糖尿病患者的生活生命质量具有立于积极的战略意义。（三）急性胰腺炎的定义：急性胰腺炎是常见的急腹症之一，多见于青壮年，女性高于男（约2：1）。其发病仅次于急性阑尾炎、肠梗阻、急性胆囊炎胆石症。重要病由于胰管阻塞、胰管内压力骤然增高、和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶对其自身消化的一种急性炎症。急性出血坏死型约占2.4～12％，其病死率很高，达30～50%.本病误诊率高达60～90％。急性胰腺炎产生的生物化学机理：急性胰腺炎（AcutePancreatitis,AP）的发病机理重要是由于胰酶对胰腺的自我消化，对其周围组织的消化，从而继发一系列的器官的功能障碍。胰腺具有非常丰富的消化酶：蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等。胰腺腺泡分泌的酶重要有胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、弹力酶、磷脂酶A2、硬蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶等。正常状况下除脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶是以活性型存在外，其他的均是以非活性状态存在。在病理状况下，这些酶在胰腺导管及细胞内被活化后即可引起胰腺炎的发生。胰酶在胰腺管内活化：由于多种原因使胆汁、十二指肠液、肠酶、乳化脂肪、溶血卵磷脂等返流于胰管，则使胰管内的多种酶原活化，活化的酶对胰腺组织自我消化而发生胰腺炎。胰酶在细胞内活化：胰腺泡细胞内的酶原颗粒，因其中具有胰腺自身分泌的蛋白酶克制因子（PSTI）防止细胞内酶活化。在细胞内形成的一种溶酶体酶，正常状况下此酶和酶颗粒是分离的。在致病因子作用下，则酶颗粒和溶酶体通过一种吞噬现象而融合，在pH低的状况下致使酶原在细胞内活化，而损害细胞自身。若胰酶流入组织间，将使胰腺病变深入加重并引起邻近的脏器损害，病变继续发展则可发生多器官的损伤。急性胰腺炎除上述的自身消化外，近年来对其又深入进行了深入的研究，发现胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系统、磷脂酶A和血栓素A2、胰腺血循障碍、氧自由基、细胞膜的稳定性以及内毒素等，在急性胰腺炎的发病机理中起了重要作用。磷脂酶A（PLA）被称之为急性胰腺炎发病机理的“关键酶”。胰腺腺泡细胞的自身消化与PLA直接有关。急性胰腺炎起始时，PLA酶原被胆盐、胰蛋白酶、钙离子和肠肽等激活，继而PLA水解腺泡细胞膜的卵磷脂，生成游离脂肪酶（FFA）以及溶血卵磷脂，后者可以使细胞膜瓦解，则细胞内多种消化酶释出，而致胰腺出血坏死以及全身各器官损害。PLA在急性胰腺炎病人的血浆中存在有两种不一样的类型。当PLA从膜磷脂分解FFA和溶血卵磷脂的过程中，产生一种血栓素A2，它使血管强烈收缩。当血栓素A2（TXA2）病理性增多，以及TXA2/PGI2的失调则可导致胰腺的供血发生障碍，同步又使细胞内溶酶体膜破坏以及细胞内钙离子增长。当制止TXA2的增长和维持TXA2/PGI2的平衡，则能有效的控制急性胰腺炎的发展。临床治疗及护理要点：一、急性胰腺炎的病人具有如下特性：１、腹痛。是本病的重要体现，多数为忽然发作，常在饱餐或饮酒后发作。疼痛多剧烈，可呈持续钝痛、钻痛、刀割痛或绞痛，常位于上腹中部，也有偏左或偏右者，如以左侧为明显，进食后可加剧，弯腰或起坐身体向前倾则可减轻。轻者３－５日可缓和。年老体弱者有时可无腹痛或极轻微。２、恶心呕吐。起病时有恶心呕吐，有时较频繁，呕吐剧烈者可吐出胆汁。３、发热。水肿型病人常有中等发热，少数可超过３９℃４、水电解质及酸碱平衡失调。多有轻重不等的水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。出血型坏死的病人有明显脱水与代谢性碱中毒，重症病人可因低钙血症而引起手足搐搦，血钾及镁均可减少。５、休克。常见于急性出血坏死型胰腺炎，病人可忽然出现烦躁不安，皮肤呈大理石样斑状青紫，四肢湿冷，脉搏快细，血压下降。休克的发生也许与频繁呕吐丧失体液，以致血容量减少，以及剧烈腹痛、胰酶损害组织等诸多原因有关。急性水肿型胰腺炎的体征轻微，绝大多数的病人可有上腹压痛和轻度腹壁紧张。出血坏死型胰腺炎，常出现肠麻痹、明显腹胀、肠鸣音减低等。二、护理措施１、禁食。是急性胰腺炎发作时采用的首要措施。病人在禁食期间往往因腹痛、口干，不能进食而出现精神萎糜不振，有时甚至烦躁。针对病人的心理，要耐心地做好解释工作，使其明白进食后刺激胰腺分泌胰液，胰管压力增高，不利于炎症的消除和机体的康复，同步要做好口腔护理，注意口腔卫生，由于唾液的分泌与积蓄不仅导致口腔的异味，并且会使细菌滋生引起口腔内感染。如病人生活能自理，尽量让病人做到每天刷牙１－２次。口干时可用清水漱口，改善口腔内环境。对昏迷、生活不能自理的病人，要做到每天２次口腔护理。