医学教学课件：水肿

水肿

edema体液水+溶质，约占体重60%细胞内液40%组织间液15%跨细胞液血浆5%体液容量及分布

细胞外液(20%)

细胞外液(20%)体液中的电解质阳离子阴离子细胞外液Na+K+Ca2+Mg2+Cl-HCO3-SO42-HPO42-有机酸细胞内液K+Mg2+Na+Ca++HPO42-SO42-HCO3-Cl-体液渗透压由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成渗透作用示意图NaH2OH2OH2OH2ONaH2OH2ONaNa体液渗透压体液渗透压取决于体液中溶质分子及离子的数目血浆渗透压:280～310mmol/L细胞内液40%组织间液15%跨细胞液血浆5%

细胞外液(20%)渗透压的变化是影响水在细胞内外移动的主要因素

高低

低高H2OH2O渗透压水、钠平衡

水平衡：入量(ml)量(ml)出食物700(-900)饮水1000(-1300)代谢水300合计2000(-2500)皮肤500肺350粪便150尿液1000(-1500)2000(-2500)水、钠平衡

水的生理功能

促进物质代谢调节体温润滑水平衡水、钠平衡

钠的生理功能

维持体液的渗透压和酸碱平衡参与细胞动作电位的形成参与新陈代谢和生理功能钠平衡：体钠分布（45mmol/Kg体重）骨（40%）细胞外液（50%）140mmol/L(血钠）细胞内液（10%）10mmol/L

体钠食盐肾多摄多排少摄少排不摄不排90%汗、粪便水、钠平衡

钠的生理功能体液平衡的调节调节因素来源原因

功能渴觉中枢下丘脑血浆渗透压↑血容量↓AngⅡ↑刺激渴感→饮水行为（维持水平衡）ADH下丘脑血浆渗透压↑血容量↓AngⅡ↑远端小管重吸收水（维持水平衡）体液平衡的调节调节因素来源原因功能醛固酮心房肽肾上腺皮质

血容量↓

血钠↓/血钾↑远端小管保钠排钾（维持钠平衡）心房肌急性血容量↑血钠↑

AngⅡ↑肾素↓(维持抗醛固酮钠抗AngⅡ平衡)渴感

(thirst)

渴觉中枢ECF渗透压

血容量

渴则思饮寻水，饮水降渗透压止渴感抗利尿激素的调节及其作用示意图下丘脑神经垂体细胞外液渗透压↑AngII↑渗透压-R容量、压力-R

血容量↓血浆渗透压↓血容量↑

ADH↑肾小管保H2O醛固酮分泌的调节及其作用示意图肾脏近球细胞循环血量减少肾动脉压下降致密斑钠负荷减少交感神经兴奋

肾素血管紧张素原血管紧张素II血管收缩肾上腺细胞外液中K多、Na少醛固酮肾小管

保钠排钾循环血量增加水肿概念病因与发病机制常见水肿的特点水肿的特征及对机体的影响水肿(edema):

组织间隙体腔或液体过多积水(hydrops)细胞水肿：细胞内液过多。edema局部性水肿（localedema）全身性水肿（anasarca）水肿概念病因与发病机制常见水肿的特点水肿的特征及对机体的影响病因及基本机制Ⅰ血管内外液体交换失衡生成>回流基本特征毛细血管流体静压组织静水压血浆胶渗压组织胶渗压23-225258178毛细血管有效流体静压有效胶体渗透压有效滤过压1.毛细血管流体静压↑2.血浆胶体渗透压↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻

基本机制Ⅰ血管内外液体交换失衡生成>回流基本特征1.毛细血管流体静压↑机制毛细血管流体静压↑有效滤过压↑组织液生成↑原因右心衰竭静脉回流受阻淤血局部受压静脉压↑全身性水肿局部水肿

基本机制Ⅰ1.毛细血管流体静压↑2.血浆胶体渗透压↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻

基本机制Ⅰ血管内外液体交换失衡2.血浆胶体渗透压↓机制血浆胶渗压↓有效滤过压↑原因血浆白蛋白↓白蛋白合成↓(肝脏病)白蛋白丢失↑(肾病)白蛋白消耗↑(肿瘤等)

基本机制Ⅰ1.毛细血管内压↑2.血浆胶体渗透压↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻

基本机制Ⅰ血管内外液体交换失衡3.微血管壁通透性↑机制通透性↑血浆胶体渗透压↓组织胶体渗透压↑蛋白漏出原因各种炎症

损伤微血管壁通透性↑

释放炎症介质血浆蛋白含量↓组织液蛋白含量↑

基本机制Ⅰ1.毛细血管内压↑2.血浆胶体渗透压↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻

基本机制Ⅰ血管内外液体交换失衡4.淋巴回流受阻机制淋巴回流↓

组织胶渗压↑蛋白性液滞留组织间隙原因瘤细胞淋巴转移淋巴性水肿

淋巴道受阻丝虫病水肿液蛋白含量高

基本机制Ⅰ淋巴性水肿病因及基本机制Ⅱ体内外液体交换失衡——钠水潴留肾排钠水↓滤过↓重吸收↑or/and近曲小管：重吸收60～70%远曲小管和集合管：分泌和重吸收2.肾小管重吸收↑(1)肾小球滤过分数增加(2)心房利尿肽(ANP)分泌减少

基本机制Ⅱ1.肾小球滤过率↓(1)原发性GFR↓：急性、慢性肾小球肾炎(2)继发性GFR↓—有效循环血量（ECBV）↓休克、脱水、心衰等(3)肾血流重分布(4)醛固酮、抗利尿激素分泌增加

