老年单纯性收缩期高血压的诊断与治疗

老年单纯性收缩期高血压的

诊断与治疗

新疆库尔勒农二师医院心内科潘杰锋大量的流行病学及临床试验证实，收缩压及脉压与心血管并发症的发生有肯定关系，能更准确地预测各种原因所致的死亡、心衰以及脑卒中等。50岁以上成人，收缩压（SBP）≥140mmHg是比舒张压（DBP）更重要的心血管疾病（CVD）危险因素。65～74岁老年人群中高血压病患者与血压正常者相比，心血管病危险性增高3倍，脑血管意外的危险性增高2倍，心血管病病死率增高2倍。青年和中年人中，收缩压及舒张压均与心血管危险性有关，而老年人中ISH比舒张期高血压（DH）更能预测心脑血管事件的发生率和死亡率。美国高血压监测和随访（HDFP）研究多元回归分析表明，在60～69岁组，除外其他危险因素，SBP每升高0.133KPa（1mmHg），年死亡率增加1％。老年单纯性收缩期高血压的诊断

WHO/ISH的1999年高血压治疗指南将ISH定义为收缩压（SBP）≥140mmHg，舒张压（DBP）<90mmHg的高血压，最初升高的读数至少复查两次以上，每次取大于2个读数的平均值，但一些心排出量增加的疾病，如主动脉关闭不全、主动脉瘘、动脉导管未闭、重度贫血、甲亢等所致的SBP升高不包括在内。老年ISH则指年龄〉60或65岁的ISH患者。老年人血压较不稳定，易受情绪、体位、活动的影响，并且24小时血压变化大，应于不同体位反复测量血压，测量前须安静5分钟以上。临界血压可于1周后复查。SBP在不同的大动脉中是不同的，主动脉压的降低是降压治疗的关键。

间接测压可出现误差，如“听诊间隙”可使测得的收缩压明显低于实际水平，而有些老年人因为动脉硬化，袖带气囊要在很高的压力下才能完全阻断硬化血管的血流，从而使测得的读数高于动脉内的实际压力，出现假性ISH。如靶器官没有或只有轻微的损害，积极降压疗效不佳或小心治疗仍出现显著体位性低血压时应考虑假性高血压的可能。

老年单纯性收缩期高血压的特点

收缩压随年龄的增长逐渐升高，而舒张压多于50～60岁达到顶峰并开始下降。过去曾认为，老年ISH是正常的衰老过程，但在某些原始部落中，膳食低钠、相对高钾、无肥胖并进行适量体力活动的人群，血压并不逐年增高，故ISH是在环境因素长期作用下的病理现象。近年来的荟萃分析结果显示，各工业化国家人口中，ISH的患病率在60岁为5％，70岁以上为20.6％，80岁以上高达23.6％。与国外相比，我国女性患病率随年龄增长一直显著高于男性，其高峰期较男性提前10～20岁，特别在65岁以前，几乎每隔5岁增加1倍。

老年人高血压中，除一部分是从老年前期的舒张期高血压演进而来，大部分是由于内膜和中层变厚，胶原、弹性蛋白、脂质和钙含量增加导致大动脉弹性减退，顺应性下降而产生。这些改变，使收缩期射血时由于大动脉扩张性降低，收缩压可以增高。舒张期时则又不能保持血管腔内压力，故舒张压可以减低，脉压增大。收缩压升高和脉压增大是心血管病致死的重要危险因素之一。

常有不同程度的心、脑、肾等靶器官损害，急剧过度的降压有可能导致心肌梗死、脑血栓等并发症的发生。收缩压增高可加重左心室后负荷和心脏作功，导致左室心肌肥厚，久而久之可诱发心力衰竭。白大衣高血压

白大衣高血压是指患者仅在诊室内测得血压升高而诊室外血压正常的现象，又称诊所高血压。原发性高血压中“白大衣高血压”约占20％，这种现象在老年收缩期高血压患者中更多见，约42％的老年收缩期高血压患者的动态血压监测是正常的。老年人血管顺应性下降，紧张等应激反应引起的收缩压反应性升高增大，并且血压波动增大也使压力感受器的敏感性下降，从而更易出现“白大衣现象”。女性ISH的发病率比男性高43％，可能与女性中“白大衣现象”更多见有关。24小时动态血压监测可鉴别“白大衣现象”。体位性低血压直立位SBP下降超过10mmHg，伴有头晕或晕厥即为体位性低血压，常出现于老年人收缩期高血压，尤其合并糖尿病或脑血管病，以及服用利尿剂、静脉扩张剂（如硝酸盐类，a-受体阻滞剂以及西地那非类药物）、抗精神病药物时，还有的出现在降压治疗过程中，这与压力感受器调节血压的敏感性减退有关。应对这些患者监测直立位血压，并注意避免血容量不足和快速点滴降压药物。使用静脉扩张剂或利尿剂时，应适当注意安全。