操作时应注意口腔粘膜的保护，将纱布球拧干后再放入病人口腔内，以防吸入性肺炎的发生。清醒的病人待病情好转后可在医生的指导下先进食少许低脂饮食，而后逐渐增长饮食。２、病人的居室内空气易流通，注意劳逸结合。饮食中应控制脂肪和淀粉的摄入量，防止暴饮暴食尤其是高脂肪饱餐和酗酒，对病人身体的危害性极大，尽量为病人提供少油、无刺激、易消化饮食，防止疾病复发。单项选择题1.生成酮体的器官是(B)A.心B.肝C.脑D.肾E.肌肉2.克制脂肪动员的激素是(C)A.胰岛素B.胰高血糖素C.甲状腺素D.肾上腺素E.甲状旁腺素3.血脂的运送形式是(D)A.清蛋白B.球蛋白C.糖蛋白D.脂蛋白E.载脂蛋白4.血浆胆固醇重要存在于(E)A.乳糜微B.前β-脂蛋白C.中间密度脂蛋白D.β脂蛋白E.α-脂蛋白5.血浆胆固醇重要存在于(C腐胺)A.色胺B.精胺C.腐胺D.精脒E.酪胺6.为充足发挥蛋白质的互补作用，倡导(E食品多样化)A.摄食精细的食品B.多食杂粮C.多食蔬菜D.多食动物蛋白质E.食品多样化7.从糖原开始，1分子葡萄糖经酵解可净生成(C3)分子ATPA.1B.2C.3D.48.一分子丙酮酸进入三羧酸循环彻底氧化成二氧化碳和能量时（E）A.生成4分子二氧化B.生成6分子水C.生成18个ATPD.有5次脱氢，均通过NADH开始的呼吸链生成水E.反应均在线粒体内进行9.激素敏感脂肪酶是指(D脂肪细胞中的甘油三酯脂肪酶)A.组织脂肪酶B.脂蛋白脂肪酶C.胰脂酶D.脂肪细胞中的甘油三酯脂肪酶E.脂肪细胞中的甘油一酯脂肪酶10.患白化病的主线原因之一是由于先天性缺乏(C酪氨酸酶)A.酪氨酸转氨酶B.苯丙氨酸羟化酶C.酪氨酸酶D.尿黑酸氧化酶E.对羟苯丙酮酸还原酶11.能直接分解唐得是(B肝糖原)A.肌糖原B.肝糖原C.脂肪D.甘油E.乳酸12.体内胆固醇的生理功能不包括(A氧化供能)A.氧化供能B.参与构成生物膜C.转化为类固醇激素D.转化为胆汁酸E.转变为维生素D313.胰岛素对糖代谢的重要调整作用是(C增进葡萄糖进入肌和脂肪细胞)A.增进糖的异生B.克制糖转变为脂肪C.增进葡萄糖进入肌和脂肪细胞D.减少糖原合成E.克制肝脏葡萄糖磷酸激酶的合成14.糖尿病时，机体不也许出现的代谢变化有E核酸代谢紊乱A.糖代谢紊乱B.脂代谢紊乱C.蛋白质代谢紊乱D.酸碱平衡紊乱E.核酸代谢紊乱15.下列生糖兼生酮氨基酸是(B苯丙氨酸、色氨酸)A.亮氨酸、异亮氨酸B.苯丙氨酸、色氨酸C.亮氨酸、酪氨酸D.酪氨酸、赖氨酸E.苯丙氨酸、天冬氨酸16.转氨酶的辅酶组分中具有(B吡哆醛（吡哆胺）)A.泛酸B.吡哆醛（吡哆胺）C.尼克酸D.核黄素E.硫胺素17.下列是生酮氨基酸的有(E赖氨酸)A.酪氨酸B.苯丙氨酸C.异亮氨酸D.鸟氨酸E.赖氨酸18.肌糖原分解不能直接补充血糖的原因是（C肌肉组织缺乏葡萄糖-6-磷酸酶）A.肌肉组织是贮存葡萄糖的器官B.肌肉组织缺乏葡萄糖磷酸激酶C.肌肉组织缺乏葡萄糖-6-磷酸酶D.肌肉组织缺乏磷酸化酶E.肌糖原酵解的产物为乳酸19.合成胆固醇和合成酮体的共同点是(A乙酰CoA为基本原料)A.乙酰CoA为基本原料B.中间产物除乙酰CoA和HMGCoA外，尚有甲基二羟戊酸（MVA）C.需HMGCoA羧化酶D.需HMGCoA还原酶E.需HMGCoA裂解酶20.细胞内糖酵解和有氧氧化的共同部位是B线粒体A.细胞液B.线粒体C.内质网D.细胞核E.核仁21.下列不是一碳单位的有(B)A.-CH3B.CO2C.-CH2-D.-CH=E.-CH2OH22.我国营养学会推进成人每日膳食中蛋白质的供应量是DA.20克B.30克C.50克D.80克E.100克23.为充足发挥蛋白质的互补作用，倡导EA.摄食精细的食品B.多食杂粮C.多食蔬菜D.多食动物蛋白质E.食品多样化24.合成胆固醇和合成酮体的共同点是(A)A.乙酰CoA为基本原料B.中间产物除乙酰CoA和HMGCoA外，尚有甲基二羟戊酸（MVA）C.需HMGCoA羧化酶D.需HMGCoA还原酶E.需HMGCoA裂解酶25.下列不能补充血糖的代谢过程是(B)A.肝糖原分解B.肌糖原分解C.食物糖类的消化吸取D.糖异生作用E.肾小球的重吸取作用26.下列生糖兼生酮氨基酸是(B)A.亮氨酸、异亮氨酸B.苯丙氨酸、色氨酸C.亮氨酸、酪氨酸D.酪氨酸、赖氨酸E.苯丙氨酸、天冬氨酸27.低密度脂蛋白(C)A.在血浆中由β-脂蛋白转变而来B.是在肝脏中合成的C.胆固醇含量最多D.它将胆固醇由肝外转运到肝内E.含量持续高于正常者时，是患动脉硬化的唯一指标28.分解代谢的终产物是尿酸的化合物为(E)A.CMPB.UMPC.dUTD.TMPE.GMP29.调整三羧酸循环运转最重要的酶是(E)A.琥珀酸脱氢酶B.丙酮酸脱氢酶C.柠檬酸合成酶D.苹果酸脱氢酶E.异柠檬酸脱氢酶30.脂肪动员加强是肝内生成的乙酰辅酶A重要转变为BA.脂酸B.酮体C.草酰乙酸D.葡萄糖E.氨基酸31.使血糖浓度下降的激素是(C)A.肾上腺素B.胰高糖素C.胰岛素D.糖皮质激素E.生长素32.体内胆固醇的生理功能不包括AA.