传染病学课件病毒性肝炎

病毒性肝炎

9/9/20231一、概述病毒性肝炎〔viralhepatitis〕由多种肝炎病毒引起〔甲、乙、丙、丁、戊型肝炎；其他有：庚型肝炎、输血传播病毒〔TTV〕、Sen病毒〕，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病主要表现：疲乏、食欲减退、肝肿大、肝功能异常局部病例：黄疸；无病症感染常见甲肝和戊肝主要表现为急性肝炎乙、丙、丁肝：慢性肝炎→肝硬化→重肝/肝细胞性肝癌9/9/20232二、病原学：甲肝病毒〔HAV〕人嗜肝RNA病毒〔Heparnavirus〕科直径27～32nm，无包膜，球形单股RNA，7.5kb抵抗力较强易感动物：狨猴、黑猩猩肝细胞胞浆内复制，通过胆汁从粪便中排出抗-HAVIgM：持续3～6月抗-HAVIgG：多年9/9/20233二、病原学：乙型肝炎病毒(HBV)嗜肝DNA病毒(Hepadnavirus)科动物肝炎病毒：土拨鼠肝炎病毒(WHV)、地松鼠肝炎病毒(GSHV)、鸭乙肝病毒〔DHBV〕易感动物：黑猩猩对外界抵抗力很强9/9/20234二、病原学：HBV结构

HBV颗粒形式小球形颗粒，直径约22nm，由HBsAg组成管状颗粒，直径约22nm，长度约100~1000nm，由小球形颗粒组成大球形颗粒〔Dane颗粒〕，完整的病毒体，直径42nm包膜：乙肝外表抗原〔HBsAg),厚7nm核心：直径28nm，含不完全环状双股DNA、HBcAg、HBeAg和HBVDNAP9/9/202359/9/202369/9/202379/9/20238二、病原学：HBVDNA及其编码蛋白约3.2kb，不完全的环状双链DNAL链有4个开放读码区〔S、C、P、X区〕S区：前S1、前S2、S基因→前S1、前S2蛋白、HBsAg大蛋白：前S1、前S2蛋白、HBsAg中蛋白：前S2蛋白、HBsAg主蛋白：HBsAgC区编码HBcAg前C区编码HBeAgP区编码DNAP:DDDP、RDDP和RNA酶HX区编码X抗原〔HBxAg):反式激活肝细胞原癌基因传染性标志：HBeAg、HBVDNA、HBVDNAP、前S1蛋白、前S2蛋白9/9/20239二、病原学：HBsAg亚型

HBsAg亚型：10个，主要为adr、adw、ayr、ayw等长江以北以adr占优势长江以南adr和adw混存新疆、西藏、内蒙古当地民族几乎均为ayw传染源与续发病例之间具有共同的亚型交叉免疫不完全9/9/202310二、病原学：HBVDNA复制过程正股(短链)在DDDP作用下先延伸成共价闭合环状DNA(covalentlyclosedcircularDNA,cccDNA)以此为模板在宿主肝细胞酶的作用下转录成复制中间体(前基因组RNA)以此为模板在病毒RDDP作用下逆转录成第一股子代DNA前基因组RNA模板即被病毒RNA酶H降解在DDDP作用下以第一股子代DNA为模板合成第二股子代DNA双股DNA局部环化9/9/2023119/9/202312二、病原学：HBV基因组的突变

