急性重症胰腺炎胰性脑病的诊断与治疗

急性重症胰腺炎胰性脑病的诊断与治疗

胰性脑病（pe）是重症急性胰腺疾病的并发症之一。如果发生这种情况，很容易导致患者的死亡。早期诊断和系统和标准化治疗可以降低患者的死亡率。我科近3年共诊治14例胰性脑病病人,现结合有关文献进行分析。临床数据1.病例选择及标准评估急性坏死性胰腺炎(Severeacutepancreatitis,SAP)病人共301例,14例并发PE,发生率为4.6%,其中男8例,女6例,年龄42～75岁,平均年龄57.2岁。全部病人均符合中华医学会1997年拟定的SAP诊断标准。其中早期(SIRS期)PE9例,均未行手术,后期(感染期)PE5例,手术者4例,未手术者1例。总住院日为3～98d,平均36d。入院Ranson标准评估,符合3项者5例,4项者5例,5项者2例,7项者2例。APACHEⅡ评分在12～21分,平均14.9分。其中合并ARDS者3例,合并ACS者2例,合并心功能衰竭者1例。2.真菌感染网络感染本组中有9例PE发生于SIRS期,平均5.3d;余5例发生于感染期,平均34.7d,两例出现在术后第3d及第5d(均并发严重的肺部感染和真菌感染)。主要临床表现有:烦躁不安、多语、定向力障碍、嗜睡、狂躁、幻觉,甚至出现昏迷,但未见有抽搐、癫痫样发作。神经系统检查发现有脑膜刺激症、颅内压升高,以及脑脊髓病症候群,如四肢强直、反射亢进或消失等。2例行脑电图检查提示有广泛性慢波,并同步性Q波及δ波爆发,1例行头颅CT平扫,未见明显异常。3例行头部MRI检查,见脑室周围及基底节区水肿、小灶性出血和脱髓鞘改变以及类脑炎改变。4例行脑脊液检查示淀粉酶增高,平均为839U/L。3.呼吸辅助治疗在SIRS期出现PE者,常规心电监护,吸氧,动态APACHEⅡ评分,积极液体复苏,抑制胰腺分泌,维护脏器功能。对出现ARDS者,予以呼吸机辅助呼吸,采用SIMV+PEEP模式。1例病人肾衰经内科治疗效果不显著,行CRRT血滤治疗。给予脑脱水、镇静及脑保护等对症治疗。在感染期尤其是手术后出现PE者,除去除相关的诱发原因,加强抗感染外,给予对症治疗及营养神经细胞药物等支持治疗。4.心功能损害情况SIRS期9例PE病人中有3例死亡,死亡原因均为MOF,其中2例出现ARDS+AGF+ACS+DIC和休克,另1例死于心功能衰竭。余病人症状缓解,1例出院后仍有意识障碍,余均痊愈出院。感染期5例PE病人1例死亡,死亡原因为严重败血症并发MOF,2例病人恢复后出现定向功能障碍或记忆力减退。死亡率及预后PE是胰腺炎少见的并发症之一,常发生在SAP病人,发生率为10%～20%,死亡率极高,预后差。主要表现为精神障碍和神经示位体征。本组发生率为4.6%,死亡率为28.6%,均较文献报道为低。1.并发症vibte目前对SAP病人伴发PE的机理尚未完全清楚,研究显示与多种因素相关:①大量胰酶尤其是PLA2逃逸入血,引起的脑实质病变,病理检查可发现脑实质弥漫性脱髓鞘病变,这从动物实验中复制出PE模型得以证实;②大量PLA2释放破坏肺表面活性物质,肺泡表面张力升高,肺顺应性下降,形成肺水肿、肺不张,引起低氧血症;③炎性细胞因子,如TNF和IL-6,促使通透性增加,破坏血脑屏障;④大量液体进入第三间隙,有效循环容量不足,严重干预血流动力学,影响脑组织微循环,使脑组织缺血缺氧;⑤早期PE(SIRS期)除上述因素外,还可能与诱发的中毒性脑病有关。