氧化供能B.参与构成生物膜C.转化为类固醇激素D.转化为胆汁酸E.转变为维生素D333.嘌呤环中的氮原子来自(C)A.丙氨酸B.乙酰天冬氨酸C.谷氨酰胺D.谷氨酸E.cGMP34.下列是生酮氨基酸的有(E)A.酪氨酸B.苯丙氨酸C.异亮氨酸D.鸟氨酸E.赖氨酸35.5-氟尿嘧啶（5-FU）治疗肿瘤的原理是(D)A.自身直接杀伤作用B.克制胞嘧啶合成C.克制尿嘧啶合成D.克制胸苷酸合成E.克制四氢叶酸合成36.磷酸戊糖途径的重要生理功能是生成(E)A.6-磷酸葡萄糖B.NADH+H＋C.FAD2HD.CO2E.5-磷酸核糖37.胰岛素对糖代谢的重要调整作用是(C)A.增进糖的异生B.克制糖转变为脂肪C.增进葡萄糖进入肌和脂肪细胞D.减少糖原合成E.克制肝脏葡萄糖磷酸激酶的合成38.血浆蛋白质中密度最高的是AA.α-脂蛋白B.β-脂蛋白C.前β-脂蛋白D.乳糜微粒E.IDL39.成人体内氨的最重要代谢去路是(D)A.合成氨基酸B.合成必需氨基酸C.生成谷氨酰胺D.合成尿素E.合成嘌呤、嘧啶核苷酸40.激素敏感脂肪酶是指(D)A.组织脂肪酶B.脂蛋白脂肪酶C.胰脂酶D.脂肪细胞中的甘油三酯脂肪酶E.脂肪细胞中的甘油一酯脂肪酶41.有关酶与温度的关系，错误的论述是（D）A.最适温度不是酶的特性性常数B.酶是蛋白质，虽然反应的时间很短也不能提高反应温度C.酶制剂应在低温下保留D.酶的最适温度与反应时间有关E.从生物组织中提取酶时应在低温下操作42.非竞争性克制作用与竞争性克制作用的不一样点在于前者的(E)A.Km值增长B.克制剂与底物构造相似C.Km值下降D.克制剂与酶活性中心内的基因结合E.提高底物浓度，Vm仍然减少43.盐析沉淀蛋白质的原理是(A)A.中和电荷，破坏水化膜B.与蛋白质结合成不溶性蛋白盐C.减少蛋白质溶液的介电常数D.调整蛋白质溶液的等电点E.使蛋白质溶液的pH值等于蛋白质等电点44.蛋白质的一级构造和空间构造决定于(C)A.分子中氢键B.分子中次级键C.氨基酸构成和次序D.分子内部疏水键E.分子中二硫键的数量45.下列脱氧核苷酸不存在于DNA中的是EA.dGMPB.dAMPC.dCMPD.dTMPE.dUMP46.酶原因此没有活性是由于(B)A.酶蛋白肽链合成不完全B.活性中心未形成或未暴露C.酶原是一般蛋白质D.缺乏辅酶或辅基E.是已经变性的蛋白质47.有关肽键与肽，对的的是(A)A.肽键具有部分双键性质B.是核酸分子中的基本构造键C.含三个肽键的肽称为三肽D.多肽经水解下来的氨基酸称氨基酸残基E.蛋白质的肽键也称为寡肽链48.DNA分子杂交的基础是(A)A.DNA变性后在一定条件下可复性B.DNA的黏度大C.不一样来源的DNA链中某些区域不能建立碱基配对D.DNA变性双链解开后，不能重新缔合E.DNA的刚性和柔性49.蛋白质变性的重要特点是(D)A.黏度下降B.溶解度增长C.不易被蛋白酶水解D.生物学活性丧失E.轻易被盐析出现沉淀50.DNA复制的论述错误的是(B)A.半保留复制B.两条子链均持续合成C.合成方向5'3'D.以四种dNTP为原料E.有DNA连接酶参与51.变性蛋白质的特性有(B)A.溶解度明显增长B.生物学活性丧失C.不易被蛋白酶水解D.凝固或沉淀E.表面电荷被中和52.芳香族氨基酸是(A)A.苯丙氨酸B.羟酪氨酸C.赖氨酸D.脯氨酸E.组氨酸53.肽类激素诱导cAMP生成的过程是(D)A.激素直接激活腺苷酸环化酶B.激素直接克制磷酸二酯酶C.激素受体复合物活化腺苷酸环化酶D.激素受体复合物使G蛋白结合GTP而活化，后者再激活腺苷酸环化酶E.激素激活受体，受体再激活腺苷酸环化酶54.下列具有四级构造的蛋白质是(D)A.纤维蛋白B.肌红蛋白C.清蛋白D.乳酸脱氢酶E.胰岛素55.逆转录时碱基的配对原则是(B)A.A－CB.U－AC.C－UD.G－AE.U－T56.酶化学修饰调整的重要方式是(C)A.甲基化与去甲基化B.乙酰化与去乙酰化C.磷酸化与去磷酸化D.聚合与解聚E.酶蛋白与cAMP结合和解离57.蛋白质分子中重要的化学键是(A)A.肽键B.二硫键C.酯键D.盐键E.氢键58.蛋白质变性和DNA变性的共同点是(A)A.生物学活性丧失B.易答复天然状态C.易溶于水D.构造紧密E.形成超螺旋构造59.蛋白质的等电点是指(E)A.蛋白质溶液的pH值等于7时溶液的pH值B.蛋白质溶液的pH值等于7.4时溶液的pH值C.蛋白质分子呈正离子状态时溶液的pH值D.蛋白质分子呈负离子状态时溶液的pH值E.蛋白质分子的正电荷与负电荷相等时溶液的pH值60.对酶来说，下列不对的的有(A)A.酶可加速化学反应速度，因而变化反应的平衡常数B.酶对底物和反应类型有一定的专一性（特异性）C.酶加紧化学反应的原因是提高作用物（底物）的分子运动能力D.酶对反应环境很敏感E.多数酶在pH值近中性时活性最强61.影响Tm值的原因有(B)A.核酸分子长短与Tm值大小成正比B.DNA分子中G、C对含量高，则Tm值增高C.溶液离子强度低，则Tm值增高D.DNA中A、T对含量高，则Tm值增高E.DNA的二三级构造要比其一级构造具有的Tm值更高2.