生物地球化学性疾病概述人体的化学元素课件

第七章生物地球化学性疾病第七章生物地球化学性疾病1第一节概述人体的化学元素：常量元素微量元素第一节概述人体的化学元素：2常量元素（宏量元素）

(majorelement)碳、氢、氧、氮、硫、钾、钠、磷、钙、镁、氯等11种。占人体内化学元素总量的99.95%。常量元素（宏量元素）

(majorelement)碳、氢、3微量元素

(traceelement)含量低于人体体重的0.01%，且每日需要量小于100mg的化学元素。锌、铁、铜、锰、钴、铬、钒、锡、硒、氟、碘、钼、锂、铅、镉、汞、铊、镍、锶、锂、硅及多种稀土元素(原子序数从57到71的15个镧系元素的合称)。微量元素

(traceelement)含量低于人体体重的04微量元素的分类必需微量元素非必需微量元素微量元素的分类必需微量元素5必需微量元素

(essentialtraceelement)锌、铁、铜、钼、铬、锰、钴、镍、锡、钒、碘、硒、氟、硅等14种。必需微量元素

(essentialtraceelemen6非必需微量元素汞、镉、铅、铝等迄今尚未发现其生理作用的微量元素。非必需微量元素汞、镉、铅、铝等迄今尚未发现其生理作用的微量7人体元素常量元素macroelement微量元素traceelement必需微量元素非必需微量元素C,H,O,N,P,S,Cl,Na,K,Ca,Mg等11种Fe,I,Cu,Zn,Mn,Co,F,Cr,Sn,Mo,Ni,Se,Si,V等14种图人体元素的分类人体元素常量元素微量元素必需微量元素非必需C,H,O,8微量元素的生物学效应1.参与酶的构成和激活，影响酶的活性；2.参与某些蛋白质的合成，发挥特殊功能；3.参与激素及其辅助因子的合成，与内分泌功能有关；4.维持正常的生殖功能；5.增强机体的免疫功能。微量元素的生物学效应1.参与酶的构成和激活，影响酶的活性；9人体的化学元素组成，在种类和含量上都与地壳表层的化学元素组成密切相关。人体的化学元素组成，在种类和含量上都与地壳表层的化学元素组10人体血液和地壳中元素含量的相关性人体血液和地壳中元素含量的相关性11生物地球化学性疾病（biogeochemicaldisease）

由于地球结构上的原因，造成地球表面化学元素分布的不均匀性，使某一地区水或土壤中某种元素过多或过少，当地居民通过饮水、食物等途径摄入这些元素过多或过少，而引起某些特异性疾病，即生物地球化学性疾病，又称为地方病（endemicdisease)。生物地球化学性疾病（biogeochemicaldisea12通常可将生物地球化学性疾病分为元素缺乏和元素过多两种类型。常见的有：碘缺乏病地方性氟中毒地方性砷中毒克山病、大骨节病通常可将生物地球化学性疾病分为元素缺乏和元素过多两种类型。13我国地方病分布广、患者多。全国地方性甲状腺肿约有700多万人，地方性克汀病18.7万人，亚临床克汀病1000万人，受威胁人口4.25亿。地方性氟病中氟斑牙患者3950万，氟骨症287万人，受威胁人口1.1亿。大骨节病人约81万，受威胁人口约1亿。克山病受威胁人口1.24亿人，患者近年来已明显减少。我国地方病分布广、患者多。14生物地球化学性疾病的基本特征1.地方性，即具有明显的地区性；2.该地区具有该病的发生条件（微量元素过多或缺乏）；3.非病区健康人进入病区，可患病，且属危险人群；4.从地方病区迁出后，病情不会加重，有的可逐渐减轻甚至痊愈；5.某些易感动物也可发生和人类相似的地方病；6.消除该地区的特异致病因子后，可使该地区变为非病区。生物地球化学性疾病的基本特征1.地方性，即具有明显的地区性；15生物地球化学性疾病的流行规律1．生物地球化学性疾病的流行规律为深山区高于半山区，高原高于平原，内地高于沿海，沟里高于沟口，河流上游高于中下游，农村高于城市。2．人群的发病无民族、年龄、性别等的选择性，3．老、少、边、穷地区发病严重。生物地球化学性疾病的流行规律1．生物地球化学性疾病的流行规律16第二节碘缺乏病碘缺乏病是指从胚胎发育至成人期由于碘摄入量不足而引起的一系列病症。它包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚临床克汀病、流产、早产、死产等。这些疾病形式实际上是不同程度碘缺乏在人类不同发育期所造成的损伤，而甲状腺肿和克汀病则是碘缺乏病最典型的表现形式。第二节碘缺乏病碘缺乏病是指从胚胎发育至成人期由于碘摄17碘（iodine,I）在自然界的分布空气、水、土壤、岩石以及动植物体内都含有碘，并以碘化物形式存在。水碘含量与碘缺乏病的流行有密切关系，在碘缺乏病区多在10

