外科学教学课件：休 克（shock）

休克（shock）

2023/9/141学习内容休克的定义与分类休克的病理生理:微循环的变化；代谢改变；炎性介质的释放和缺血再灌注损伤；内脏器官的继发性损害休克的临床表现休克的监测：一般监测；特殊监测休克的治疗低血容量休克；感染性休克2023/9/142休克（shock）的定义是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的过程，是一个由多种病因引起的综合征。2023/9/143氧供给不足和需求量增加是休克本质产生炎性介质是休克特征治疗的关键环节：恢复对细胞组织的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保证正常的细胞功能概述2023/9/144概述休克（shock）－有效循环血量↓、组织灌注↓、细胞缺氧，功能受损维持有效循环血量三要素－充足血容量充足心排出量适当外周血管阻力脓毒症的特点－细胞器受损2023/9/145休克的病理生理变化，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合征（MODS）或多器官衰竭（MOF）发展的连续过程。根据休克不同阶段的特点采取相应的治疗措施概述2023/9/146休克的分类低血容量性休克（包括创伤及失血）感染性休克心源性休克神经性休克过敏性休克2023/9/147休克的病理生理微循环的变化代谢变化炎症介质释放和缺血再灌注损伤内脏器官的继发损害2023/9/148微循环的变化

1、微循环收缩期2、微循环扩张期3、微循环衰竭期（DIC）期2023/9/149微循环收缩期早期－有效循环血量显著减少→引起循环容量降低、动脉血压下降→主动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感-肾上腺髓质轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素-血管紧张素分泌增加→引起心跳加快、心排出量增加以维持循环相对稳定；

选择性收缩外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（肝、脾、胃肠）的小血管→循环血量重新分布→保证心脑等重要脏器的有效灌注。儿茶酚胺等激素影响→内脏小血管平滑肌、毛细血管前括约肌受发生强烈收缩→动-静脉间短路开放→外周血管阻力和回心血量均有所增加；

毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。但微循环“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。此时去除病因积极复苏，休克常较容易得到纠正2023/9/1410微循环扩张期中期－休克继续进展→动静脉短路和直截通道开放→微循环大量开放→组织灌注不足↑细胞处于无氧代谢状况→能量不足、乳酸类产物蓄积、舒血管介质（组胺、缓激肽等）释放→毛细血管前括约肌扩张，后括约肌仍收缩（低敏感性）。短路、直接通道进一步开放微循环“只进不出”→血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强→血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度增加→回心血量↓→心排出量↓、心、脑等器官灌注不足，→休克加重进入抑制期。微循环广泛扩张，临床上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒2023/9/1411后期－休克进入不可逆微循环内血液在酸性环境中处于高凝状态→RBC和PLT容易发生聚集→血管内微血栓形成→严重甚至DIC。组织缺少血液灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况→细胞内的溶酶体破裂，溶酶体内多种酸性水解酶溢出→引起细胞自溶并损害其他的细胞→大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损微循环衰竭期2023/9/14122023/9/14休克各期微循环变化示意图132023/9/14休克各期微循环变化示意图14代谢改变1、无氧代谢引起代谢性酸中毒2、能量代谢障碍2023/9/1415代谢变化代谢性酸中毒－高乳酸血症当氧的释放不能满足细胞对氧的需求→无氧酵解↑

缺氧→丙酮酸转化为乳酸，缺氧→乳酸↑，丙酮酸↓，乳酸/丙酮酸(L/P)↑。乳酸盐含量和L/P的比值，可以反映病人的细胞缺氧的情况高乳酸血症（*休克的严重的程度）重度酸中毒（PH<7.2),心血管对儿茶酚胺的反应性降低→心跳减慢、血管扩张和心排出量下降，氧合血红蛋白离解曲线右移2023/9/1416能量代谢异常－创伤和感染→机体处于应激状态→交感神经-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋→儿茶酚胺和肾上腺皮质激素明显升高→抑制蛋白合成、促进蛋白分解→为机体提供能量和合成急性期蛋白的原料

