心血管三风湿性心脏病 心瓣膜病课件

第十九章心血管疾病风湿病(rheumatism)风湿病(rheumatism)是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。病变主要累及全身结缔组织，最常侵犯心脏、关节和血管等处，以心脏病变最为严重。风湿病的急性期有发热、心脏和关节损害、环形红斑、皮下节结、舞蹈病等症状和体征。血液检查:抗链球菌溶血素抗体0滴度升高，血沉加快，白细胞增多，心电图示P-R间期延长等表现，也称风湿热(rheumaticfever)。风湿热常反复发作，急性期过后，常造成轻重不等的心脏病变，特别是心瓣膜的器质性变化，形成慢性心瓣膜病，可带来严重后果。风湿病多发于5~15岁，以6~9岁为发病高峰，男女患病率无差别。出现心瓣膜变形常在20~40岁之间。风湿病与类风湿性关节炎、硬皮病、皮肌炎、结节性多动脉炎及系统性红斑狼疮等同属于结缔组织病(connectivetissuedisease),也称胶原病(collagendisease)病因及发病机制病史抗原抗体交叉反应链球菌细胞壁的C抗原(糖蛋白)引起的抗体可与结缔组织(如心脏瓣膜及关节等)发生交叉反应；链球菌壁的M蛋白与存在于心脏、关节及其他组织中的糖蛋白发生交叉反应病理变化变质渗出期（1月）：粘液变性纤维素变性浆液纤维素渗出少量炎症细胞病理变化增生期（2-3月）：间质水肿纤维素样坏死风湿小体风湿细胞来源：巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物质形态：细胞体积大，圆形胞浆丰富，嗜碱性核大，圆形或椭圆形核膜清晰，染色质集中横切面呈枭眼状纵切面呈毛虫状多位于血管旁呈梭形风湿细胞少量淋巴细胞浸润增生期病理变化瘢痕愈合期（2-3月）：坏死细胞被吸收风湿细胞-纤维细胞风湿小体纤维化形成梭形瘢痕风湿性心脏病风湿性心内膜炎二尖瓣/二尖瓣+主动脉瓣瓣膜闭锁缘的疣状赘生物瓣膜纤维化→变形瓣膜病→血流动力学影响McCallum斑（瓣膜口狭窄或关闭不全，受血流冲击

较重的左房后壁出现粗糙，内膜增厚称为McCallum斑）大体：瓣膜闭锁缘单行排列直径1-2mm灰白、半透明附着牢固不易脱落镜下：血小板及纤维素小灶状纤维素样坏死少量风湿细胞赘生物风湿性心脏病风湿性心肌炎：心肌间质水肿风湿小体和淋巴细胞浸润小瘢痕传导阻滞风湿性心外膜炎：绒毛心缩窄性心外膜炎心外膜腔大量纤维素浆液渗出心脏不停搏动和牵拉纤维素呈绒毛状风湿性关节炎成年患者游走性关节炎：急性炎症表现大关节（膝，踝，肩，碗，肘）不遗留关节变形其他皮肤病变（少见）环形红斑皮下结节风湿性动脉炎:大小动脉风湿性脑病:小舞蹈症感染性心内膜炎急性（ＡＢＥ）病原：致病力强的化脓菌侵犯二尖瓣和主动脉瓣疣状赘生物器官的感染性梗死急性心瓣膜功能不全起病急，病情重体积大，灰黄或浅绿质地松脆，易脱落组成：脓性渗出物血栓，坏死组织大量菌落感染性心内膜炎亚急性（ＳＢＥ）病原：毒力较弱的草绿色链球菌菌血症有基础病变病程迁延SBE常侵犯二尖瓣和主动脉瓣赘生物→瓣膜变形→狭窄或关闭不全血管内栓子动脉性栓塞血管炎无菌性梗死肾炎败血症息肉状或菜花状质松脆，易破溃脱落血小板，纤维素细菌菌落，坏死组织少量中性粒瓣膜病瓣膜的器质性病变表现为：瓣膜口狭窄：瓣膜增厚，健索粘连瓣膜关闭不全：相邻瓣膜粘连最后导致心功能不全全身血循环障碍二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄(mitralsenois)多由风湿性心内膜炎反复发作所致，少数由感染性心内膜炎引起。正常的二尖瓣口面积为5cm2，可通过两个手指，因膜病变。瓣膜口狭窄可缩小到1.0-2.0cm2.严重时可达0.5cm2病变早期瓣膜轻度增厚，呈隔膜状；后期瓣叶增厚、硬化、腱索缩短，使瓣膜呈“鱼口状”腱索及乳头肌明显粘连短缩，常合并关闭不全。二尖瓣狭窄血波动力学及心脏变化早期由于二尖瓣口狭窄，心脏舒张期从左心房流人左心室的血流受阻，左心房代偿性扩张肥大，使血液在加压情况下快速通过狭窄口，并引起旋涡与震动，产生心尖区舒张期隆隆样杂音。