慢性肾功能衰竭课件1

慢性肾功能衰竭2009专科护士肾科团队成员慢性肾功能衰竭2009专科护士肾科团队成员内容概述病因发病机制分期临床表现实验室检查治疗原则内容概述一、概述慢性肾功能衰竭（CRF）：是指所有原发或继发性慢性肾脏疾患（CKD)所致进行性肾功能损害所出现的一系列临床症状或代谢紊乱组成的临床综合征。即是各种肾脏疾病持续发展的最终共同转归。一、概述慢性肾功能衰竭（CRF）：是指所有原发或继发性慢性肾确定CRF与急性肾衰（ARF〕鉴别：急性肾损伤病史影像学检查与肾前性氮质血症鉴别：明显肾前性因素，高蛋白饮食，心衰，脱水，高分解状态等。确定CRF与急性肾衰（ARF〕鉴别：二、常见慢性肾脏病的原因与类型1.肾小球病变▪原发性肾小球受损，如：慢性肾小球肾炎▪续发性肾小球受损，如：高血压肾小球硬化、糖尿病肾病变、红斑性狼疮等疾病所引起2.肾小管或间质病变▪如慢性肾盂肾炎、长期的止痛药、肾结石、肾肿瘤、尿道或输尿管狭窄、痛风、药物滥用3.先天性的肾脏病变▪多囊性肾脏病▪Alport’ssyndrome二、常见慢性肾脏病的原因与类型1.肾小球病变三、发病机制健存肾单位学说和矫枉失衡学说肾小球三高学说（高灌注、高压力、高滤过）肾小管高代谢学说尿毒症毒素学说jonasBergstrom其他：脂质代谢细胞生长因子肾内凝血三、发病机制健存肾单位学说和矫枉失衡学说慢性肾脏病的危险因子Heart2001;86:459-466慢性肾脏病的危险因子Heart2001;86:459-4肾脏病的高危人群1.糖尿病2.高血压3.痛风4.家族慢性肾脏病病史5.高龄：

65岁以上老人(因器官容易退化)6.药物滥用者：不当的长期自行服用消炎止痛药或来路不明的中药及草药，尤其含「马兜铃酸」的药材药物容易造成肾脏的伤害。肾脏病的高危人群1.糖尿病

引起GFR急性下降之危险因子容积下降，dehydration注射显影剂抗生素(eg,aminoglycoside,amphotericinB)止痛药物NSAIDs，包括COX-2inhibitorsACEinhibitor和ARBCyclosporin和Tacrolimus泌尿道阻塞

K/DOQIAmJKidneyDis2002;39(2)Suppl1K/DOQIClinicalGuidelineforCKD引起GFR急性下降之危险因子K/DOQIClinic肾毒性药物

AlterationofRBF(肾脏血流改变)NSAIDs,ACEIs/ARBs,cyclosporin,radiocontrastagents

Directtubularinjury(直接肾小管损伤)Aminoglycosides,amphotericinB,radiocontrastagents

Intratubularobstruction(肾小管阻塞)Acyclovir,sulfonamides

Allergicinterstitialnephritis(过敏性间质性肾炎)NSAIDs,penicillins,cephalosporins,sulfonamides

Rapidprogressioninterstitialfibrosis(快速进行性间质性肾炎)

ChineseherbaldrugsModifiedfromK/DOQIAJKD2002;39(2)Suppl1肾毒性药物AlterationofRBF(肾脏血流避免肾功能急速恶化之一般原则1避免脱水（容积下降）。2了解肾毒性药物： （A）尽量避免使用。（B）评估使用之利弊。 （C）如何避免特殊药物之肾毒性。 （D）定期追踪肾功能。 （E）如何治疗肾功能急速恶化。K/DOQIAJKD2002;39(2)Suppl1在中国，尚需注意中草药及成药避免肾功能急速恶化之一般原则1避免脱水（容积下降）。K/DO四、临床分期CFRCr肾贮备力下降期35—70%正常氮质血症期20—35%133—450肾功能衰竭期10—20%450—707尿毒症期<10%>707四、临床分期CFRCr肾贮备力下降期35—70%正常氮质血症分期描述GFR