g/L以下。陆产食品中的碘，受土壤水溶性碘含量的影响，不同地区所产蔬菜和粮食的碘含量不同，大约为10~100

g/kg。在碘缺乏地区碘含量较低，一般在10

g/kg以下海产品中碘含量较高，可达到100

g/kg以上，特别是海藻类碘含量更高。

碘（iodine,I）在自然界的分布空气、水、土壤、岩石以18碘化物溶于水，随水迁移山区水碘低于平原，平原低于沿海海洋生物含碘丰富碘化物溶于水，随水迁移19常见食物中的平均含碘量（µg/kg）常见食物中的平均含碘量（µg/kg）食物鲜重干重平均值范围平均值范围谷类4722~726534~92豆类3023~36234223~245蔬菜2912~201385204~1636水果1810~2915462~277牛奶4735~56——鸡蛋93———肉5029~97——淡水鱼3017~40——海水鱼832—471~1591海带2000——10000—贝类798308~130038661292~4958常见食物中的平均含碘量（µg/kg）—20碘在人体内的代谢人体需要的碘有80%-90%来自食物，10%-20%来自饮水。食物是人体摄入碘的主要来源，碘以消化道吸收为主，主要是在胃和小肠迅速被吸收。食物中的无机碘溶于水形成离子碘。当空腹时，进入胃肠道的碘，1-2h可完全被吸收。胃内有食物时一般在3h内也可吸收完毕。胃肠道内的钙、氟、镁等能阻碍碘的吸收。蛋白质和热量摄入不足，影响胃肠道对碘的吸收。碘在人体内的代谢人体需要的碘有80%-90%来自食物，10%21碘主要通过肾脏排泄，少部分由粪便排出。碘的最低生理需要量:75μg／d,供给量为150μg／d。生物地球化学性疾病概述人体的化学元素课件22碘的生理作用甲状腺素的合成碘的生理作用甲状腺素的合成23甲状腺素的合成碘在甲状腺滤泡上皮细胞内氧化形成活性碘；活性碘与甲状腺球蛋白分子上的酪氨酸结合,形成一碘酪氨酸残基（ＭＩＴ）和二碘酪氨酸残基（ＤＩＴ）；１个ＭＩＴ＋ＤＩＴ偶联形成三碘甲酰原氨酸（Ｔ３），２个ＤＩＴ偶联生成四碘甲酰原氨酸（Ｔ４）；甲状腺素包括Ｔ３、Ｔ４，９９％以上的Ｔ３、Ｔ４均与血浆蛋白结合，起激素作用的为游离的Ｔ３、Ｔ４。甲状腺素的合成碘在甲状腺滤泡上皮细胞内氧化形成活性碘；24甲状腺素的生理作用1.促进生长发育2.维持正常新陈代谢3.影响蛋白质、糖和脂类的代谢4.调节水和无机盐5.促进脑发育6.维持神经系统正常功能甲状腺素的生理作用1.促进生长发育25碘缺乏病的流行病学1．发病概况全球碘缺乏病流行的国家有118个，全球受碘缺乏威胁的人口约16亿，由于缺碘造成不同程度智力落后的人口约3亿，有6亿多人患地方性甲状腺肿，约占全世界总人口的10%。由于母亲缺碘每年至少有3万个胎儿流产或死产，约有12万新生儿在出生时即有不同程度的体能和智能损害。碘缺乏病的流行病学1．发病概况26我国碘缺乏病流行广泛，发病人数多，危害严重。我国碘缺乏病区1615个县，受威胁人口4.25亿，累计查出地方性甲状腺肿3500多万人，地方性克汀病患者约25万人。我国碘缺乏病流行广泛，发病人数多，危害严重。272.地理分布欧洲的阿尔卑斯山脉两侧的国家（瑞士、意大利等）；南美洲的安第斯山脉（玻利维亚、厄瓜多尔、秘鲁等）；非洲的刚果河流域；亚洲的喜玛拉亚山地区（印度、尼泊尔、巴基斯坦、中国等）；大洋州（新几内亚）。