mRNA中间体进行逆转录缺乏校对酶HBVDNA序列易发生突变S区突变：HBsAg亚型转变及血清HBsAg阴性乙肝P区突变：HBV复制停止X区突变：HBxAg合成障碍前C区突变：HBeAg阴性／抗-HBe阳性乙肝9/9/202313HBV的抗原抗体系统工程出现时间持续时间临床意义HBsAg1-12周急性1-20周感染标志慢性多年无传染性抗HBsHBsAg10年恢复期转阴6-保护作用12月疫苗接种有效9/9/202314工程出现时间持续时间临床意义HBeAg稍后消失较早HBV复制有传染性抗HBeHBeAg转阴后不定复制减少无保护性9/9/202315工程出现时间持续时间临床意义抗HBcIgM早消失快急性期慢性急发抗HBcIgG迟多年过去感染无保护性9/9/202316--+9/9/202317二、病原学：丙肝病毒〔HCV〕黄病毒〔Flavivirus〕科丙肝病毒属直径30-60nm，球形颗粒，有包膜核心局部：直径33nm，含9.5kb单股正链RNA基因组基因型和亚型〔根据核苷酸序列同源程度〕：Simmonds分型〔1～6型〕中国1b、2a、6a〔香港〕易感动物：黑猩猩9/9/202318二、病原学：HCV结构3'非编码区、5'非编码区和一个ORFORF 结构基因〔核心蛋白和包膜蛋白〕 非结构基因:NS2、NS3、NS4、NS5蛋白 变异:E区高变异区(HVR1、HVR2) 准种(quasispecies):存在于同一宿主,相互关联而各不相同的病毒9/9/202319HCV的抗原抗体系统HCVAg检出率低，早期诊断与疗效评估抗HCV不是保护性抗体，是感染的标志HCVRNA是病毒感染和复制的直接标志9/9/202320二、病原学：丁肝病毒〔HDV〕呈球形，直径35～37nm，单股环状闭合RNA，1.68kb缺陷病毒，必需有HBsAg的存在才能复制定位于肝细胞核和细胞浆内在血液中由HBsAg所包被HDVM：HDAg、抗-HDIgM、抗-HDIgG和HDVRNA易感动物：黑猩猩9/9/2023219/9/202322二、病原学：戊肝病毒〔HEV〕呈球状，无包膜，直径27～34nm单股正链RNA，全长7.5kb，分结构区和非结构区，有3个ORF2个亚型：缅甸和中国，墨西哥肝细胞内复制，通过胆汁排出9/9/202323三、流行病学：传染源(甲肝和戊肝)传染源：患者和亚临床感染者未见慢性患者和病毒携带者传染期：起病前2周和起病后1周

9/9/202324三、流行病学:传染源(乙肝/丁肝和丙肝)

传染性贯穿于整个病毒携带期间传染性的大小与病毒复制指标有关丁肝以西南地区感染率较高慢性HBsAg携带者〔HBsAg阳性≥6个月〕HBsAg无病症携带者HBsAg健康携带者：经肝活检证实无病变9/9/202325<2%2-7%>8%HBVPrevalence9/9/202326我国HBV流行状况全球约3亿病人，死亡200万人／年HBV流行率50%～60%HBsAg阳性率9.75%(广东17.8%)HBeAg阳性率31.94%无病症携带者>1.2亿乙型肝炎病人约2800万年发病率230/10万HBV相关疾病年死亡人数27.3万9/9/202327三、流行病学：传播途径(甲肝和戊肝)

粪口传播为主日常生活接触甲肝：水生贝类如毛蚶等戊肝：饮用水污染甲肝输血传播：罕见9/9/202328三、流行病学:传播途径(乙肝/丁肝和丙肝)体液传播(输血传播)生活上的密切接触母婴传播〔垂直传播和水平传播〕性接触〔唾液、精液和阴道分泌物〕吸血昆虫：缺乏充足的证据9/9/202329三、流行病学：易感性与免疫力

普遍易感甲肝：≤6个月婴儿不易感不同HCV病毒株之间不存在交叉免疫抗-HCV、抗HEV、抗-HDIgG并非保护性抗体

9/9/202330三、流行病学：流行特征

散发性发病：甲肝---戊肝爆发流行：甲肝和戊肝1988年上海市毛蚶所致甲肝流行，4个月，~31万例1986～1988年新疆南部地区两起戊肝水型流行，18个月，~12万例季节分布 甲肝：秋、冬季 戊肝：雨季或洪水后 乙、丙、丁肝：季节分布不明显9/9/202331三、流行病学：流行特征地理分布甲肝地理分布不明显乙肝：中国、非洲开展中国家丙肝：埃及丁肝：南美洲、中东、巴尔干半岛、地中海、我国西南地区戊肝：亚洲〔南亚次大陆〕、非洲开展中国家全世界：感染HCV1.7亿人感染HBV3.5亿人9/9/202332

四、发病机制：甲肝

HAV经口进人体内经肠道进入血流，引起病毒血症~1周后到达肝脏通过胆汁排入肠道HAV不引起直接病变通过免疫介导引起肝细胞损伤免疫复合物可能参与发病机制

9/9/202333四、发病机制：乙肝

以免疫反响为主，病毒直接损伤为次免疫反响中以细胞免疫反响为主迟发型超敏反响〔次要〕：效应细胞是CD4＋Th细胞T细胞毒反响〔主要〕：效应细胞是CD8＋Tc细胞主要靶抗原：肝细胞膜上的HBcAg、胞膜型HBeAg可能靶抗原:前S1蛋白、前S2蛋白及HBxAg慢性化机制：免疫耐受是关键因素之一HBeAg的大量产生可能导致免疫耐受9/9/202334四、发病机制：重肝

