肾血管性高血压的诊断与治疗-课件

肾血管性高血压的诊断与治疗肾血管性高血压的诊断与治疗1基本概念基本概念2肾血管性高血压

(renalvascularhypertension,RVH)指一侧或双测肾动脉主干或分支阻塞、狭窄病变所致的高血压。在继发性高血压中最多见，报道从2%-10%不等。肾血管性高血压

(renalvascularhypert3肾血管性高血压

(renalvascularhypertension,RVH)当肾动脉狭窄，管腔横断面减少50%以上，血流量和平均压开始下降。有人以>50%以上狭窄的程度作为肾血管性高血压的标准。肾血管性高血压

(renalvascularhypert4肾血管性高血压主要的两种类型：动脉粥样硬化斑块形成，常位于肾动脉起始部，阻塞开口处或血管的近端。纤维肌性发育不全，常发生于肾动脉中段或近侧1/3处，也可涉及节段性的动脉分支。肾血管性高血压主要的两种类型：动脉粥样硬化斑块形成，常位于肾5流行病学流行病学6在亚洲，多发性大动脉炎远较纤维肌性发育不全者多。在欧美，RVH患者中2/3是因动脉硬化所致。在我国，2/3的患者为大动脉炎和纤维肌性发育不全。在亚洲，多发性大动脉炎远较纤维肌性发育不全者多。7>50岁，肾动脉狭窄的原因主要是粥样硬化斑块形成。青年组(<40岁)，最常见的原因是纤维肌性发育不全及大动脉炎。动脉硬化男性病人多见；纤维肌性发育不全、大动脉炎则女性病人较多，约与男性之比为3：1。>50岁，肾动脉狭窄的原因主要是粥样硬化斑块形成。8临床特点临床特点9发病年龄轻，血压高度与年龄不成比例。有家族史者相对少见。高血压视网膜病变严重。在>50岁者，平时相对稳定的高血压突然剧升，或没有高血压史突然出现的严重高血压。发病年龄轻，血压高度与年龄不成比例。10腹部血管杂音约1/3的病人可听到，级别以Ⅰ-Ⅱ级多见。狭窄的程度与杂音的响度没有绝对的相关性。性质应为高频的收缩-舒张期杂音。腹部血管杂音约1/3的病人可听到，级别以Ⅰ-Ⅱ级多见。11诊断方法诊断方法12同位素肾图，肾血流，肾小球滤过率。IVP的阳性诊断标准：①长径：右肾<左肾1.5cm以上，或左肾<右肾1cm以上。②注射造影剂后，一侧肾盏显影时间迟于另一侧≥2分钟。③注射造影剂后15分钟，X线片上两侧肾盂肾盏影像浓度不一致。同位素肾图，肾血流，肾小球滤过率。13肾动脉造影。分侧肾静脉肾素测定：①采血前可用利尿剂等激发患侧的肾素分泌，同时抑制健侧，突出两侧肾素分泌差距。②采集4个血标本，分别为左侧及右侧肾静脉，下腔静脉，周围静脉。③两侧肾素测定比值>1.5，可信率为75%；>2.0，可信率为95%。另外，健侧肾静脉与下腔静脉的肾素比值应≤1.3。肾动脉造影。14治疗治疗15外科手术：血管重建术或自体肾移植术。降压药物的治疗：双侧肾静脉狭窄者禁用ACEI。外科手术：血管重建术或自体肾移植术。16肾动脉扩张术(PTRA)机理：通过加压后扩张的球囊，作用于狭窄段，使局部血管内斑块断裂，内膜和中层撕破。适应症：可用于肾动脉狭窄者，自体肾移植术，肾移植术后的吻合口狭窄等病例。禁忌症：大动脉炎活动期，严重动脉硬化，有广泛斑块形成病变者(多动脉病变)。肾动脉扩张术(PTRA)机理：通过加压后扩张的球囊，作用于狭17切割球囊成形术(CBA)机制：①切割球囊的刀片集中了扩张压，可克服狭窄血管的抵抗；②刀片切入病变内膜减弱了血管伸展和损伤，可防止中层平滑肌细胞的增生，使再狭窄率下降，与传统球囊扩张术相比，术后再狭窄率明显降低。切割球囊成形术(CBA)机制：①切割球囊的刀片集中了扩张压，18切割球囊成形术(CBA)CBA术中刀片放射性伸展，并切入斑块，使斑块压缩及斑块移位使管腔增大。①对血管壁的损伤较小；②血管被动扩张小：CBA对血管的被动扩张为19%，单纯球囊扩张为48%；③血管弹性回缩减少。切割球囊成形术(CBA)CBA术中刀片放射性伸展，并切入斑块19支架置入术肾动脉所置放支架的患者，80%以上为动脉粥样硬化斑块形成所致，其疗效、并发症，主要与患者有否全身性严重动脉硬化有关。术前血浆肌酐水平和冠心病严重程度是预测死亡的独立危险因素。支架置入术肾动脉所置放支架的患者，80%以上为动脉粥样硬化斑20支架置入术PTRA狭窄复发率为30-50%，支架可使其降至15-20%。并发症：主要是支架内血栓形成。预防对策：①严格的术前、术后抗凝治疗。Ticlid应在术前48小时开始应用；②使用耐高压球囊高压扩张(10-30秒)。支架置入术PTRA狭窄复发率为30-50%，支架可使其降至121支架置入术的禁忌