后期左心房功能代偿失调，左心房内血液淤积，肺静脉回流受阻，引起肺淤血、肺水肿或漏出性出血。临床出现呼吸困难、发绀、咳嗽和咳出带血的泡沫状痰等左心衰竭症状。当肺静脉压升高(>25mmHg)时，通过神经反射引起肺内小动脉收缩或痉挛，使肺动脉压升高。长期肺动脉高压，可导致右心室代偿性肥大。继而失代偿，右心室扩张，三尖瓣相对关闭不全，最终引起右心房及体循环静脉淤血。临床表现:颈静脉怒张，肝淤血肿大，下肢水肿及浆膜腔积液等心力衰竭症状。听诊心尖区可闻及行张期隆样杂音。X线显示左心房增大，晚期左心室略缩小，X线显示为“梨形心”。发生原因临床表现心脏听诊标志改变二尖瓣狭窄风湿，感染左心房肥大，先左心衰肺淤血，继发右心衰转变成为全心衰心尖区舒张期隆隆样杂音梨形心二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全(mitralifsffciecy),多为风湿性心内膜炎的后果，也可由亚急性细菌形心内膜炎等引起二尖瓣关闭不全时，左心收缩期左心室部分血液返流到左心房内，加上接纳肺静脉的血液，左心房血答量较正常增多，久之出现左心房代偿性肥大，继而左心房、左心室容积性负荷增加，使左心室代偿性肥大，右心室、右心房代偿性肥大，右心衰竭和体循环淤皿。临床表现:听诊心尖区可闻及收缩期吹风样杂音。X线显示左心室肥大，呈“球形心”。二尖瓣狭窄和关闭不全常合并发生。发生原因临床表现心脏听诊标志改变二尖瓣狭窄风湿，感染左心房肥大，先左心衰肺淤血，继发右心衰转变成为全心衰心尖区舒张期隆隆样杂音梨形心二尖瓣关闭不全左心室肥大心尖区可闻及收缩期吹风样杂音球形心二尖瓣关闭不全风湿、感染左房→左室→右心→全心球形心主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄(aorticvalvestenosis)主要由风湿性主动脉炎引起，少数是由先天性发育异常，动脉粥样硬化引起的主动脉瓣膜钙化所致。主动脉瓣膜间发生粘连、瓣膜增厚、变硬，并发生钙化致瓣膜口狭窄。主动脉瓣狭窄后左心室排血受阻，左心室发生代偿性肥大，室壁增厚，呈向心性肥大。后期左心功能代偿性失调，出现左心衰竭，进而引起肺淤血、右心衰竭和体循环淤血。临床表现:听诊主动脉瓣区可闻及粗糙、喷射性收缩期杂音。X线显示心脏呈“靴形”。患者出现心绞痛、脉压减小等症状。发生原因临床表现心脏听诊标志改变二尖瓣狭窄风湿，感染左心房肥大，先左心衰肺淤血，继发右心衰转变成为全心衰心尖区舒张期隆隆样杂音梨形心二尖瓣关闭不全风湿，感染左心室肥大心尖区可闻及收缩期吹风样杂音球形心主动脉瓣狭窄风湿左心室肥大，患者出现心绞痛、脉压减小等症状主动脉瓣区可闻及粗糙、喷射性收缩期杂音心脏呈“靴形”主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全(aorticvalveifstfciency)主要由风湿性主动脉炎引起，亦可由感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化、梅毒性主动脉炎引起。另外，类风湿性主动脉炎及Martan综合征也可使主动脉环扩大而造成主动脉关闭不全。在舒张期，主动脉关闭不全，主动脉部分血波反流至左心室，使左心室血容量增加，发生代偿性肥大。久而久之，相继发生左心室、肺淤血、肺动脉高压，进而引起右心肥大，体循环淤血。临床表现:听诊主动脉区可用及舒张期吹风样杂音。患者可出现颈动脉搏动、水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象，脉压差加大。发生原因临床表现心脏听诊标志改变二尖瓣狭窄风湿，感染左心房肥大，先左心衰肺淤血，继发右心衰转变成为全心衰心尖区舒张期隆隆样杂音梨形心二尖瓣关闭不全风湿，感染左心（包括左房和左室）肥大心尖区可闻及收缩期吹风样杂音球形心主动脉瓣狭窄风湿左心室肥大，患者出现心绞痛、脉压减小等症状主动脉瓣区可闻及粗糙、喷射性收缩期杂音心脏呈“靴形”主动脉瓣关闭不全风湿、梅毒左心室肥大患者可出现颈动脉搏动、