病理生理学-缺氧-课件

缺氧(hypoxia)内容纲要：缺氧的类型、原因和发病机制低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧缺氧时机体的功能代谢变化缺氧的防治原则缺氧(hypoxia)内容纲要：1缺氧（hypoxia）

凡因组织供氧不足或用氧障碍，使组织和细胞的代谢、功能甚至形态结构发生异常的病理过程。缺氧（hypoxia）凡因组织供氧不足或用氧障碍2一、血氧分压影响因素:

吸入气体氧分压外呼吸的功能定义:溶解于血中的氧所产生的张力(Partialpressureofoxygen,PO2)PaO2(100mmHg)PvO2(40mmHg)常用的血氧指标一、血氧分压影响因素:吸入气体氧分压定义:溶解于血中的3影响因素:Hb的质和量定义:100

ml血液被氧充分饱和时的最大带氧量.

CO2max20ml/dl二、血氧容量(Oxygencapacity)影响因素:Hb的质和量定义:100ml血液被氧充分饱4定义:体内100ml血液的实际带氧量Hb的质和量；PO2影响因素:三、血氧含量(Oxygencontent)CaO2(19ml/dl)CvO2(14ml/dl)定义:体内100ml血液的实际带氧量Hb的质和量；PO2影5动静脉血氧差(CaO2-CvO2)19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O2O2O2O2AV定义:

动脉血氧含量-静脉血氧含量，反映组织对氧的摄取和利用能力。动静脉血氧差(CaO2-CvO2)19ml/dl14ml/6血氧含量-溶解的氧量血氧容量

100%=影响因素:PO2定义:指Hb结合氧的百分数四、血氧饱和度(Oxygensaturationofhemoglobin,SO2)血氧含量-溶解的氧量100%=影响因素:PO2定义:7病理生理学-缺氧-课件8第一节缺氧的类型、原因和发病机制。

一、低张性缺氧（hypotonichypoxia)由于吸入气中氧分压降低或外呼吸功能障碍所致的缺氧，也称为乏氧性缺氧第一节缺氧的类型、原因和发病机制。一、低张性缺氧由于吸入9（一)原因

1.吸入气中氧分压过低2.外呼吸功能障碍3.静脉血分流入动脉（法洛四联症）特点

因PaO2降低，使CaO2降低--低氧血症（hypoxemia)

（一)原因10（二）血氧变化特点及组织缺氧机制

PaO2、CaO2和SaO2均降低，动-静脉氧含量差减小；慢性缺氧时变化不显著。病人有发绀。发绀（cyanosis)

毛细血管内脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl以上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。

（二）血氧变化特点及组织缺氧机制11血氧指标的变化PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差↓Nor↑↓↓↓orN血氧指标的变化PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差↓12

由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧,也称等张性缺氧(isotonichypoxia)

二、血液性缺氧（hemichypoxia)由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红13

（一）原因

1.贫血（贫血性缺氧anemichypoxia)2.一氧化碳中毒(碳氧血红蛋白HbCO)3.高铁血红蛋白症(羟化血红蛋白HbFe3+OH）使血红蛋白与氧的亲和力异常增强（一）原因1.贫血（贫血性缺氧anemichypo14

（二）血氧变化的特点及组织缺氧的机制

1.Hb减少—贫血

因外呼吸功能正常，故PaO2、SaO2正常，CO2max

CaO2降低，动-静脉血氧含量差低于正常

2..Hb功能异常

一氧化碳中毒及高铁血红蛋白血症时，CaO2降低，动-静脉血氧含量差低于正常

（二）血氧变化的特点及组织缺氧的机制15血氧指标的变化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差N↓or

N↓N

↓血氧指标的变化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差16

3.皮肤颜色（不发绀）

CO中毒—樱桃红色重者苍白严重贫血—不发绀皮肤苍白高铁血红蛋白症—咖啡色或青石板色3.皮肤颜色（不发绀）CO中毒—樱17

肠源性紫绀(enterogenouscyanosis)

食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌作用使其还原为亚硝酸盐被吸收后，导致高铁血红蛋白血症肠源性紫绀(enterogenouscyanosis18

由于心输出量减少，组织灌流量减少或静脉淤血，血流速度减慢所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧(hypkinetichypoxia)。

（一）原因

组织缺血组织淤血三、循环性缺氧（circulatoryhypoxia）由于心输出量减少，组织灌流量减少或19原因:

缺血淤血动脉静脉毛细血管内压↓动脉静脉毛细血管内压↑原因:缺血淤血动脉静脉毛细血管内压↓动脉静脉毛细血管内压20

(二)血氧变化的特点和组织缺氧的机制

局部性因素导致的循环性缺氧PaO2、CaO2和SaO2正常，CvO2降低，动-静脉氧压差大于正常

全身性因素导致的循环性缺氧伴有左心衰，休克及ARDS,可合并低张性缺氧使动-静脉氧压差低于正常皮肤发绀(二)血氧变化的特点和组织缺氧的机制21血氧指标的变化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差NNNN