（ml/min/1.73m2）1肾损伤GFR正常或升高≥902肾损伤伴轻度GFR下降60～893中度GFR下降30～594重度GFR下降15～295肾衰竭＜15（或透析）K/DOQI指南关于CKD的分期CKD定义为有肾损伤GFR＜60ml/min/1.73m2≥3个月分期描述慢性肾衰主要临床表现(I)

(各种代谢紊乱)水、电解质代谢紊乱：H2O，Na:水钠过多;脱水

H+,K:代酸;高钾血症,低钾血症

Ca,P:高磷血症,低钙血症氮质血症

(Scr,BUN）其它：脂代谢:

糖代谢:

维生素代谢（B6,….)

微量元素代谢(Se,Zn….)慢性肾衰主要临床表现(I)

(各种代谢紊乱)水、电解质代谢紊慢性肾衰主要临床表现(II)

各系统表现

消化系统：厌食，恶心血液系统:贫血，出血心血管系统：高血压，动脉硬化，心包炎呼吸系统:气短，“尿毒症肺”神经系统：尿毒症脑病，周围神经炎骨骼系统：肾性骨病内分泌系统：PTH增高，…….其它系统：免疫，生殖，皮肤，肌肉,慢性肾衰主要临床表现(II)

各系统表现

消化系统：厌食，恶

肾单位大量破坏，肾血流极度↓→GFR↓↓→原尿形成↓→少尿。泌尿功能障碍机制1、尿量的变化：①夜尿：CRF早期变化②多尿：常见变化（＞2000ml/24h）机制：①大量肾单位被破坏后，残存肾单位代偿性血流↑，GFR↑→强迫性利尿；②原尿中溶质↑→渗透性利尿；③髓袢受损→髓质高渗环境不能形成→尿液浓缩功能减低。④肾远曲小管和集合管上皮细胞受损→对ADH反应性↓→重吸收水↓③少尿：CRF晚期表现

肾单位大量破坏，肾血流极度↓→GFR↓↓→原尿形成蛋白尿、血尿、脓尿及管型2、尿渗透压的变化

早期肾浓缩能力减退而稀释功能正常，出现低比重尿或低渗尿。晚期肾浓缩功能和稀释功能均丧失，出现等渗尿。3、尿成分的变化蛋白尿、血尿、脓尿及管型2、尿渗透压的变化早期肾钙和磷正常代谢

钙和磷正常代谢慢性肾衰血磷

酸中毒

1,25-(OH)2-D3

骨钙化障碍肾性骨营养不良肠Ca2+吸收

骨盐溶解骨Ca2+低钙血症PTH

肾性骨营养不良发生机制慢性肾衰血磷酸中毒1,25-(OH)2-D3由于肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压。肾性高血压的发生机制：

1、钠水潴留

钠依赖性高血压2、肾素-血管紧张素系统活性增高

肾素依赖性高血压3、肾分泌的抗高血压物质减少

肾性高血压发生机制由于肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压。2、肾素-血管紧张素2、出血倾向

出血是因为血小板质的变化，而非数量减少所引起。

血小板功能异常的表现是：①血小板的粘附性降低；②血小板在ADP作用下的聚集功能减退；③血小板第三因子释放受抑。

肾性贫血和出血倾向发生机制1、肾性贫血发生机制：①促红细胞生成素减少；②血液中毒性物质的潴留抑制RBC合成；③铁和叶酸不足；④红细胞破坏增加；⑤出血2、出血倾向

肾性贫血和出血倾向发生机制1、肾性贫血六、实验室及其他检查肾功能检查：

BUN、Scr上升，Scr＞133μmol/L，Ccr＜80ml/min,二氧化碳结合力下降，血尿酸升高。尿常规检查：可见蛋白尿、血尿、管型尿或低比重尿血常规检查：出现