酶化学修饰调整的重要方式是(C)A.甲基化与去甲基化B.乙酰化与去乙酰化C.磷酸化与去磷酸化D.聚合与解聚E.酶蛋白与cAMP结合和解离63.变性蛋白质的特性有(B)A.溶解度明显增长B.生物学活性丧失C.不易被蛋白酶水解D.凝固或沉淀E.表面电荷被中和64.下列具有四级构造的蛋白质是(D)A.纤维蛋白B.肌红蛋白C.清蛋白D.乳酸脱氢酶E.胰岛素65.有关酶与温度的关系，错误的论述是（D）A.最适温度不是酶的特性性常数B.酶是蛋白质，虽然反应的时间很短也不能提高反应温度C.酶制剂应在低温下保留D.酶的最适温度与反应时间有关E.从生物组织中提取酶时应在低温下操作66.下列脱氧核苷酸不存在于DNA中的是EA.dGMPB.dAMPC.dCMPD.dTMPE.dUMP67.芳香族氨基酸是(A)A.苯丙氨酸B.羟酪氨酸C.赖氨酸D.脯氨酸E.组氨酸68.有关酶的论述对的的一项是(C)A.所有的酶都具有辅酶或辅基B.都只能在体内起催化作用C.所有酶的本质都是蛋白质D.都能增大化学反应的平衡常数加速反应的进行E.都具有立体异构专一性69.非竞争性克制作用与竞争性克制作用的不一样点在于前者的(E)A.Km值增长B.克制剂与底物构造相似C.Km值下降D.克制剂与酶活性中心内的基因结合E.提高底物浓度，Vm仍然减少70.分子病重要是哪种构造异常（A）A.一级构造B.二级构造C.三级构造D.四级构造E.空间构造71.维持蛋白质三级构造的重要键是(E)A.肽键B.共轭双键C.R基团排斥力D.3，5-磷酸二酯键E.次级键72.DNA分子杂交的基础是(A)A.DNA变性后在一定条件下可复性B.DNA的黏度大C.不一样来源的DNA链中某些区域不能建立碱基配对D.DNA变性双链解开后，不能重新缔合E.DNA的刚性和柔性73.DNA水解后可得下列哪组产物(E)A.磷酸核苷B.核糖C.腺嘌呤、尿嘧啶D.胞嘧啶、尿嘧啶E.胞嘧啶、胸腺嘧啶74.对酶来说，下列不对的的有(A)A.酶可加速化学反应速度，因而变化反应的平衡常数B.酶对底物和反应类型有一定的专一性（特异性）C.酶加紧化学反应的原因是提高作用物（底物）的分子运动能力D.酶对反应环境很敏感E.多数酶在pH值近中性时活性最强75.蛋白质的等电点是指(E)A.蛋白质溶液的pH值等于7时溶液的pH值B.蛋白质溶液的pH值等于7.4时溶液的pH值C.蛋白质分子呈正离子状态时溶液的pH值D.蛋白质分子呈负离子状态时溶液的pH值E.蛋白质分子的正电荷与负电荷相等时溶液的pH值76.DNA分子中的碱基构成是(A)A.A＋C＝G＋TB.T＝GC.A＝CD.C＋G＝A＋TE.A＝G77.有关cAMP的论述是(C)A.cAMP是环化的二核苷酸B.cAMP是由ADP在酶催化下生成的C.cAMP是激素作用的第二信使D.cAMP是2'，5'环化腺苷酸E.cAMP是体内的一种供能物质78.有关构成蛋白质的氨基酸构造，对的的说法是(A)A.在α-碳原子上都结合有氨基或亚氨基B.所有的α-碳原子都是不对称碳原子C.构成人体的氨基酸都是L型D.赖氨酸是唯一的一种亚氨基酸E.不一样氨基酸的R基团大部分相似79.有关酶的竞争性克制作用的说法对的的是(D)A.使Km值不变B.克制剂构造一般与底物构造不相似C.Vm增高D.增长底物浓度可减弱克制剂的影响E.使Km值减少80.下列影响细胞内cAMP含量的酶是(A)A.腺苷酸环化酶B.ATP酶C.磷酸酯酶D.磷脂酶E.蛋白激酶81.真核基因体现调控的意义是EA.调整代谢，适应环境B.调整代谢，维持生长C.调整代谢，维持发育与分化D.调整代谢，维持生长发育与分化E.调整代谢，适应环境，维持生长、发育与分化82.对tRNA的对的论述是CA.具有较少稀有碱基B.二级构造呈灯草构造C.具有反密码环，环上有反密码子D.5'-端有-C-C-A-OHE存在细胞核，携带氨基酸参与蛋白质合成83.RNA逆转录时碱基的配对原则是BA.A－CB.U－AC.C－UD.G－AE.U－T84.真核生物遗传密码AUG代表AA.启动密码B.终止密码C.色氨酸密码D.羟酪氨酸密码E.羟蛋氨酸密码85.大多数基因体现调控基本环节是CA.发生在复制水平B.发生在转录水平C.发生在转录起始D.发生在翻译水平E.发生在翻译后水平86.蛋白质生物合成后加工的方式有CA.切除多肽链N端的羟蛋氨酸B.甲硫键的形成C.氨基残基侧链的修饰D.变化空间构造E.切掉部分多肽87.一种操纵子一般具有BA.一种启动序列和一种编码基因B.一种启动序列和数个编码基因C.数个启动序列和一种编码基因D.数个启动序列和数个编码基因E.一种启动序列和数个调整基因88.参与损伤DNA切除修复的酶有BA.核酸酶B.DNA聚合酶C.RNA指导的核酸酶D.DNA解链酶E.拓扑异构酶89.基因工程中实现目的基因与载体DNA拼接的酶是CA.DNA聚合酶B.RNA聚合酶C.DNA连接酶D.RNA连接酶E.限制性核酸内切酶90.肽链合成后加工形成的氨基酸是EA.色氨酸B.蛋氨酸C.谷氨酰胺D.脯氨酸E.羟赖氨酸91.基本的基因体现（E）。