沪科版生命科学2020二模综合题分类汇编：内环境与自稳态

（四2020宝山二模）有关内环境问题（12分）甲、乙、丙三人在一次单位体检中检测出尿糖超标，为进一步弄清是否患糖尿病，依据规范又进行了血液检测。图21为空腹及餐后测定的血糖及胰岛素浓度。糖尿病血糖浓度标准为：空腹N7.0mmol/L,餐后2211.1mmol/L，请回答下列问题：普后时阿布765432I普后时阿布765432IS年超修看£s图21（2分）空腹时，关于人体血糖的来源正确的是 。A.小肠细胞的消化和吸收 B.肝糖原和肌糖原的分解C组织细胞中葡萄糖氧化分解 D.脂肪细胞中甘油三酯的转化（2分）据图21判断，为糖尿病患者。（2分）据图21分析，甲体内存在的生理现象可能。（多选）A.胰岛A细胞受到损伤 B.胰岛B细胞受到损伤C.胰岛素不与靶细胞膜上受体结合 D.靶细胞对葡萄糖的转运能力正常（2分）糖尿病患者通常表现为“多尿、多饮、多食、体重减少”现象，下列解释合理的是。（多选）A.血浆渗透压下降，渴觉中枢兴奋 B.体内抗利尿激素增多，排尿量多C细胞对葡萄糖利用少，摄食中枢兴奋 D.体内脂肪和蛋白质转化为糖过程加强热量限制是目前国际上公认能够改善代谢最佳手段。研究人员对间歇性热量限制是否能有效干预糖尿病和血脂代谢进行了系列研究。研究人员在小鼠身上注射药物S创建糖尿病动物模型，实验过程及结果如表4。（说明：FMD是一种富含多种植物成分的低糖、低脂、低蛋白、高纤维的食物）表4：组别实验处理实验测定项及结果空腹血糖（mmol/L）肝糖原（mg/g）总胆固醇（mmol/L）高密度脂蛋白（mmol/L）正常小鼠正常饮食2.583.90.98糖尿病小鼠1组进食一周FMD（热量为正常饮食的30%）,然后恢复一周正常饮食，连续八周重复4.874.10.85糖尿病小鼠2组正常饮食八周162.510.50.25（4分）利用表4中的数据，间歇性热量限制调节糖尿病小鼠血糖和血脂的作用机制分别做出分析：

37.D（2分）39.BD37.D（2分）39.BD（2分）40.CD（2分）41.间歇性热量限制使得糖尿病大鼠空腹血糖浓度降低和肝糖原含量增加。因此，间歇性热量限制可通过将葡萄糖转化为肝糖原的方式降低血糖水平（2分）间歇性热量限制使糖尿病大鼠的总胆固醇含量降低和高密度脂蛋白增加。因此，间歇性热量限制通过高密度脂蛋白携带外周组织中胆固醇运送到肝脏，被加工成胆汁酸排出体外。从而降低血脂（胆固醇）水平。（2分）（四2020虹口二模）内环境与血压调节（12分）心血管活动受神经和体液的调节。“肾素-血管紧张素系统（RAS）”是心血管体液调节路径之一，如图13。肾素是由肾细胞合成和分泌的蛋白酶，当各种原因引起肾血流量减少时，肾素分泌就会增多。血管紧张素II（AngII）是一种强烈缩血管活性物质，使全身微动脉收缩，并能促进肾小管和集合管对Na+和水的重吸收。①肾素血管紧张素原血管紧张素I①肾素血管紧张素原血管紧张素I转化酶血管紧张素H（Angll）微动脉图13.Ang口的作用效应主要是。人.心脏排血量增大 B.外周阻力增加C.外周阻力减小 D.主动脉弹性变大.临床上用Ang口受体拮抗剂治疗高血压。该药物的降压机理是。A.减少受体数量 B.减少Ang口数量C.阻断Ang口发挥作用 D.激活Ang口.据题干及图13推测，可能引起过程①活动加强的内环境变化是 ，此时RAS中过程②③发生的调节作用及结果是：。.当人体血压过高时机体发生降压反射，该反射弧中的感受器、传出神经分别是、①颈动脉压力感受器 ②主动脉压力感受器 ③交感神经④副交感神经3480（26分）血量下降（失血失水/血压下降等）2分过程②AngII与微动脉相应受体结合后微动脉收缩，使血压升高（以维持重要器官的供血）2分；过程③AngII促进肾小管和集合管对Na+和水的重吸收，使尿量减少，避免血量下降（达到维持血压的作用）2分）（2分）①② ④