急重肝 发生于特异免疫反响亢进的个体 强烈的T细胞毒反响 局限型Ⅲ型超敏反响(Arthus反响)亚重肝和慢重肝 肠源性内毒素侵入体循环而形成内毒素血症 内毒素可刺激单核巨噬细胞释放TNFα、IL-1、IL-6等 原发损害只引起肝细胞灶性坏死 继发损害才导致肝细胞大块或亚大块坏死9/9/2023359/9/202336四、发病机制：丙肝

HCV引起宿主的免疫反响是肝脏损伤的主要原因HCV可能直接引起细胞病变，也是丙型肝炎肝脏损伤机制之一HCV的易变异特点使之可逃避宿主免疫导致感染慢性化9/9/202337四、发病机制：丁肝通过类似HBV相同机制感染肝细胞HDV对肝细胞有直接致病性免疫反响亦有参与9/9/202338五、病理解剖：急性肝炎

肝细胞变性－气球样变肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体肝细胞坏死(单细胞、点状、灶状、碎屑状、桥接、融合坏死〕与再生汇管区可见炎症细胞浸润9/9/202339五、病理解剖：慢性肝炎

轻度慢肝:嗜酸性变、点、灶状坏死、汇管区炎症细胞浸润、碎屑坏死、小叶结构完整中度慢肝:汇管区中度碎屑坏死、小叶桥性坏死、间隔形成、小叶结构大局部保存重度慢肝:汇管区重度碎屑坏死、多个小叶桥性坏死、小叶结构紊乱,或形成早期肝硬化9/9/2023409/9/202341五、病理解剖：重肝

急重肝：大块坏死〔急性肝坏死，黄色肝萎缩〕亚重肝：亚大块坏死〔亚急性肝坏死〕慢重肝：在慢性肝炎的根底下出现亚急性重肝的病理改变9/9/2023429/9/2023439/9/202344五、病理解剖：淤胆型肝炎

轻度急性肝炎变化毛细胆管内胆栓形成肝细胞内胆色素滞留肝细胞内小点状色素颗粒

9/9/202345六、病理生理：黄疸

以肝细胞性黄疸为主不同程度的肝内梗阻性黄疸

9/9/202346六、病理生理：肝性脑病

氨中毒假说假性神经递质假说

氨基酸失衡假说

γ-氨基丁酸(GABA)增多假说苯并二氮唑(BZ)受体超分子复合体假说诱因：电解质紊乱、消化道大出血、高蛋白饮食、感染、镇静剂、大量放腹水等9/9/202347六、病理生理：出血

肝细胞坏死致由肝合成的多种凝血因子缺乏血小板减少DIC食道静脉破裂出血9/9/202348六、病理生理：肝肾综合征

HRS是肾低灌注的最终结果功能性的内毒素血症肝病可引发肾血管收缩肾缺血“动脉扩张〞假说9/9/202349七、临床表现：潜伏期

甲肝2～6周乙肝1～6个月丙肝2周～6个月丁肝4～20周

戊肝2～9周9/9/202350七、临床表现：急性甲肝

黄疸前期 起病急 发热乏力象感冒 消化道病症突出 纳差、厌油、恶心、呕吐、上腹痛、肝区痛、腹胀、尿色加深 本期持续5～7日黄疸期热退黄疸现，病症有所减，肝大有压痛持续2～6周恢复期黄疸消退，病症减轻或消失，肝、脾回缩,肝功能恢复正常持续1至2个月总病程约2～4个月9/9/2023519/9/2023529/9/202353七、临床表现：慢乙肝

轻度：病情较轻，病症不明显,生化指标仅1-2项轻度异常中度：病症、体征、实验室检查居于轻度和重度之间重度：有明显或持续的肝炎病症，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或肝脾肿大等9/9/202354项目轻度中度重度ALT和/或AST（IU/L）≤正常值3倍>正常值3倍>正常值10倍血清胆红素（μmol/L）≤正常值2倍正常值2-10倍>正常值5倍白蛋白（g/L）≥3535-32≤32凝血酶原活动度（%）>7070-6060-40