A.有诱导剂存在时体现水平增高B.有诱导剂存在时体现水平减少C.有阻遏剂存在时体现水平增高D.有阻遏剂存在时体现水平减少E.很少受诱导剂或阻遏剂影响92.既有一DNA片段，它的次序是3'……ATTCAG……5'5'……TAAGTA……3'转录从左向右进行，生成的RNA次序应是CA.5'……GACUU……3'B.5'……AUUCAG……3'C.5'……UAAGUA……3'D.5'……CTGAAT……3'E.5'……ATTCAG……3'93.紫外线照射引起DNA损伤时，细菌DNA修复酶基因体现反应性增强，此现象称为AA.诱导B.阻遏C.基本的基因体现D.正反馈E.负反馈94.参与DNA复制的是DA.RNA模板B.四种核糖核苷酸C.异构酶D.DNA指导的DNA聚合酶E.结合蛋白酶95.有关RNA转录，不对的的论述是AA.模板DNA两条链均有转录功能B.不需要引物C.是不对称转录D.链识别转录起始点E.因子识别转录起始点96.有关密码子，对的的论述是BA.一种氨基酸只有一种密码子B.三个相邻核苷酸决定一种密码子C.5'密码子的阅读方向为3'D.有三种起始密码子E.有一种终止密码子97.根据目前认识，基因体现调控可以发生在EA.复制水平B.磷酸化水平C.转录后水平D.内含子水平E.翻译后水平98.基本的基因体现EA.有诱导剂存在时体现水平增高B.有诱导剂存在时体现水平减少C.有阻遏剂存在时体现水平增高D.有阻遏剂存在时体现水平减少E.很少受诱导剂或阻遏剂影响99.DNA聚合酶的作用是DA.与DNA的聚合有关B.催化DNA复制过程中链的延长C.弥补故意义链片段间的空隙D.将DNA片断连接起来E.催化逆转录过程中无意义链的延长100.转录的终止波及CA.因子识别DNA上的终止信号B.RNA聚合酶识别DNA上的终止信号C.在DNA模板上终止部位有特殊碱基序列D.因子识别DNA的终止信号E.核酸酶参与终止101.基因体现产物是EA.DNAB.RNAC.蛋白质D.酶和DNAE.大部分是蛋白质和某些产物，体现为RNA102.DNA复制的特点是AA.半保留复制B.持续复制C.在一种起始点开始，复制向两边等速进行D.BCD5'复制的方向是沿模板链3'E.消耗四种NTP103.RNA聚合酶的克制剂是EA.青霉素B.红霉素C.放线菌素D.链霉素E.利福霉素104.一种操纵子一般具有（B）。A.一种启动序列和一种编码基因B.一种启动序列和数个编码基因C.数个启动序列和一种编码基因D.数个启动序列和数个编码基因E.一种启动序列和数个调整基因105.参与损伤DNA切除修复的酶有（B）。A.核酸酶B.DNA聚合酶C.RNA指导的核酸酶D.DNA解链酶E.拓扑异构酶106.蛋白质生物合成后加工的方式有（C）。A.切除多肽链N端的羟蛋氨酸B.甲硫键的形成C.氨基残基侧链的修饰D.变化空间构造E.切掉部分多肽107.RNA逆转录时碱基的配对原则是（B）。A.A－CB.U－AC.C－UD.G－AE.U－T108.肽链合成后的也许的加工方式包括（A）。A.切除肽链起始的氨基酸B.部分肽段延长C.甲基化D.磷酸化E.乙酰化109.人体内不一样细胞合成不一样蛋白质是由于BA.多种细胞的基因不一样B.多种细胞的基因相似，而基因体现不一样C.多种细胞的蛋白酶活性不一样D.多种细胞的蛋白激酶活性不一样E.多种细胞的氨基酸不一样110.比较RNA转录和复制，对的的是CA.原料都是dNTPB.都在细胞内进行C.3'链的延长均从5'D.合成产物均需剪接加E.与模板链的碱基配对均为G-A名词解释：等电点：当蛋白质溶液处在某一pH值时，其分子解离成正负离子的趋势相等成为兼性离子，净电荷为零，此时该溶液的pH值称为蛋白质的等电点。变构效应：当小分子变构剂与酶活性中心以外的调整亚基结合后，酶的空间构象发生变化，从而影响酶的活性，这种现象称为变构效应。脂肪动员：脂肪细胞内储存的脂肪在脂肪酶的作用下逐渐水解，释出脂肪酸和甘油供其他组织运用，这个过程称为脂肪动员。一碳单位：具有一种碳原子的基团，如-CH,-CH2-,-CH=,-CHO-,-CH=NH等。由甘、丝、组、色、蛋氨酸代谢产生，不单独存在，重要由FH4携带转运，用于合成嘌呤、嘧啶类化合物、肾上腺素等重要物质。酶的化学修饰：某些酶分子上的某些基团，受到其他酶的催化发生化学变化，从而导致酶活性的变化。碱基互补：在核酸分子中，腺嘌呤与胸腺嘧啶；鸟嘌呤与胞嘧啶总是通过氢键相连形成固定的碱基配对，这称为碱基互补。酶的特异性（专一性）：一种酶只能催化一类化合物或一定的化学键，增进一定的化学反应，生成一定的产物，这种现象称为酶的专一性或特异性。酶的竞争性克制作用：有些与酶作用底物构造相似的物质能和底物分子竞争与酶的活性中心相结合。酶与这种物质结合后，就不能再与底物结合。这种作用称为酶的竞争性克制作用。蛋白质的腐败作用：食物蛋白质在肠道中未被消化及未被吸取的水解产物，受肠道细菌酶的作用，发生水解、氧化、还原、脱氨、脱羧等反应，生成胺、胺、酚、吲哚和H2S等。脂肪酸B-氧化：是脂肪酸氧化分解的重要方式，它包括脱氢、加水、再脱氢及硫解四步持续反应。