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高钠饮食与高血压钠可以维持血压正常,对盐与高血压的关系已经研究了一百多年,发现了高盐摄入可以引起血压升高,低盐饮食可使血压降低,即钠离子的含量关系着机体血压是否能正常维持。那么,钠引起人体高血压的机理是什么?高血压是指以体循环动脉血压(收缩压和/或舒张压)增高为主要特征(收缩压≥140毫米汞柱,舒张压≥90毫米汞柱),可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征。高血压是最常见的慢性病,也是心脑血管病最主要的危险因素。过多的钠可以引起可以从多个方面引起高血压:1.对血管的影响引起高血压摄入过多的钠盐,也会导致血管平滑肌细胞外液中的钠离子增多,外液内流进入细胞导致细胞吸水体积增大。血管的平滑肌细胞增大后,一方面会导致管腔变窄,增加外周阻力;另一方面也会增强对循环血液中缩血管因子的反应性,如肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素、内皮素等,从而导致血管痉挛,全身细小动脉阻力增加,导致血压升高。另外,细胞内的钠离子浓度升高,会对钠-钾-ATP酶的活性造成抑制,钠钙交换就会增加,细胞外的钙离子内流增加,从而兴奋血管平滑肌导致其收缩,增加外周血管阻力,也会导致血压升高。2.肾脏排钠障碍造成钠水潴留大部分的物质都是经过肾脏代谢和排泄的,钠离子也不例外。约有95%的钠离子通过肾脏排泄,但当摄入的钠盐过多时,就会增加肾小管对钠的重吸收增加,,继而造成钠水潴留,导致血容量增加,形成高血压。3.交感神经活动功能增高一般认为,钠摄入量过高可增加脑脊液中钠离子浓度刺激交感神经,引起交感神经细胞兴奋,激活肾素血管紧张素醛固酮系统,血管收缩,升高血压。2018年,日本研究人员发现了钠离子浓度增加导致血压升高的机制,即钠离子浓度增加会促使交感神经活性增高并导致血压升高。他们发现,正常实验鼠过量摄入食盐(氯化钠)导致体液中的钠离子浓度上升后,大脑一些特定神经胶质细胞中的钠离子通道就能够感知到这一变化,进而会引起交感神经活性增高,从而导致血压升高。由此可见,钠盐可从多个方面“入手”诱发高血压,因此在日常生活中我们应适当地控制钠盐的摄入,尤其是高血压患者。同时,钠和钾密切相关,但在体内具有相反的作用,高钾摄入可以帮助放松血管和排泄钠,同时降低血压。例、高盐饮食容易造成血压升高,高盐饮食后一段时间内,虽然通过调节饮水和泌尿可以使细胞外液渗透压回归Na+摄入前的水平,但机体依旧处于正钠平衡(总Na+摄入多于排出)状态。下列叙述正确的是()A.细胞外液渗透压90%以上来源于Na+和K+B.高盐饮食后,通过体液调节来维持水和盐的平衡C.主动饮水和垂体分泌的抗利尿激素增加使细胞外液渗透压回归D.细胞外液渗透压回归后处于正钠平衡时,细胞外液总量和体液总量均增加解析:细胞外液渗透压90%以上来源于Na+和Cl-,A错误;高盐饮食后,通过神经-体液调节来维持水和盐的平衡,B错误;抗利尿激素是下丘脑分泌,垂体释放的,C错误;
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