慢性肝炎患者实验室检查异常程度参照表

9/9/202355肝掌9/9/202356蜘蛛痣9/9/202357肝脾肿大9/9/202358七、临床表现：各型肝炎特点

乙肝/丙肝起病缓，常无发热丙肝黄疸发生率及ALT升高程度较乙肝为低，但慢性化达70％-80％,常见肝外表现甲肝/戊肝发热常见戊肝淤胆病症及病情较甲肝重，尤其是妊娠后期丁肝 同时感染:少见，与HBV同时感染，病情轻，5%转为慢性 重叠感染：在HBV感染根底上感染HDV，病情重, 70％转为慢性9/9/202359七、临床表现：淤胆型肝炎

〔毛细胆管炎型肝炎〕较长期〔≥2～4个月〕肝内梗阻性黄疸皮肤瘙痒、粪便颜色变浅、肝肿大、ALP及GGT↑9/9/202360七、临床表现：重型肝炎

PTA≤40%、胆红素≥10倍正常高限值急重肝(爆发性肝炎):急黄肝起病，于发病14日内发生极度乏力、严重消化道病症、神经精神病症、明显肝性脑病(≥II度) 黄疸急剧加深、肝界缩小、脑水肿及明显出血倾向，一般无腹水，病程不超过３周9/9/202361七、临床表现：重型肝炎亚重肝：急黄肝起病，于发病15日-24周〔半年〕出现中毒病症明显腹胀、出血现象、肝性脑病，陷入肝衰竭，分为脑病型和腹水型，病程３周至数月慢重肝：同亚急重肝，发病根底：慢肝或活动性肝硬化；慢性HBV携带史；无携带史，有慢性肝病体征及检测改变；肝穿刺支持慢性肝炎9/9/2023629/9/202363八、实验室检查：肝功能检查

ALT(GPT)存在于细胞浆 升高≥2倍有诊断价值酶胆别离：重肝黄疸迅速加深而ALT反而下降 机理：肝细胞大量坏死，ALT生成耗竭AST(GOT)存在于细胞器(线粒体),特异性较ALT为低9/9/202364八、实验室检查：白／球〔A／G〕比值肝脏合成白蛋白功能下降致其浓度下降肝脏对来自门静脉的抗原性物质处理能力降低后者刺激免疫系统产生大量Ig而导致球蛋白↑结果：白／球〔A／G〕比值下降，甚至倒置蛋白电泳分析A／G比值有助于慢性肝炎和肝硬化诊断9/9/202365八、实验室检查：凝血酶原时间〔PT〕凝血酶原主要由肝脏合成判断肝损害程度及重肝预后的敏感指标凝血酶原活动度(PTA)≤40％提示重肝或肝衰竭9/9/202366九、诊断流行病学资料进食未煮熟海产品，密切接触史，输血或血浆史临床诊断病症、体症实验诊断肝功能检查肝纤维化检查病原学检查影像学检查组织病理检查9/9/202367十、鉴别诊断其他原因引起的黄疸溶血性黄疸肝外梗阻性黄疸其他原因引起的肝炎其他病毒引起的肝炎：EBV.CMV感染中毒性肝炎：细菌.立克次体.钩端螺旋体感染药物引起的肝损害酒精性肝病肝豆状核变性〔Wilson病〕9/9/202368十一、治疗:概述缺乏特效治疗方法足够的休息、合理营养为主、药物疗法为辅防止饮酒及使用对肝脏有害的药物用药宜简不宜繁9/9/202369十一、治疗：急性肝炎自限性隔离、休息补充维生素葡萄糖辅以药物治疗9/9/202370十一、治疗:慢性肝炎慢性乙肝治疗的总体目标：最大限度地长期抑制或消除HBV，减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化，延缓和阻止疾病进展，减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。9/9/202371十一、治疗:慢性肝炎(抗肝细胞损害药物)