因重要从脂肪酸的B-位碳原子脱氢氧化因此称这一分解过程为脂肪酸的B氧化。活化的脂肪酸每经一次B氧化产生一分子乙酰CoA和比本来少2个碳的新脂酰CoA。联合脱氨基作用：由转氨酶催化的氨基转换作用和L-谷氨酸脱氢酶催化的谷氨酸氧化脱氨基作用联合进行，称为联合脱氨基作用。限速酶：是指整条代谢通路中催化反应速度最慢的酶，它不仅可以影响整条代谢途径的总速度，还可以变化代谢方向。蛋白质的变性：在某些理化原因的作用下，维系蛋白质空间构造的次级键断裂，天然设想被破坏，从而引起蛋白质理化性质变化，生物活性丧失，这种现象称为蛋白质的变性。酶原的激活：无活性的酶原在一定条件下，能转变成有催化活性的酶，此过程称酶原的激活。基因工程：就是用酶学的措施，在体外将多种来源的遗传物质---同源的或异源的、原核的或真核的、天然的或人工合成的DNA与载体DNA结合成一复制子，继而通过转化或转染等导入宿主细胞（安全宿主菌），生长、筛选出具有目的基团的转化子细胞。同工酶（举例阐明）：同一种属、同一机体的不一样组织，甚至在同一组织的不一样细胞器中存在着催化的化学反应相似而分子构造、理化性质和免疫学性质不用的一组酶。例如乳酸脱氢酶（LDH）可分为五种同工酶。载脂蛋白：是构成血浆脂蛋白的蛋白质组分，重要分A、B、C、D、E五类。基本功能是运载脂类物质及稳定脂蛋白的构造，某些载脂蛋白尚有激活脂蛋白代谢酶、识别受体等功能。糖异生作用：密码子：mRNA分子中每相邻的三个核苷酸编成一组，在蛋白质合成时，代表某一种氨基酸，称为密码子。糖酵解：在缺氧状况下，葡萄糖生成乳酸的过程。必需氨基酸：体内不能合成，需由食物供应的氨基酸。有8种：苏、赖、苯丙、蛋、缬、色、亮、异亮氨酸。必需脂肪酸：是体内不能合成，需由食物供应的脂肪酸，包括亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸。核酸的变性：在某些理化原因的作用下，核酸分子中的氢键断裂，双螺旋构造松散分开，理化性质变化失去原有的生物学活性即成为核酸的变性。逆转录：以RNA为模板合成DNA的过程叫逆转录。胆汁酸的肠肝循环：肝脏合成的初级胆汁酸随胆汁进入肠道后转变为次级胆汁酸。肠道中95%的胆汁酸可经门静脉被重吸取入肝，并同新合成的胆汁酸一起再次被排入肠道，此循环过程称为胆汁酸的肠肝循环。它使少许的胆汁酸最大程度地发挥其乳化作用，故有生理意义。核酸分子杂交：不一样来源的核酸变性后，合并在一处进行复性，只要这些核酸分子的核苷酸序列中具有可以形成碱基互补配对的片段，则彼此之间可形成局部双链，即所谓的杂化双链，这个过程称为杂交。酶的活性中心：是指在酶分子空间构象中，某些与酶活性有关的必需基团比较集中的区域。冈崎片段：在DNA复制过程中，随从链的合成是先合成较短的DNA片段，叫冈崎片段。Tm值：核酸在加热变性过程中，紫外光吸取值到达最大值的50%时的温度称为核酸的解链温度或变性温度，用Tm表达。复性：热变性的DNA溶液经缓慢冷却，可使本来两条彼此分离的链重新缔合，重新形成双螺旋构造，这个过程叫做复性。酶的必需集团：酶与底物的结合范围只能集中在酶分子表面的某个区域，在这个区域集中了与酶活性亲密有关的基团，这些基团称为酶的必需基团。葡萄糖耐量：正常人体对糖代谢有着精细的调整机制，在一次性食入大量葡萄糖之后，血糖水平不会出现大的波动和持续升高，这种现象被称为葡萄糖耐量或耐糖现象。氧化磷酸化：生物氧化的同步伴有ATP的生成称为氧化磷酸化。基因体现：是指基因转录和翻译的过程。详细说，在多种调整机制下，从基团激活开始，经历转录、翻译等过程产生具有生物学功能的蛋白质分子，从而赋予细胞一定的功能或表型，或使生物体获得一定的遗传性状，这就是基因体现。肝脏的生物转化作用：非营养性物质在肝脏内通过氧化、还原、水解和结合反应，使极性增强，易溶于水，可随胆汁或尿液排出体外，这一过程称为肝脏的生物转化作用。遗传住处传递的中心法则：复制DNA-转录-RNA-翻译-蛋白质问答题简述三种RNA在蛋白质合成过程中的作用？答：（1）RNA有三种：rRNA

tRNA

mRNA（2）生物学作用：rRNA不单独存在，与蛋白质构成蛋白体，核蛋白体是蛋白质合成的处所，tRNA携带运送活化了的氨基酸，参与蛋白质的生物合成，mRNA是DNA转录产物，具有DNA遗传信息，每个三羧碱基决定一种氨基酸，因此是蛋白质的摸版。简述蛋白质的构造与功能的关系？答：（1）蛋白质的一级构造是高级接构造的基础，一级构造相似，其空间设想和功能也相似，神经体释放的催产素和抗利尿激素都是九肽，其中只有两个氨基酸不一样，而其他的七个氨基残基是相似的，因此催产素和抗利尿激素的生理功能有相似之处，一级构造发生变化则蛋白质的功能也发生变化，如镰刀状红细胞性贫血者血红蛋白a-链与正常人的血红蛋白完全相似，因此不一样的是b-链端，第6位正常人为谷氨酸，而镰刀状红细胞贫血者为氨酸，导致红细胞带氨能力下降，红细胞易分裂而发生贫血，（2）蛋白质的空间构造与功能也亲密有关，由于其空间是便功能的构造基础，空间构造发生改良起功能活性链之发生变化，如核糖核酸变性后，空间构造遭到破坏催化活性丧失，当复性后，空间构造易恢复原状，功能活性随之恢复。举例阐明，酶缺乏在疾病发生、诊断方面的意义？答：酶的催化作用是机体实现物质代谢从而维持生命活动的必要条件。临床上有些疾病的发病机理是由于酶的质和量异常或酶的活性受克制所制。酶的质和量异常可分为两类，一类是先天性或遗传性酶缺陷病，如酪氨酸缺乏的病人能将酪氨酸转化成黑色素，使皮肤毛发缺乏黑色素而成白色，称为白化病。另一种是后天性的由于激素代谢障碍维生素或微量元素缺乏所制，如维生素K缺乏过多，由于V11