（五2020嘉定二模）回答有关人体内环境的问题。（12分）研究表明肾上腺可分泌一种盐皮质激素醛固酮，其作用之一促进肾脏对Na+重吸收作用。某研究小组选取20只体重15g的雄性小鼠。实验组（甲组）全部摘除肾上腺，对照组（乙组）不作任何处理。在实验组小鼠身体恢复手术刀伤后，做如下实验。实验一：从两组中各取5只小鼠，分别饲养，给予充足的相同的食物和饮料（饮料包括清水和淡盐水），一天后记录饮水情况。（4分）饮水量较多的可能是 （甲/乙）组小鼠，该组小鼠的生理变化有—（多选）。Na+重吸收减少，血浆渗透压下降Na+重吸收正常，血浆渗透压不变C.抗利尿激素减少，尿量增加D.血浆渗透压不变，渴觉中枢兴奋（2分）甲组小鼠饮水比例可能是 。A.清水多于淡盐水B.淡盐水多于清水C.淡盐水与清水相同 D,都有可能实验二：剩余的10只雄性小鼠，进行实验二，实验组和对照组各5只雄性小鼠。同时放入4℃的环境中，两组小鼠的体温变化如图17。体温42.图17（4分）图1中曲线42.图17（4分）图1中曲线时间表示甲组，原因是43.（2分）乙组小鼠体温变化的原因是由体内的 等激素共同维持的。（4分）甲组（2分）AC（2分）（2分）B（4分）1（2分） 缺乏肾上腺素，代谢活动降低，产热量减少（2分）（2分）肾上腺素、甲状腺素

（三2020（三2020金山二模）问答下列人体代谢与调节的相关问题（12分）图13是人体脂类代谢与调节的部分机制示意图。图13中LDL既可以把胆固醇运送至靶器官，也可以通过肝细胞膜上的LDL受体进入肝细胞而被清除。IDL也能与LDL受体结合。（2分）据图可知，VLDL的功能是 （多选）。A.运载胆固醇 B.将内源性脂类物质运送到靶器官C.运载甘油三酯 D.将血液中的脂类物质运送到肝脏（2分）据图分析，寒冷条件下，垂体释放的（激素名称）可以使甲状腺释放的激素含量 ，促进对F的利用。（3分）健康人体若摄入高脂食物，血液中LDL含量的变化趋势是 ，请写出分析过程 。（2分）动脉粥样硬化与遗传因素息息相关部分遗传缺陷患者由于缺少 ，使得进入肝细胞的LDL量减少，导致血脂升高。D.IDL受体A.LDL B.IDL C.LDLD.IDL受体（3分）多巴胺是一种由脑内分泌的神经递质，图14是一种毒品分子可卡因干扰下的多巴胺发挥作用的示意简图，正常情况下多巴胺运载体能将已经发挥作用的多巴胺运回结构A内。上述（图13）调节□—口过程中，能发生从B到C传递信号的是 。请描述多巴胺释放到突触间隙后的转图14图14（2分）ABC（2分）促甲状腺素增加（3分）升高摄入高脂食物会导致胆固醇或甘油三脂含量增加，使IDL、LDL量增加;过多的IDL、LDL因有限的LDL受体会阻止继续进入肝细胞；同时靶细胞接受LDL有限。（2分）C（3分）I、先与后膜上的受体结合，再被多巴胺转运体由突触前膜运回到突触小泡使突触后膜兴奋逐渐减弱（二2020静安二模）人体内环境稳态的调节（12分）血糖平衡与胰岛素等激素的调节密切相关，图12表示人体血糖平衡调节的部分过程，其中甲表示细胞，乙表示细胞器，①〜⑤表示发生在膜上的过程，其余箭头表示物质转变或图12（2分）据图12分析，细胞甲表示细胞，细胞器乙表示。（2分）图12的过程①〜⑤中，能体现细胞膜具有选择透过性的是（2分）根据图12和已有知识，推断下列说法正确的是（多选）。A.甲细胞中，ATP与ADP的比值增大，有利于胰岛素的分泌B.胰岛素的分泌可能与。@2+进入甲细胞引起膜电位的改变有关C.胰岛素可以在组织细胞中转变为运输葡萄糖的载体D.胰岛素可以促进组织细胞中葡萄糖的利用（1分）若体内的细胞甲大量受损，会影响血糖调节，引起（1型/2型）糖尿病。目前，治疗糖尿病的药物有很多，二甲双胍就是其中之一。