上述激素→促进糖异生、抑制糖降解→血糖水平↑2023/9/1417细胞受损→蛋白质作为底物被消耗（酶类）

→不能完成复杂的生理过程→膜的屏障功能损害，导致多脏器功能衰竭。

*

应激时脂肪分解代谢明显增加，成为危重病人获取能量的主要来源2023/9/1418炎症介质释放和缺血再灌注损伤炎症介质释放严重创伤、感染、休克（”瀑布样”放大效应）→过量的白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和血管扩张剂（NO）等产生。活性氧代谢产物可引起脂质过氧化和细胞膜破裂。多种毒性物质产生。2023/9/1419代谢性酸中毒和能量不足→影响细胞膜的屏障功能→细胞膜通透性增加，膜离子泵（Na+-K+泵、钙泵）功能障碍→细胞内外离子及体液分布异常→Na+、Ca2+进入细胞内不能排出，K+在细胞外无法进入细胞内→血Na+↓，血K+↑→细胞外液进入细胞内→细胞外液减少和细胞肿胀、死亡；Ca2+进入细胞内→激活溶酶体→线粒体内Ca2+↑→线粒体破坏；溶酶体膜破裂→产生多种水解酶MDF、缓激肽等毒性因子，线粒体膜发生损伤后→引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物→线粒体肿胀，线粒体嵴消失、细胞氧化磷酸化障碍而影响能量的生成2023/9/1420内脏变化肺－缺氧导致肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损→肺泡表面活性物质生成↓；肺循环栓塞→肺泡萎陷和不张、水肿；

毛细血管壁通透性↑→间质性肺水肿；肺血管嵌闭或灌注不足→无效腔通气、肺内分流↑→进一步导致ARDS（*休克致死亡的主要原因）。2023/9/1421肾－血压下降，儿茶酚胺分泌↑→有效循环血量减少（肾缺血）和入球血管痉挛→少尿。休克时，肾血管收缩，肾内血流重分布（转向髓质）→肾小球滤过率↓→滤过尿量↓；皮质区肾小管缺血性坏死→急性肾衰竭（ARF）（*是休克致死亡的主要原因）。内脏变化2023/9/1422心－初期受保护。休克时：冠脉血流减少

缺血及酸中毒

损伤心肌，心肌内微血栓形成

心肌内局灶性坏死。心肌内黄嘌呤氧化酶受缺血-再灌注损伤

影响心肌的收缩功能脑－休克进展BP↓脑灌注及血流量↓

脑缺氧，缺血、二氧化碳潴留、酸中毒

继发性脑水肿

颅内高压

意识障碍、脑疝昏迷2023/9/1423胃肠道－

休克、低血压→肠系膜血管的血管紧张素Ⅱ受体→肠系膜上动脉血流量↓→肠粘膜灌注不足→缺血、缺氧损伤；肠粘膜细胞黄嘌呤氧化酶→缺血再灌注损伤→胃应激性溃疡，肠道内菌群移位或内毒素移位→肠源性感染；休克早期即有血管收缩肠屏障功能受损细菌、毒素易位2023/9/1424肝－肝缺血、缺氧性损伤→破坏肝脏的合成代谢功能；胃肠道有害物质刺激Kupffer细胞→炎性介质释放肝小叶中央出血，肝细胞中心坏死肝酶指标异常：血氨、ALT等↑

解毒、代谢能力↓→内毒素血症，加重已有代谢紊乱及酸中毒2023/9/14252023/9/14休克的临床表现

休克代偿期的表现有效循环血容量减少的早期有相应的代偿能力。中枢神经系统兴奋性提高，精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少*处理及时、得当，休克可以得到纠正262023/9/14休克的临床表现

休克抑制期的表现神情淡漠、反应迟钝、甚至意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降

症状加重，发绀明显，四肢厥冷、脉搏不清、血压测不出，尿少或无尿DIC、ARDS、ARF27诊断关键是早期、及时发现休克。凡是遇到严重损伤、急性大出血、重症感染以及有过敏史病人和有心脏病病史者，应考虑到并发休克的可能；对疑有上述症状者，应怀疑有休克。***密切观察，早期发现，不要等待休克已进入抑制期才发现（**救治成功率极低）2023/9/14282023/9/14休克的监测

一般监测：⒈精神状态⒉皮肤温度、色泽⒊血压⒋脉率⒌尿量29休克的一般监测精神状态：脑组织血流灌注和全身循环情况的反映皮肤温度、色泽—反映体表灌流情况的标志。BP－维持稳定的血压在休克治疗中十分重要。*但不是最敏感的指标，需综合分析。休克时，收缩压<90mmHg；脉压<20mmHg2023/9/1430脉率－P↑先于BP变化脉率恢复正常提示休克趋向好转休克指数（脉率/收缩压）：判定休克及程度

0.5提示无休克；>1.0~1.5提示有休克；

>2.0严重休克尿量－反映肾灌注情况休克时，尿量<25ml/h

休克纠正，尿量>30ml/h2023/9/1431CVP－代表了右心房或胸腔段腔静脉内压力的变化，可反映全身血容量和心功能之间的关系;正常值510cmH2O<5cmH2O提示血容量不足

>15cmH2O提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高

>15cmH2O提示充血性心力衰竭**通常做连续测定，动态观察其变化趋势以准确反映右心前负荷的情况。特殊监测2023/9/1432肺毛细血管楔压（PCWP）－采用Swan-ganz漂浮导管测得PAP(肺动脉压）和PCPW。可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。