1X

X不能生成成熟的对应凝血因子，病人体现出凝血时间延长，导致皮下肌肉或胃肠道出血，诊断：测定血清（血浆）、尿液、脑脊液等体液中酶活性的变化，可以反应出某些疾病的发生和发展有助于临床诊断和预后判断，如羊水中乙酰胆碱酯酶活性的测定是产前诊断神经管缺损开放性脊椎裂的首选生化指标，如假胎蛋白（AFP）同步测定对神经管缺损诊断精确率可达99%，测定血和尿中淀粉酶的活性，可作为急性胰腺炎的辅助诊断，测定血中的谷丙转氨酶的活性，可判断肝炎的活动状况。酶与医学的关系亲密，许多疾病的发生与酶的缺乏或克制有关，酶活性的测定一般有助于疾病的诊断。某些酶可作为治疗的药物，并且是抗菌抗癌等药物的设计的根据。简述糖在体内分解代谢的途径？答：糖在体内的分解代谢重要包括糖的无氧分解、糖的有氧氧化和磷酸戊糖途径等三种方式。（1）在缺氧的状况下，葡萄糖生成乳酸的过程称为无氧分解。（2）糖在有氧的条件下彻底氧化成水和二氧化碳并产生大量能量的过程称为有氧氧化，有氧氧化是糖氧化的重要方式，体内绝大多数细胞都要通过此途径获得能量。（3）糖的有氧氧化和糖的酵解是体内许多组织糖分解代谢的重要途径，此外，肝脏脂肪组织泌乳期乳腺、肾上腺皮质等尚有磷酸戊糖途径。简述糖的有氧氧化和无氧酵解中ATP的生成及运用特点？答：糖有氧氧化的基本生理意义是：为机体的生理活动提供能量，由葡萄糖在有氧氧化的过程中ATP的生成和消耗的总结。1mol的葡萄糖氧化成水和二氧化碳时，可生成38mol或36molATP，由此可见糖在有氧条件下彻底氧化释放的能量远多出糖酵解。在正常生理条件下体内大多数组织细胞皆从糖有氧氧化中获得能量，糖酵解为生物界一般存在的供能途径，但产生的能量有限，1分子的葡萄糖经酵解生成2分子的乳酸和共4分子的ATP。扣除葡萄糖及6-磷酸果糖磷酸化时先后消耗的2分子的ATP，故净生成2分子的ATP。糖原分子中的一种葡萄糖残基不通过已糖激酶的催化反应，故经酵解后生成3分子的ATP，运用糖酵解最重要的生理意义迅速为机体提供能量。这对肌肉收缩有为重要，肌肉收缩几秒钟就可耗尽，这时既是氧缺乏，不过由于葡萄糖进行氧化的反应过程比糖酵解要长，不能满足肌肉对能量的需求，而通过糖酵解则可迅速获得ATP。简述糖的有氧氧化和三羧酸循环的生理意义？答：（一）生理意义：为机体的生理活动提供能量，由葡萄糖在有氧氧化过程中ATP生成和消耗的总结。1mol的葡萄糖在彻底氧化成水和二氧化碳时，可生成38mol或36molATP，由此可见糖在有氧条件下彻底氧化释放的能量远多出糖酵解。在正常生理条件下体内大多数组织细胞皆从糖有氧氧化中获得能量。糖有氧氧化途径中许多中间代谢产物不是体内合成其他物质的原料。糖有氧氧化途径与糖的其他代谢途径也有亲密的联络，如糖酵解磷酸戊糖途径。糖醛酸果糖中乳糖的代谢等。（二）三羧酸循环是糖、脂肪、蛋白质三大营养物质分解代谢的共同途径，脂肪、蛋白质在体内都产生乙酰辅酶A，然后进入三羧酸循环进行代谢。循环自身不是释放能量的重要环节，其作用在于进行4次脱氧反应，如氧化磷酸化提供还原信号。三羧酸循环又是糖、蛋白质、脂肪代谢联络的枢纽。什么是酮体？怎样产生，又怎样被运用？答：酮体是脂肪酸在肝内分解代谢产生的中间产物，包括：乙酰乙酸，Ｂ－羟丁酸和丙酮。酮体在肝内生起限制酶内ＨＭＧ－ＣoＡ合成酶。酮体在肝外组织被氧化利用，其重要酶类是琥珀酸酰CoA转硫酸酶和乙酰硫基酶。（２）酮体代谢的特点是：肝内生成肝外氧化运用。其生理意义是：肝为肝外组织尤其是脑组织提供的能源物质，在正常生理状况下，脑组织重要依托血糖供能，不能直接摄取脂肪酸，却可运用酮体，在糖供应局限性或出现障碍的时候，酮体可以替代葡萄糖为脑组织和肌肉组织的重要来源。试述谷氨酰胺的生成及生理作用？答：1、NH３对机体有毒，需要以无毒的形式来运送，目前已明确，它在血液中的运送形式是谷氨酰胺和丙氨酸，体内多数组织生成的氨是以谷氨酰胺的形式向外运送的，NH３与谷氨酸在谷氨酰胺合成酶的催化下，由ATP合成供能，合成谷氨酰胺，因此是一种耗能不可逆的过程，谷氨酰胺经血液运往肝、肾后，在谷氨酰胺酶的作用下水解释放出NH３并生成谷氨酸。2、NH３是在肝脏合成尿素或肾脏形成胺盐，均随尿排出体外，谷氨酰胺既是NH３的运送形式，也是NH３存储与解毒的形式。简述胆固醇的体内转化途径？答：无论是外源性胆固醇或内源性胆固醇在体内均不能彻底氧化分解,只能转化为其他化合物.如通过肾上腺和性腺的作用,胆固醇可以转化成类固醇激素;通过皮肤作用,通过紫外线照射,胆固醇可以转化成维生素D.