如体液失衡出现的各种水、电解质紊乱引起脑水肿,以及可能存在的高脂血症、高糖或低糖血症引起的脑代谢障碍;⑥后期PE(感染期)则主要与下列因素有关:过早进食,疾病反弹;长期禁食,VitB1缺乏引起Werniche脑病;长期禁食、摄入不足、消耗,导致全身各脏器功能代偿储备耗竭,内环境缓冲系统受损;腹膜后坏死组织回吸收,以及腹腔感染、肺部感染和/或霉菌感染引起的毒、败血症;或继发性腹腔高压,对心、肺的压迫抑制;及并发大出血休克,导致低血容性脑损伤等。值得注意的是,随着胰腺炎症的控制,胰腺肿胀消退,胰岛功能逐渐恢复,胰岛素治疗调整不及时导致血糖过低,亦是诱发PE的重要因素之一。2.神经电生理检查SAP病人除了胰腺炎的症状、体征外,出现反应迟钝、定向障碍或兴奋多语、烦躁等症状时,应高度怀疑PE的可能,不能简单地认为休克表现。神经系统检查发现有脑膜刺激征、颅内压升高,以及脑脊髓病症候群,如四肢强直、反射亢进或消失等,此时脑电图多有异常,如广泛性慢波并Q波及δ波爆发。头部MRI检查,见脑室周围及基底节区水肿、小灶性出血和脱髓鞘改变。脑脊液检查示淀粉酶增高。符合上述条件者即可诊断为PE。但应注意同糖尿病高渗性昏迷、脑卒中、脑炎以及肝性、肾性、肺性脑病等疾病相鉴别。3.预防感染的措施由于PE时SAP病程中伴随出现的一组综合症候群,治疗上仍以SAP为主,积极去除引起PE的各种诱因。我们的经验是:在SIRS期,严密地观测病情发展,行动态APACHEⅡ评分,评估SAP的严重度,积极液体复苏,合理使用晶、胶体液。维护重要脏器功能,对出现ARDS早期表现者,在面罩给氧不能改善症状时,应及时插管行呼吸机辅助呼吸。对出现少尿或无尿病人,根据BP、CVP决定补液的总量及速度,加用速尿或多巴胺微泵维护肾脏功能。对上述内科治疗无效者,及时采用CRRT血滤治疗,防范DIC,乌司他丁的使用有助于脏器功能维护。让胰腺充分休息,给予生长抑素(施他宁)抑制胰腺分泌。在循环稳定后实施全量TPN,补充谷胺酰胺(力肽)维持肠道粘膜完整,防止肠道细菌移位。检测血糖变化,使其小于15mmol/L。使用抗生素防止感染。在病程的第二周内,可考虑从胃管中灌注大黄汤或小承气汤,恢复病人肠道功能,条件允许时,可过度到EN甚至TEN。原则上,在SIRS期内,除非并发严重的ACS、AOSC或腹腔感染时,暂不考虑手术治疗。在病程进入感染期,须防范病人出现各种的可能感染,可给予免疫增强剂,如日达仙或胸腺五肽等增强病人免疫力。结合生长激素序惯治疗,以改善病人各脏器的功能储备,消除疲劳综合征。当病人出现发热、白细胞计数升高时,应及时并反复多次行血、尿、痰等培养,根据经验和药敏结果选择抗生素以控制感染。在疾病3～4周左右,行CT增强检查,明确胰腺坏死的部位、范围,确定手术时机,手术力求清尽胰腺坏死组织,并放置安全有效的引流系统,避免坏死组织发生感染可能。术后合理选用抗生素,防止感染,对长期使用第三代头孢类抗生素者,常规加用抗真菌药物1～2周,防止霉菌感染可能。当引流管周围窦道形成完整时,可予以抗生素液冲管或退管等治疗。通过上述综合治疗,可将PE的各种诱发因素降至最低范围内。对出现PE者,应积极分析、寻找并去除诱发PE的原因,及时纠正内环境紊乱;适当给予神经细胞营养药物,如胞二磷胆碱、氯酯醒和β-内啡肽拮抗剂纳络酮等促使脑复苏。对在SIRS期出现有中毒性脑水肿、脑损伤时,应视为MODS的一部分,可予以甘露醇脱水,或给予冰帽、冬眠疗法,以减轻脑氧耗,保护脑细胞治疗。或给予安定类(多美康)镇静治疗,消除症状。在感染期出现PE时,除采用上