正常值：PAP:615mmHg;PCPW:615mmHg,与左心房接近；PCWP过低反映血容量不足(比CVP敏感），增高反映左房压力增高如急性肺水肿。PCPW↑

,但CVP尚正常，应当限制输液量以免发生或加重肺水肿。*是一项有创检查，有发生严重并发症的可能，需严格掌握适应症2023/9/1433特殊监测心排出量（CO）和心脏指数(CI):CO:心率和每搏输出量的乘积，正常值4~6L/minCI:单位体表面积上的心排出量，正常值2.5~3.5L/min氧供应（DO2）及氧消耗（VO2）动脉血气－

pH7.35

7.45PaO2

80100mmHgPaCO2

3644mmHgBE32023/9/1434动脉血乳酸值：可用来估计休克的严重程度正常值：

1

1.5mmol/L>

2mmol/L提示严重休克

参考其他数据：如乳酸盐/丙酮酸盐的比值弥散性血管内凝血（DIC）：测定血小板数量及质量、凝血因子的消耗程度（凝血酶原时间延长）、纤溶活性（血浆纤维蛋白原降低，3P试验）胃黏膜内pH值（pHi）：可反映胃黏膜局部灌注和供氧情况，也能发现隐匿性休克2023/9/1435休克的治疗积极处理原发病（纠正病因）是关键重点是恢复组织灌注及对组织提供足够的氧最终目的：防止MODS2023/9/14361、一般紧急处理－体位建立静脉通路给氧保温

2、补充血容量－人工胶体：6％羟乙基淀粉（130/0.4）掌握血制品（RBC、血浆、白蛋白）指征3、积极处理原发病－应在尽快恢复有效循环血量的基础上，及时施行手术处理原发病变，才能有效地治疗休克。

*控制出血、切除坏死肠段2023/9/14374、纠正酸碱失调－早期，代谢性酸中毒无需特别处理

宁酸勿碱，酸性环境能增加氧合血红蛋白的解离从而增加向组织释放氧，对复苏有利；

根本措施是改善组织灌注，适当给予碱性药物5、血管活性药物－（1）血管收缩剂：常见有多巴胺、去甲肾、间羟胺等①多巴胺－作用与剂量有关：

<10

m/min·kg1和多巴胺作用强心、CO↑>15

m/min·kg受体作用血管收缩、阻力↑

2023/9/1438②多巴酚丁胺：对心肌的正性作用更强，能增加CO，降低PCWP，改善心泵功能；小剂量有轻度缩血管作用；

联合去甲肾上腺素是治疗感染性休克最理想的血管活性药物③去甲肾上腺素：兴奋受体为主最常用的血管收缩药物

兴奋心肌，收缩血管、升高血压及增加冠脉血流量，作用时间短（2）血管扩张剂包括受体阻滞剂和抗胆碱能药两类受体阻滞剂：酚妥拉明、酚苄明等抗胆碱能药：阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱

2023/9/1439（3）强心药－常用西地兰具有兴奋和β受体肾上腺能受体兼有强心功能的药物，如多巴胺和多巴酚丁胺等；其他还有强心苷如西地兰，可增强心肌收缩力，减慢心率。*休克时血管活性药物使用的选择应结合病情，如休克早期，可采用血管扩张剂配合扩容治疗。扩容尚未完成，如果有必要，也可以适当使用血管收缩剂，但剂量不宜太大，时间不能太长，应抓紧时间扩容。

血管收缩剂和扩张剂联合应用2023/9/14406、DIC的治疗－密切监测凝血功能相关指标肝素抗凝（小分子肝素）7、激素－阻断受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环；保护溶酶体，防止溶酶体破裂；增强心肌收缩力，增加心排出量；增进线粒体功能，防止白细胞凝集；促进糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，减轻酸中毒大剂量，限制次数（12次），防不良反应2023/9/1441其他治疗措施：

加强营养代谢支持和免疫调节治疗，适当的肠内及肠外营养可减少组织的分解代谢。联合应用生长激素、谷氨酰胺具有协同作用。谷氨酰胺是肠粘膜细胞的主要能源物质及核酸的合成物质。其他药物：钙通道阻滞剂、吗啡类拮抗剂、SOD、PGI2、ATP-MgCl2。2023/9/1442低血容量性休克2023/9/1443常见原因：大量出血或体液大量丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环血量降低引起。由于大血管破裂或脏器出血引起的称失血性休克，各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失而发生的称创伤性休克。主要表现：CVP降低、回心血量减少、CO下降所造成的低血压；经神经内分泌机制引起的外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快；以及由微循环障碍造成的各种组织器官功能不全和病变。治疗：补充血容量、治疗病因和阻止是失血及液体丢失。2023/9/1444失血性休克（hemorrhagicshock）病因－大血管破裂肝脾破裂胃十二指肠出血食管曲张静脉破裂出血临床表现－快速失血