甘利欣成分为甘草酸二铵利加隆水飞蓟草种子提取的黄体甙〔水飞蓟素〕肝得健(必需磷脂)成分是磷脂酰胆碱，可重新修复受损的肝细胞膜联苯双酯五味子有效成分，对肝细胞内转氨酶活力产生可逆性抑制肝炎灵山豆根提取物9/9/202372十一、治疗:乙肝抗病毒治疗IFN〔干扰素〕核苷类似物拉米夫定胸腺肽α1〔日达仙〕：细胞免疫调节剂，间接抑制HBV复制9/9/202373一般适应证包括：(1)HBVDNA≥105拷贝/ml(HBeAg阴性者为≥104拷贝/ml)；(2)ALT≥2×ULN；如用干扰素治疗，ALT应≤10×ULN，血总胆红素水平应<2×ULN；(3)如ALT<2×ULN，但肝组织学显示有明显的炎症坏死。具有(1)并有(2)或(3)的患者应进行抗病毒治疗；对达不到上述治疗标准者，应监测病情变化，如持续HBVDNA阳性，且ALT异常，也应考虑抗病毒治疗(III)。十一、治疗:乙肝抗病毒治疗9/9/202374十一、治疗:乙肝抗病毒治疗的应答联合应答(combinedresponse)1．完全应答(completeresponse,CR)HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者，治疗后ALT恢复正常，HBVDNA检测不出(PCR法)和HBeAg血清学转换；HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者，治疗后ALT恢复正常，HBVDNA检测不出(PCR法)。2．局部应答(partialresponse,PR)介于完全应答与无应答之间。如HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者，治疗后ALT恢复正常，HBVDNA<105拷贝/ml，但无HBeAg血清学转换。3．无应答(non-response,NR)未到达以上应答者。9/9/202375十一、乙肝抗病毒治疗(疗效影响因素)有以下因素者常可取得较好的疗效：(1)治疗前高ALT水平；(2)HBVDNA<2108拷贝／ml；(3)女性；(4)病程短；(5)非母婴传播；(6)肝脏纤维化程度轻；(7)对治疗的依从性好；(8)无HCV、HDV或HIV合并感染者。其中治疗前HBVDNA、ALT水平及患者的性别是预测疗效的主要因素。治疗12周时的早期病毒学应答对预测疗效也很重要。9/9/202376十一、治疗:乙肝抗病毒治疗的疗程1．普通IFN

5MU，每周3次或隔日1次，皮下或肌肉内注射，HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者一般疗程为6个月，HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者一般疗程为12个月2．PegIFN

-2a180

g，每周1次，皮下注射，疗程1年。剂量应根据患者耐受性等因素决定。3．拉米夫定100mg，每日1次口服。治疗1年时，如HBVDNA检测不到(PCR法)或低于检测下限，ALT复常，HBeAg转阴但未出现抗-HBe者，建议继续用药，直至HBeAg血清学转换，经监测2次(每次至少间隔6个月)，仍保持不变者可以停药，但停药后需密切监测肝脏生化学和病毒学指标。9/9/202377十一、治疗:丙肝抗病毒治疗

拉米夫定无效方法：IFN-α或IFN-α+病毒唑病毒唑系鸟嘌呤核苷酸类似物，亦为免疫调节剂持续反响率较IFN-α单独治疗为高9/9/202378十一、治疗：干扰素的不良反响及其处理干扰素的主要不良反响包括：1．流感样症候群表现为发热、寒战、头痛、肌肉酸痛和乏力等，可在睡前注射IFN，或在注射干扰素同时服用解热镇痛药，以减轻流感样病症(III)。随疗程进展，此类病症可逐渐减轻或消失。2．一过性骨髓抑制主要表现为外周血白细胞(中性粒细胞)和血小板减少。如中性粒细胞绝对计数≤1.0×109/L，血小板<50×109/L，应降低IFNα剂量；1~2周后复查，如恢复，那么逐渐增加至原量。如中性粒细胞绝对计数≤0.75×109/L，血小板<30×109/L，那么应停药。对中性粒细胞明显降低者，可试用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)或粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)治疗(Ⅲ)。3．精神异常可表现为抑郁、妄想症、重度焦虑等精神病病症。因此，使用干扰素前应评估患者的精神状况，治疗过程中也应密切观察。抗抑郁药可缓解此类不良反响(III)，但对病症严重者，应及时停用IFN。9/9/202379十一、治疗：干扰素的不良反响及其处理4．干扰素可诱导产生自身抗体和自身免疫性疾病包括抗甲状腺抗体、抗核抗体和抗胰岛素抗体。多数情况下无明显临床表现，局部患者可出现甲状腺疾病(甲状腺功能减退或亢进)、糖尿病、血小板减少、银屑病、白斑、类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮样综合征等，严重者应停药。5．其他少见的不良反响包括肾脏损害(间质性肾炎、肾病综合征和急性肾衰竭等)、心血管并发症(心律失常、缺血性心脏病和心肌病等)、视网膜病变、听力下降和间质性肺炎等，发生上述反响时，应停止干扰素治疗。9/9/202380十一、治疗：干扰素治疗的禁忌证