胆固醇在体内最重要的一种转化途径,是通过肝脏将胆固醇转化为胆汁酸,这一途径不仅是机体向体外排泄胆固醇的重要途径,并且也是维持机体胆固醇水平平衡的关键所在.正常状况下,从胆囊排入肠道的胆汁酸盐大概90％要在小肠内被重吸取回肝脏再利用,人们把胆汁酸盐的这种循环方式称为胆汁酸盐的肠-肝循环过程.未被吸取的胆固醇在小肠下段转化为类固醇随粪便排出.假如设法减少胆汁酸盐在肠道中的再吸取量,不仅可以增长粪便中胆固醇的排出量,还可以通过反馈.机制使体内的7α羟化酶活性升高,增进更多的胆固醇:转化为胆汁酸盐,到达减少血胆固醇的目的.简述遗传信息传递过程中，复制、转录、翻译过程的特点？答：复制、转录、翻译过程的特点：复制转录翻译原料dNTPNTP20种α氨基酸重要的酶和因子DNA聚合酶、拓扑异构酶、引物酶、解链酶、DNA连接酶、DNA结合蛋白等RNA聚合酶、ρ因子等氨基酰tRNA合成酶、转肽酶、起始因子、延伸因子等模板DNADNAmRNA链的延长方向5，端-3，端5，端-3，端N端-C端方式半保留复制不对称转录核蛋白体循环配对（信息传递）A-T;G-CA-U;T-A;G-C三联体密码子-对应氨基酸产物DNARNA蛋白质加工过程一般不必复制后加工转录后加工，分别形成mRNA、tRNA、rRNA翻译后加工，生成具有生物活性的成熟蛋白质简述肝脏在糖、脂类、蛋白质、激素、维生素代谢中的作用？答：（1）在糖的代谢中，肝脏是通过肝糖原的合成，分解和糖异生的作用来维持血糖浓度的恒定。保证全身各组织的能量体。

（2）肝脏在脂类的消化、吸取、分解、合成以及运送等的过程中均起到重要的作用，例如：肝脏合成的胆汁酸盐是乳化剂；酮体只能在肝中生成，VLDL和HDL只能在肝脏中合成；催化胆固醇脂生成的酶LCAT只能在肝脏中合成，

（3）肝脏可以合成多种血浆蛋白质，如清蛋白，凝血酶条，纤维蛋白原等，通过鸟氨酸循环，将有毒的氨转化成五毒的尿素也只能在肝脏中进行。

（4）肝脏在维生素的吸取，贮存、和转化方面有着重要的作用。例如：脂溶性维生素是伴随脂肪的吸取而吸取的；肝脏是维生素A、K、B12的重要贮存场所；维生素A与维持暗视有关；Vk参与凝血酶原以及凝血因子VII，IX，X的合成，B12缺乏可引起大细胞性贫血；在肝内维生素PP转化为NAD+或NADP+，维生素B1转化为TPD

，维生素B2转变为FMN，B胡萝卜素转变为维生素A，

（5）肝脏参与激素的灭活，如对雌激素的灭活很好，可导致肝掌或蜘蛛痔。论述血浆蛋白的重要功能（至少6方面）？答：（1）血浆胶体渗透压：清蛋白的分子量小，摩尔浓度高，且在生理PH条件下电负荷性高，是水分子汇集在其分子表面，因此清蛋白能有效的维持胶体渗透压。

（2）维持血浆正常的pH：生理pH环境下，血浆蛋白为弱酸，其中一部分可与Na+等形成弱酸盐，弱酸与弱酸盐形成缓冲对，参与维持正常的pH值。

（3）运送作用：血浆蛋白可通过度子表面的亲脂性结合点运送脂溶性物质，还能和某些轻易被细胞摄取或轻易随尿排出的小分子物质相结合，防止他们从肾丢失。血浆蛋白除运送血浆中的物质以外，还能调整被运送物质的代谢。

（4）免疫作用：血浆中可发挥免疫作用的蛋白质有免疫球蛋白和补体。抗原刺激机体可产生特异性抗体，他能识别特异性抗原并与之结合成抗原抗体结合物，继而激活补体系统来杀伤抗原。

（5）催化作用：血浆中的蛋白酶根据其来源和功能可分为血浆功能酶，外分泌酶和细胞酶。其中重要在血浆中发挥催化作用的是血浆功能酶，而血浆中外分泌酶和细胞酶活性升高往往反应有关脏器细胞破损或细胞膜通透性升高，有助于疾病诊断和预后判断。（6）营养作用：血浆蛋白分解为氨基酸后可参与氨基酸代谢池，用于合成组织蛋白，转变成其他含氮化合物，异生成糖或分解功能。（7）凝血抗凝血和纤溶作用：有些血浆蛋白质是凝血因子，当血管内皮损伤，血液流出血管时，凝血因子参与连锁酶促反应，形成血凝块而止血，血浆中还存在某些抗凝成分和纤溶系统，与凝血系统维持动态平衡，保证了血流的畅通。试以脂类代谢及代谢紊乱的理论分析酮症、脂肪肝和动脉粥样硬化的成因？答：（1）酮症：在糖尿病或糖供应障碍等病理状况下，胰岛素分泌减少或作用低下，而胰高血糖素，肾上腺素等分泌上升，导致脂肪动员增强，脂肪酸在肝内分解增多，同步，由于重要来源于糖分解的代谢的丙酮酸减少，因此使草酰乙酸减少，导致肝中乙酰Coa的堆积，导致酮体生成增多，超过肝外组织氧化运用的能力，引起血中酮体异常升高，导致酮症。（2）脂肪肝：肝细胞内脂肪来源多，去路少，导致脂肪积存。原因有：1）肝功能低下或合成磷脂的原料不一样，导致磷脂脂蛋白合成局限性，导致肝内脂肪运出障碍。2）糖代谢障碍，导致脂肪动员增强，进入肝内的脂肪酸增多。3）肥胖活动过少时能，能量消耗减少，糖转变成脂肪增多。（3）动脉粥样硬化：血浆中LDL增多或HDL下降，均可使血浆中胆固醇过高，过多的胆固醇轻易在动脉内膜下沉积，久了则导致动脉粥样硬化。简述血液氨基酸的来源与去路？答：⑴血液氨基酸的来源：①食物蛋白质消化吸取；②组织蛋白质分解；③其他化合物转变生成的非必需氨基酸。⑵血液