舒张性心力衰竭课件

舒张性心力衰竭(DiastolicHeartFailureDHF)舒张性心力衰竭(Diastolic1自1984年Dougherty等人首次报道一组左室收缩正常的充血性心力衰竭患者以来,单纯心室舒张功能障碍所致的心力衰竭或舒张性心力衰竭(diastolicheartfailure,DHF)已成为基础和临床研究的热点。自1984年Dougherty等人首次报道一组左2定义在心室收缩功能正常或轻度减低LVEF正常或轻度减低)的情况下,心室肌松弛性和顺应性减低使心室充盈减少和充盈压升高,从而导致肺循环和体循环淤血的一组临床综合征研究表明,在充血性心脏衰竭(CHF)患者中,大约1/3表现为单纯性DHF,而其余2/3则表现为收缩性心力衰竭(SHF)合并21012不同程度DHF的混合性心衰,且DHF往往发生于SHF之前。早期检出和积极防治DHF有可能减少晚期混合性心衰的发病率定义3常见病因冠心病肥厚型心肌病限制型心肌病高血压性心脏病主动脉瓣狭窄糖尿病常见病因4DHF的机制DHF的机制5机制-左室舒张功胎→正常左心室行使泵的功能,包括在舒张期接受左房的血液和收缩期将血泵向主动脉。其中任何一项受损均会影响左室功能。与SH『不同的是DHF是由左室充盈障碍所致心室舒张期包括等容舒张期和心室充盈期,后者又分为快速冲盈、减慢充盈和心房收缩充盈三个时期。等容舒张期:心室开始舒张,心室内压力迅速下降,容积不变。快速充盈:心室内压力下降至低于心房压时,血液从心房流至心室,心室容积开始增大,其间进入心室的血液约占总充盈量的2/3减慢充盈:左心室内压升高,充盈速度减慢。心房收缩充盈:约占总充盈量的30%机制-左室舒张功胎→6机制1左室松驰功能受我从分子生物学角度来考虑,左收缩绷胞绩张室松弛是由于Ca2+和原肌球蛋白解离所致,并引起肌球蛋白Ca瞑和肌动蛋白结合位点的脱落C瞬变心肌舒张,心室得以松弛。肌浆网Ca2大部分由肌浆网摄取,小电部分通过Na2+-Ca2+交换排出再摄入线粒体细胞外。目前研究表明,舒张功能障碍是肌浆网回收钙离子减慢的结机树|F果机制1左室松驰功能受我7机制1左室松驰功能受损◎任何引起能量利用障碍的疾病如心肌缺血、低氧血症均可引起左室松弛受损,冠心病心肌缺血时可首先影响左室舒张功能。缺血性心脏病可仅影响左室收缩或舒张功能,或同时影响二者○各种原因引起的左室肥厚(如高血压、主动脉狭窄或特发性肥厚性心肌病)是引起左室松弛受损的常见原因。其机制是:(1心肌肥厚时由于基因转录有关蛋白质减少,从而使肌浆网重摄取Ca2+功能障碍。试验观察到左室肥厚时左室肌浆网内游离钙浓度降低。最近有研究表明,肌浆网Ca2+--ATPuse基因转录和蛋白质表达减低以及细胞膜L型Ca2+通道基因转录减低是导致心肌细胞内Ca2+超负荷和DH下发生的主要分子机制之(2)左室肥厚使心肌血供相对减少,毛细血管密度降低,血管储备减少左室松弛不协调,如心肌梗塞或室壁瘤形成时,也可引起左室整体松弛功能障碍。机制1左室松驰功能受损8机制2.左室顺应性降低顺应性是指单位压力的变化能够引起的容积改变(v/dp),这是一个被动充盈和扩张的过程。顺应性的倒数称为心室低硬度stiffness)),即单位容积的变化引起的压力变化(dp/dv)。心肌硬度是指心肌受到应力而发生应变的一种特性,与心肌硬度平行的是心室腔硬度的概念后者与心室质量、心肌硬度成正比,与心室容量成反比。心肌硬度增加、心室肥大、质量増加、容量减少,都能使心室腔硬度増加,顺应性降低。由各种原因引起的心肌间质成分增加,使心肌的可伸展性降低,均可使左室顺应性降低,如心肌间质纤维化、间质水肿、胶原沉积、心肌淀粉样变等心肌硬度增加。机制2.左室顺应性降低9机制3心房因素○心房辅助功能约占舒张期功能的30%。心房肌纤维化、房颤、房室间期不良(PR间期),均可导致心房辅助泵功能下降。机制3心房因素10舒张性心力衰竭课件11舒张性心力衰竭课件12舒张性心力衰竭课件13舒张性心力衰竭课件14舒张性心力衰竭课件15舒张性心力衰竭课件16舒张性心力衰竭课