干扰素治疗的绝对禁忌证包括：妊娠、精神病史(如严重抑郁症)、未能控制的癫痫、未戒断的酗酒/吸毒者、未经控制的自身免疫性疾病、失代偿期肝硬化、有病症的心脏病、治疗前中性粒细胞计数<1.0109/L和治疗前血小板计数<50109/L。干扰素治疗的相对禁忌证包括：甲状腺疾病、视网膜病、银屑病、既往抑郁症史、未控制的糖尿病、未控制的高血压、总胆红素51mol/L特别是以间接胆红素为主者。9/9/202381十一、治疗：重肝〔一般支持疗法〕早期治疗是提高存活率的关键新鲜冰冻血浆〔FFP〕、白蛋白或冷沉淀〔含凝血因子及纤维连接蛋白〕保证营养供给：1500-2000大卡/日,中长链脂肪乳剂静滴，高糖纠正低血糖、低钠、低钾、缺氧及碱中毒等9/9/202382十一、治疗:重肝〔常用疗法〕门冬氨酸钾镁 促进肝细胞代谢，改善肝功能、降低胆红素及维持电解质平衡复原型谷胱甘肽〔泰特、古拉定〕 活性基团SH键可参与解毒和抗氧化反响胰高糖素/胰岛素疗法 促进肝细胞再生、降低血氨、纠正氨基酸失衡前列腺素E1〔PGE1〕 提高肝细胞内cAMP水平而抑制磷酸脂酶对肝细胞的破坏 抑制内毒素诱导单核巨噬细胞释放TNFα 通过蛋白激酶系统解除核内组蛋白对DNA合成的阻遏，促进肝细胞再生 拮抗血栓素，扩张小血管，改善肝、肾循环9/9/202383十一、治疗:重肝〔常用疗法Ⅱ〕人胎肝细胞〔FLC〕悬液肝细胞生长因子(HGF)和肝细胞生长刺激物质〔HSS〕 通过刺激DNA合成而促进肝细胞再生 抑制内毒素诱导单核巨噬细胞释放TNFα免疫调节剂:胸腺肽α1〔日达仙〕抗病毒药物:拉米夫定、泛昔洛韦及甘昔洛韦 试用于重型肝炎HBV复制活泼者获初步疗效9/9/202384十一、治疗:重肝〔防治肝性脑病〕降低血氨，低蛋白饮食口服乳果糖精氨酸解氨的能力有限，但可纠正碱中毒乙酰谷氨酰胺门冬氨酸鸟氨酸支链氨基酸限制水的输入量用20%甘露醇9/9/202385十一、治疗:重肝〔防治消化道大出血〕氢离子受体拮抗剂或氢泵抑制剂静注维生素K1、凝血酶原复合物冰盐水洗胃去甲肾上腺素生长抑素静滴疗效较好食道静脉曲张破裂出血者需三腔管气囊压迫止血

9/9/202386十一、治疗:重肝〔防治肝肾综合征〕禁用肾毒性药物严格限制入水量大剂量速尿多巴胺静滴9/9/202387十一、治疗:重肝〔腹水和腹膜炎的治疗〕利尿药血浆、白蛋白自发性细菌性腹膜炎,大多为需氧菌感染 选用第三代头孢菌素 冷沉淀〔含纤维连接蛋白〕9/9/202388十一、治疗:重肝〔非生物型人工肝)9/9/202389LiverTransplantStatistics9/9/202390

十一、治疗:淤胆型肝炎

腺苷蛋氨酸〔思美泰〕:通过转甲基改善肝细胞膜流动性而促进胆汁分泌苯巴比妥可诱导葡萄糖醛酸转移酶活性，促进胆红素代谢熊去氧胆酸激素治疗可用于难治性患者9/9/202391十一、治疗:慢性乙肝、丙肝病毒携带者

治疗难题9/9/202392十二、预后

甲肝预后良好，戊肝次之急性乙肝大多预后良好(10%-40%开展成慢肝或病毒携带)慢性HBV感染者约25%-40%开展成肝硬化、原发性肝癌或肝功能衰竭重型肝炎病死率50%-70%急性丙