肾小球滤过分数(filtrationfraction,FF)FF=GFR(125)肾血浆流量(660)ECBV↓FF↑重吸收↑？？≈20%(1)肾小球滤过分数增加FF=GFR(125)肾血浆流量(660)20%ECBV↓交感神经兴奋↑FF=GFR(125)肾血浆流量(660)20%交感神经兴奋↑FF=GFR肾血浆流量(300)ECBV↓(100)33%入球小动脉:

粗而短，收缩+出球小动脉:

细而长，收缩+++

ECBV↓交感神经兴奋↑出球小动脉明显收缩肾血流量↓FF=GFR轻度↓肾血浆流量

FF血浆蛋白浓度↑重吸收钠水↑ECBV↓FF↑重吸收↑？？ECBV↓ANP↓近曲小管钠水吸收↑ANP作用:利钠、利尿、扩血管、抑制ADH、醛固酮

基本机制Ⅱ2.肾小管重吸收↑(1)肾小球滤过分数增加(2)心房利尿肽(ANP)分泌减少近髓肾单位皮质肾单位重吸收强重吸收弱(3)肾血流重分布90%10%交感神经末梢90%10%交感神经末梢ECBV↓交感神经兴奋↑90%10%ECBV↓交感神经兴奋↑90%10%ECBV↓交感神经兴奋↑ECBV↓交感神经兴奋↑肾血流重分布重吸收明显↑分泌↑:RAA系统血钾升高，血钠降低

基本机制Ⅱ2.肾小管重吸收↑(1)肾小球滤过分数增加(2)心房利尿肽(ANP)分泌减少(3)肾血流重分布(4)醛固酮、抗利尿激素分泌增加入球小动脉近球细胞致密斑Na+

ECBV↓入球小动脉牵张↓致密斑交感兴奋入球小动脉牵张↓致密斑ECBV↓Na+↓交感兴奋肾素↑灭活↓:肝硬变

基本机制Ⅱ分泌↑:RAA系统血钾升高，血钠降低2.肾小管重吸收↑(1)肾小球滤过分数增加(2)心房利尿肽(ANP)分泌减少(3)肾血流重分布(4)醛固酮、抗利尿激素分泌增加ECBV↓醛固酮↑血浆渗透压↑ADH↑刺激因素：渗透压

、血容量

、血管紧张素

基本机制Ⅱ2.肾小管重吸收↑(1)肾小球滤过分数增加(2)心房利尿肽(ANP)分泌减少(3)肾血流重分布(4)醛固酮、抗利尿激素分泌增加体内外液体交换失衡——钠水潴留血管内外液体交换失衡1.肾小球滤过↓2.肾小管重吸收↑

原发性GFR↓

继发性GFR↓1.毛细血管内压↑2.血浆胶体渗透压↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻(1)肾小球滤过分数增加(2)ANP分泌减少(3)肾血流重分布(4)ALD、ADH分泌增加水肿发病机制示意图病因钠水潴留

血容量↑体外血管内压↑其它因素

组织间液↑体内外交换血管内外交换病因体内水肿概念病因与发病机制水肿的特征及对机体的影响常见水肿的特点1.水肿液的性状---漏出液和渗出液外观较清亮较混浊或呈血性蛋白

较少，较多含量

25g/L25g/L比重

1.0151.018细胞数

少多漏出液渗出液水肿的特征2.皮肤特征显性水肿（frankedema）隐性水肿（recessiveedema）组织间隙水凝胶吸附游离水肿对机体的影响水肿概念病因与发病机制水肿的特征及对机体的影响常见水肿的特点钠水潴留组织液生成过多1.肾小球滤过↓2.肾小管重吸收↑

原发性GFR↓

继发性GFR↓FF↑

醛固酮、ADH1.毛细血管内压↑2.血浆胶体渗透压↓3.微血管壁通透性↑4.淋巴回流受阻心源性水肿ECBV↓静脉回流↓肾性水肿1.肾病性水肿

以肾病综合征为例水肿蛋白尿低蛋白血症组织液生成大于回流血浆容量肾血流灌注压GFR水钠潴留RAA肾小管重吸收ADH肾性水肿2.肾炎性水肿GFR下降滤过面积减少肾小管重吸收正常球I管失衡水肿腹水肝性水肿腹水水钠潴留肾血流量GFRRAA血容量ADH肝硬化肝、肠淋巴生成大于回流肝静脉回流受阻门静脉高压血浆蛋白↓肺水肿

肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡肺水肿

肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡发病机制1.肺毛细血管压力升高--压力性肺水肿左心衰竭等--心源性肺水肿肺血容量急剧增加--静脉输液过多、过快2.肺毛细血管通透性升高--通透性肺水肿病因：炎症、烧伤、创伤、休克等。3.血浆胶体渗透压下降--血浆白蛋白含量减少(对肺水肿的产生的意义较少)4.肺淋巴回流障碍--淋巴回流是抗肺水肿的重要因素

脑水肿：脑组织液体含量增多引起的脑容量增大。血管性细胞毒性间质性脑肿瘤、外伤、脑血管病变脑脓肿、炎症脑缺血、缺氧稀释性低钠血症尿毒症、糖尿病脑室孔道或大脑导水管阻塞病因毛细血管通透性升高代谢障碍

ATP

钠泵失灵细胞内Na脑脊液循环受阻脑脊液回收障碍发病机制主要在白质灰质和白质主要在脑室周围水肿部位ECF增加减少增加学习要点掌握水肿概念、病因与发病机制（2大机制）了解水肿的特征及对机体的影响了解常见水肿的特点典型病例

患者