研究发现，二甲双胍的降糖效果可能与生长和分化因子15（GDF15）的表达有关，为此科研人员用小鼠做了为期10周的研究，部分结果如表4所示，其中WT表示野生型小鼠，KO表示敲除GDF15基因的小鼠，M表示小鼠口服二甲双胍，C表示小鼠口服生理盐水。表4组别血浆GDF15(pg-mL-i)血浆胰岛素（ng-mL-i）注射葡萄糖1小时后的血糖（mM）WT-C451.5620.2WT-M930.6015.7KO-C01.6420.5KO-M02.8221.15. （1分）M组小鼠口服的二甲双胍，需用溶解。6. （4分）根据表4所示的实验结果，有人提出了以下结论：二甲双胍可能通过增强人体细胞对胰岛素的敏感性来降低血糖，但与GDF15是否表达无关。其结论是否科学？请作出判断并阐释原因：。26.胰岛B线粒体 27.①②③ 28.ABD29.1型 30.生理盐水31.该说法不完全科学。与WT-C组相比，WT-M组小鼠的血浆胰岛素浓度低，而降血糖效果明显，说明二甲双胍可能通过增强人体细胞对胰岛素的敏感性来降低血糖；将上述两

组结果与KO-C组和KO-M组比较发现，敲除GDF15基因后，血浆胰岛素浓度升高，而血糖浓度却有所上升，说明二甲双胍的降血糖效应与GDF15的表达有关（说明：只判断不得分;WT-C组和WT-M组比较胰岛素和血糖，且结论正确——2分;WT组和KO组比较，且结论正确——2分）（二2020长宁二模）人体内环境稳态。（12分）小王姑娘工作压力大，早餐马虎、午餐又多在下午2:00后，且常以高糖奶茶、高脂速食替代。图11是其早餐后体内的血糖变化曲线。血糖浓度: B 基础血糖水平血糖浓度: B 基础血糖水平i'11।1 ''। । । । '时间1 9时10时 11时 12时 13时早餐图11（4分）A点时发生的主要反应有C点时发生的主要反应有。①肝糖原合成 ②肝糖原分解 ③肌糖原合成 ④肌糖原分解⑤葡萄糖转变成脂肪酸 ⑥甘油三酯水解成甘油和脂肪酸数月前，小王体检发现部分血脂指标偏高。复查后被初步诊断为：血脂代谢紊乱。（2分）诊断依据可能是由于小王体内（多选）。A.胆固醇偏高 B.甘油三酯偏高 C.高密度脂蛋白偏高 D.低密度脂蛋白偏高（1分）若你是小王的好朋友，可建议她：等（写出两条）。胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是肠道细胞分泌的肽类激素，有促进胰岛素合成和分泌的作用，并能作用于下丘脑产生短暂的饱胀感。研究人员开发的新一代降血糖药物索马鲁肽，与GLP-1作用机理相似。表3是索马鲁肽部分临床实验项目及结果。（注：HbA1c是血红蛋白与血糖结合的产物，即糖化血红蛋白，正常值为4%〜6%;IU是药物的国际单位）表3治疗方式索马鲁肽0.5mg索马鲁肽lmg甘精胰岛素20IU/S起始平均HbAlc（%）8.138.258.13治疗后HbA1c平均变化量（％）-1.16-1.48-0.89起始平均体重（kg）83.7384.0082.61治疗后体重平均变化量（kg）-3.15-4.660.9429.（2分）索马鲁肽有口服片剂和注射针剂两种。实验发现：同样的治疗效果，注射用药是口服用药的1/10。推测：口服疗效低于注射疗效的原因是 。30.（3分）表3中能间接反映血糖高低的指标是 的变化量。表中数据说明：索马鲁肽能有效降低血糖浓度、又比同类降血糖药甘精胰岛素更有效控制用药后的体重增加。据题中信息及所学知识分析原因 。（4分）①③⑤（2分）②⑥（2分）（2分）ABD（1分）少食或不食高糖高脂食物三餐定时 适当运动（合理即可）（2分）索马鲁肽是蛋白质类化合物，易被消化道内蛋白酶分解而失去药效（3分）HbAlc或糖化血红蛋白（1分） 索马鲁肽与GLP-1类似，能促进胰岛素的合成与分泌，胰岛素能促进组织细胞利用葡萄糖，从而降低血糖浓度（1分）；索马鲁肽能作用于下丘脑产生饱胀感，而减少食物的摄入，从而控制体重增加（1分）（一2020浦东二模）自稳态与调节（12分）正常人感染病原体会引起发热，发热过程分为体温上升期、高温持续期和体温下降期。