老年单纯性收缩期高血压的治疗原则

高血压合并糖尿病的患者<130/80mmHg，肾功能受损蛋白尿<1g/日者<130/85mmHg，肾功能受损蛋白尿>1g/日者<125/75mmHg），才能达到延缓、防止或逆转靶器官损害，减少心血管事件及降低死亡率，提高生活质量的目的。老年人药物降压治疗应遵循以下原则①降低总外周阻力，增加心脑肾等重要脏器的血流量，预防或逆转长期高血压导致的心、脑、肾靶器官的重塑，而对电解质及其他危险因素无不良影响；②老年人血管压力感受器敏感性降低，肝肾排泄功能下降，药物代谢慢，用药应从小剂量开始，逐渐增加剂量，缓慢降低血压，以避免低血压、脑及组织灌注不足，提倡联合用药，尽可能减少不良反应。必要时应逐步撤药，防止血压反跳，之后用适合个体的最小量长期维持；③应用新药或增加剂量前后，均应测量坐位和立位血压，以警惕直立性低血压发生；④个体化原则对治疗高血压具有普遍意义，而对老年高血压患者则尤为重要。老年人个体差异很大，体力和健康状况大不相同，往往合并有不同的其他疾病。用药时应针对个人病情，采取疗效最佳、不良反应最少的药物，做到用药个体化；⑤高血压治疗指南中建议应用长效降压药，每日服药1次，使24小时血压均获控制，谷峰比率>50％，其理由是患者顺从性好，降压作用平稳而持久，尤其可以防止夜间及晨起血压骤升导致中风、心肌梗死及猝死；⑥老年人多健忘，选择药物的品种不宜过多，如同时合并其他疾病时，用药更宜少而精。

老年高血压患者，包括单纯收缩期高血压患者的治疗虽有其特殊性，但亦应根据高血压总的治疗原则，有些患者需减少初始药物剂量以避免不良反应，但多数老年患者需采用标准剂量的多药联合，才能达到血压的靶目标值。

老年单纯性收缩期高血压的非药物治疗

非药物疗法主要指改变生活方式，消除高血压及其他心血管病的危险因素，如肥胖、吸烟、糖尿病、高脂血症、胰岛素抵抗、左心室肥厚以及精神过度紧张等。此外应限盐、限酒，增加体力活动。对轻、中度高血压老年患者，在开始药物治疗之前，一般仍主张采用非药物治疗观察3～6个月，血压越高，观察时间也就相应越短。已服用降压药者，非药物措施作为基本的保健措施能够提高降压药的疗效，减少合并症的发生。

老年单纯性收缩期高血压的药物治疗利尿剂钙通道阻滞剂(CCBs):b受体阻滞剂(b-B):血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):a1受体阻滞剂(a1-B):血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB):利尿剂

利尿剂应用早期可有血浆容量减少和心排出量降低，但两周后即可恢复正常，总外周阻力下降。小剂量利尿剂(氢氯噻嗪12.5～25.0mg/d)具有与大剂量相同的降压效果，但不增加心律失常的发生，可使心力衰竭的危险降低(在既往有心肌梗死的患者更显著)，对非胰岛素治疗的糖尿病患者，能有效预防重要心脑血管事件的发生。轻度肾功能不全(血肌酐≤212μmol/L)患者与肾功能正常者比较，药物减少心血管事件的发生率更显著。

以利尿剂为一线药，β受体阻滞剂为二线药治疗老年单纯性收缩期高血压（ISH），利尿剂在降低血压的同时，能够减少脑卒中患病率25％～36％，减少冠心病事件发生率27％～44％，因而被列为第一线降压药。且该药降低收缩压比舒张压更显著。目前将利尿剂作为老年ISH的首选药，尤适用于合并心力衰竭、水肿，需要适当排水利尿者。利尿剂与血管紧张素转换酶抑制剂联合应用，可以明显增加降压疗效。新一类利尿剂吲哒帕胺通过类似于噻嗪类的排钠作用和调节钙离子内流及前列腺素E2(PGE2)、前列环素(PGI)的合成两个作用降低血压，对代谢影响相对小。噻嗪类利尿剂用于大多数无合并症的高血压患者，可单独或与其他类型的降压药联合应用。有高危险因素时，应首选其他类型的降压药（血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂）；大多数高血压患者需要两种或两种以上的降压药来达到目标血压（<140/90mmHg,糖尿病或慢性肾病患者<130/80mmHg）；如血压超过目标血压20/10mmHg以上，应考虑选用两种降压药作为初始用药，其中一种通常为噻嗪类利尿剂

钙通道阻滞剂(CCBs)该类药可减少周围阻力，改善动脉顺应性，不影响电解质、血糖及血脂代谢，尤其适于老年ISH。

CCBs可逆转左室肥厚和向心性重构，改善心肌纤维的收缩和舒张功能，是目前报道最多的可改善血管内皮功能的降压药物。这类药物的突出优点是：降压过程不减少心、脑、肾等重要生命器官的血流量；对血糖、血脂等代谢无不良影