↑19ml/dl12ml/dl7ml/dlO2O2O2O2O2AVO2O2O2血氧指标的变化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差22

由于组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧，又称为组织中毒性缺氧（dysoxidativehypoxia）。

（一）原因

1.组织中毒（氰化物硫化物）2.线粒体损伤（放射线、细菌毒素）3.呼吸酶合成障碍（维生素缺乏）四、组织性缺氧（histogenoushypoxia）由于组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧，又称23

（二）血氧变化特点和组织缺氧机制

PaO2、CaO2和SaO2正常因组织细胞用氧障碍，故PvO2、CvO2和SvO2均较高,动-静脉氧压差小于正常。毛细血管中氧合HB高于正常，故皮肤、粘膜呈玫瑰红色（二）血氧变化特点和组织缺氧机制24血氧指标的变化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差NNNN

↓血氧指标的变化:PaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差25病理生理学-缺氧-课件26第二节缺氧时机体的功能代谢变化一、呼吸系统的变化

（一）代偿性反应：急性缺氧动脉血氧分压降低，可致肺通气量增加，并具有重要意义。低张性缺氧引起的肺通气量变化与缺氧持续时间有关。（二）呼吸功能障碍

缺氧使外呼吸功能障碍，致肺水肿和肺动脉高压。PaO2低于30mmHg抑制呼吸中枢，导致中枢性呼吸衰竭。第二节缺氧时机体的功能代谢变化一、呼吸系统的变化27二、循环系统变化

（一）代偿性反应

1.心输出量增加心率加快心肌收缩力加强回心血量增加2.血流分布的改变3.毛细血管增生（心、脑、骨骼肌）二、循环系统变化（一）代偿性反应28

4.肺血管收缩急性缺氧可抑制电压依赖性钾通道（Kv）的功能—膜去极化，既活钙内流缺氧激活大量缩血管物质的释放肺血管α-肾上腺受体密度较高4.肺血管收缩急性缺氧可抑制电压依赖性钾通道（Kv）的功29

（二）循环功能障碍

1.肺动脉高压—右心室肥大心力衰竭（1）缺氧肺血管收缩血管硬化结构重塑（2）缺氧红细胞增多肺血流阻力增加

2.缺氧的心肌收缩与舒张功能降低3.心律失常（钠-钾泵衰竭）

4.静脉回心血量减少严重缺氧呼吸抑制静脉回流减少（二）循环功能障碍30三、血液系统的变化

（一）红细胞增多促红细胞生成素增多

（二）氧离曲线右移缺氧时红细胞内2，3-DPG增加曲线右移

三、血液系统的变化（一）红细胞增多31病理生理学-缺氧-课件32病理生理学-缺氧-课件33

四、中枢神经系统变化

（一）中枢神经系统功能障碍

神经细胞膜电位降低，神经递质合成减少，能量代谢障碍（二）脑水肿脑血管扩张ATP的生成不足酸中毒时脑血管通透性升高脑充血水肿颅内压升高四、中枢神经系统变化（一）中枢神经系统功能障碍脑血管扩张34五、组织细胞变化

（一）代偿性反应

1.细胞用氧能力增加2.无氧酵解增加3.肌红蛋白增加4.低代谢状态五、组织细胞变化（一）代偿性反应35

（二）细胞损伤变化

1.细胞膜的变化膜的通透性增加，钠泵不能充分转运，离子顺浓度差通过细胞膜，出现钠内流、钾外流、钙内流2.线粒体的变化3.溶酶体的变化（二）细胞损伤变化36第三节防治原则

一、

防治原发病二、氧疗

（一）适应症

（1）凡有低氧血症者（2）对低张性缺氧疗效最好（静脉分流入静脉者除外）但对因贫血循环性组织性缺氧效果较差

（二）氧疗方法

一般海平面给氧浓度30%-40%

第三节防治原则一、371.控制性高浓度给氧

适于PaO2过低，无PaCO2升高的病人，和一氧化碳中毒病人给50%高浓度氧或纯氧2.持续性低浓度低流量给氧

适于慢性阻塞性肺疾患，依赖缺氧维持肺通气病人，氧的浓度24%，流量1L/min据血气指标，提高给氧浓度28%，流量1.5-20L/min

3.高压氧疗

适于一氧化碳中毒者，时间不宜过长1.控制性高浓度给氧38

（三）氧疗的注意事项

1.监控氧疗效果2.保持呼吸道通畅3.严重慢性肺疾患者用控制性氧疗防止突然