图12为体温上升期机体体温调节过程示意图，其中体温调定点是为调节体温于恒定状态，下丘脑体温调节中枢预设的一个温度值，正常生理状态下为37℃。（4分）据图12分析，体温调定点上调后，图中激素a（填名称）分泌（增力口/减少），通过 传递作用于垂体，最终使乙细胞内④⑤过程 （增强/减弱），产热增加，体温上升。（2分）据图12分析，体温调定点上调后，人体同时对甲细胞进行调控，使体温上升。下列关于甲细胞及其调节结果的叙述正确的是 （多选）A.甲细胞是效应器 B.甲细胞接收的信号分子是神经递质C.细胞中过程①会加强 D.下丘脑对甲细胞的调控比对乙细胞快（2分）体温上升期，人体同时会发生血压轻度升高等症状。结合图12,分析血压升高的原因可能是 。（2分）体温上升到调定点38.5口后，到达高温持续期，此时产热与散热过程将在较高水平上达到新的平衡。下列相关叙述错误的是 ・・A.高温持续期，体内适应于正常体温的酶活性减弱B.高温持续期，人体产热量等于散热量C.若流经下丘脑血液的温度超过38.5□，产热持续增加D.使体温调定点下降的药物，可以使发热患者退烧

（2分）当病人处于体温下降期时，机体可能出现的现象有 （多选）A.汗腺分泌增加B.皮肤血管舒张C.血糖升高 D.抗利尿激素增多促甲状腺激素释放激素（1分）增加（1分）血液（1分）增强（1分）ABCD（2分）体温上升期，血管收缩，减少散热，同时外周阻力增大，人体发生血压轻度升高（2分）C（2分）ABD（2分）（二2020青浦二模）内环境及其调节（12分）糖尿病是我国高发的代谢性疾病。甲、乙、丙三人在社区检测出尿糖超标，为进一步弄清是否患糖尿病，又进行了血液检测。图13、图14所示为空腹及餐后测定的结果。糖1mmol/L。请回答下列问题:尿病血糖浓度标准为：空腹27.0巾巾。1/1_,餐后1mmol/L。请回答下列问题:国EE7可小）图I---j国EE7可小）图I---j7一O用区1：登百口寸间（h）图2图13（2分）正常人进食后血糖浓度上升，胰岛素分泌增多。胰岛素降低血糖的机理主要是促进血糖进入细胞内转变为非糖物质或，并抑制巴树分解及非糖物质转化为葡萄糖。（3分）据检测结果，―（甲/乙/丙）可初步排除糖尿病，那么他检测出尿糖可能的原因是—（多选）A.一次性摄糖过多 B.低血糖患者C.抗利尿激素分泌不足 D.肾小管重吸收功能障碍（2分）糖尿病患者往往还容易产生渴感，表现为多饮。请分析患者口渴多饮的原因（5分）结合检测结果，可以初步诊断 （甲/乙/丙）最有可能是口型糖尿病，判断的依据是，他出现上述检测结果的原因可能有（多选）。A.自身抗体与胰岛素结合B.自身致敏T细胞持续杀伤胰岛B细胞，自身抗体竞争性结合靶细胞膜上的胰岛素受体D.胰岛B细胞膜上载体对葡萄糖的转运能力下降25.氧化分解/合成糖原 肝糖原26.丙AD27.患者血糖浓度升高导致细胞外液渗透压升高，刺激下丘脑渴觉中枢兴奋引发渴觉，主动饮水28.乙胰岛素比正常人高出许多，说明他的胰岛素分泌没有障碍，但是胰岛素并不能促进靶细胞吸收血糖 AC（二）人体内环境与稳态。（13分）表2所示为人体细胞内液、细胞外液部分电解质的含量，图15所示为胰岛素的部分作用机理，图16所示为内环境中某种结构的示意图。物质液体I(mmol/L)液体II(mmol/L)液体III(mmol/L)Na+14214512K+4.34.4139蛋白质140.454表2图15 图16（2分）在液体I、II、III中，最可能代表组织液的是，最可能代表细胞内液的是。（2分）如图15,胰岛素和蛋白M结合后的信号转导过程，可促进含有Na+-K+-ATPase的囊泡与质膜融合。每个工作周期，Na+-K+-ATPase可将3个Na+运到胞外，同时将2个K+运到胞内。下列相关评述中，错误的是。A.蛋白M是胰岛素受体 B.Na+-K+-ATPase的化学本质是蛋白质C.Na+-K+-ATPase参与的是主动运输D.囊泡与质膜的融合体现了膜选择透过性（4分）若液体I中的K+浓度过高，可导致严重的心律失常。根据所学知识推断，高K+最可能影响了心肌细胞的。高K+导致心律失常者有严重生命危险，临床上常用10%葡萄糖500mL加入胰岛素10-15单位静脉滴注予以抢救，试分析该措施的原理：。（2分）图16所示结构在人体内具有多种类型，其中有一种类型在某人血液中含量显著低于正常水平，使其罹患高胆固醇血症，则此种类型名称是 。A.乳糜微粒（CM） B.极低密度脂蛋白（VLDL）C.低密度脂蛋白（LDL） D.高密度脂蛋白（HDL）（3分）关于高脂血症，下列说法中正确的有。（多选）A.均由遗传基因缺陷导致 B.可升高外周阻力，导致血压下降C.治疗高脂血症首先要调整饮食结构 D.治疗高脂血症应坚持长期有规律运动E.治疗高脂血症必要时需药物治疗（2分）液体II液体III（2分）D（4分）膜电位兴奋性液体I代表血浆。胰岛素作用于靶细胞后，经由信号转导，可促进含有Na+-K+-ATPase的囊泡与质膜融合，增加质膜上Na+-K+-ATPase的数量，使血浆中的K+被大量摄入细胞内，从而纠正高血钾导致的心律失常；但是，胰岛素具有降血糖效应，用其纠正高血钾的同时可引起低血糖的副作用，为了维持血糖浓度的稳定，需在使用胰岛素的同时补充葡萄糖。【评分标准】第1空写出“膜电位”1分，第2空分析原理3分。分析原理时，指出液体I代表血浆1分，解释胰岛素降低血钾的原理1分，解释补充葡萄糖的原因1分。（2分）D（3分）CDE【评分标准】选CDE得3分，选CD、CE或DE得1分，其他答案得0分（二2020徐汇二模）内环境稳态与生命活动调节（12分）28.（1分）新型冠状病毒侵入人体后，最先开始清除该病毒的是巨噬细胞等白细胞，那么，该过程属于第一道免疫防线。29、（2分）根据所学知识，分析下列免疫细胞或物质可直接杀死被感染的细胞的有（）（多选）A.抗体 B.致敏T细胞 C.浆细胞 D.淋巴因子30、（2分）人感染新型冠状病毒后，通常会出现发热症状，原因是淋巴因子刺激了下丘脑中的相应中枢。请结合相关知识，阐述机体如何发热？ 。新型冠状病毒通过与靶细胞膜上的血管紧张素转化酶2（人。£2）结合实现入侵，而ACE2能够将血管紧张素口（Ang口）转化为其他物质。已知脂肪细胞可以分泌Ang□，其作用是促进血管收缩，也被认为是引发高血压的主要物质之一。（3分）根据影响血压的主要因素判断，Ang□升高血压的主要原因是增加了，下列哪些情景与Ang□升高血压类似？（）（多选）A.高脂血症导致血压升高B.运动之后，心跳加快导致血压升高C.严重失血后，抗利尿激素分泌增多，升高血压D.寒冷天气，血压升高（2分）ACE2可能与高血压发病的性别差异形成有关，下图为AngII处理不同性别的正常小鼠与ACE2缺失型小鼠时收缩压（SBP）的变化结果。据图分析，AngII对不同性别和种类的小鼠血压的影响存在的异同点分别是：220-1 220-0251D1520251D152。 30 40 50 60AngH处理时何Ciniu）注士（05BF；收缩脸②表示显著痉异”025101520M40 50 60Augii弛现时间。母id（2分）高血压发病的性别差异可能是由于激素对ACE2的调控，结合所学知识和上述信息，推测肥胖雌性小鼠患高血压风险低于肥胖雄性小鼠的原因。.（1分）二.（2分）BD30（2分）下丘脑中体温调节中枢使有关腺体分泌的甲状腺激素激素和肾上腺素的量增加，从而使产热增加。（3分）外周阻力 AD（2分）相同点：随着AngII处理时间的增加，正常的雌雄肥胖小鼠及ACE2缺失的肥胖小鼠均出现收缩压先升高后逐渐降低的趋势。1分不同点：脂肪细胞ACE2缺失的雌性肥胖小鼠注射血管紧张素几分钟后，血压显著高于对照组（正常