2.地理分布欧洲的阿尔卑斯山脉两侧的国家（瑞士、意大利等）28我国的碘缺乏病主要分布于：东北的大小兴安岭、长白山山脉；华北的燕山、太行山、吕梁山、五台山；西北的秦岭、六盘山、祁连山和天山南北；西南的云贵高原、大小凉山、喜玛拉亚山山脉；中南的伏牛山、大别山、武当山、大巴山、桐柏山；华南的十万大山等地带。我国的碘缺乏病主要分布于：29

以上这些地区的共同特点：地形倾斜、洪水冲刷严重、降雨量集中、水土流失严重、碘元素含量极少；由于地理和地形地貌的不同，其地方性甲状腺肿和地方性克汀病的患病率也不同；一般为山区＞丘陵＞平原。以上这些地区的共同特点：30生物地球化学性疾病概述人体的化学元素课件313.人群分布地方性甲状腺肿可发生于任何年龄，一般随年龄增加对碘的需要量增加，发病率增高。在儿童和青少年，女性的最高患病率多在12—18岁，男性在9—15岁。以后随年龄增长，男性至成人后甲状腺肿患病率逐渐下降；而女性由于月经、怀孕、授乳等生理因素，其甲状腺肿的患病率仍保持在较高水平。因此，人群发病率：女性＞男性。但在重病区男女患病率接近。3.人群分布地方性甲状腺肿可发生于任何年龄，一般随年龄增加32生物地球化学性疾病概述人体的化学元素课件33影响发病的因素1.自然地理因素：地表冲刷严重、流失的碘得不到补充，土壤的特性（白垩土、沙土、灰化土、泥炭土等）。影响发病的因素1.自然地理因素：342．饮水碘含量：地方性甲状腺肿的发病率与饮水中碘含量关系密切。有人调查了北京地区地方性甲状腺肿病区饮水碘含量与甲状腺肿发病的关系。2．饮水碘含量：35饮水碘（μg/L）地方性甲状腺肿发病率（%）＜2

26.102—518.75—10810—30无饮水碘（μg/L）地方性甲状腺肿发病率（%）363.膳食因素人体需要的碘80%--90%来自食物，10%--20%来自水。食品中碘含量海产品＞动物性食品＞植物性食品。低蛋白、低热量的膳食可影响肠道对碘的吸收，以及甲状腺对碘的吸收转化；食物中的钙可阻碍碘的吸收。维生素不足可影响甲状腺素合成中一系列氧化还原过程。3.膳食因素37碘缺乏病多发生于经济落后、营养不良的偏远山区，尤其多见于这些地区内生活贫困的家庭。因此，从某种意义上说，碘缺乏病是以碘缺乏为主的多营养缺乏症。膳食中致甲状腺肿物质：硫氰酸盐、硫葡萄糖苷等碘缺乏病多发生于经济落后、营养不良的偏远山区，尤其多见于这些38一、地方性甲状腺肿是一种主要由于地区性环境缺碘引起的地方病，是碘缺乏病的主要表现形式之一，其主要症状是甲状腺素肿大。一、地方性甲状腺肿是一种主要由于地区性环境缺碘39地方性甲状腺肿地方性甲状腺肿40发病原因缺碘碘主要来源于植物和水，当碘摄入量低于40μg／d，或水中含碘量低于10μg／L可发病。发病原因缺碘41２.致甲状腺肿物质１.有机硫化物：如硫氰酸盐(萝卜、杏仁、木薯等含有)和硫葡萄糖苷(芥菜、卷心菜等含有)；２.某些有机物：黄酮、酚类、邻苯二甲酸酯类和有机氯化合物；３.某些无机物：水中的钙、氟、镁、锂以及硝酸盐等。４.某些药物:如氯丙嗪、磺胺类、对氨基水杨酸等。２.致甲状腺肿物质１.有机硫化物：如硫氰酸盐(萝卜、杏仁42３.其它原因高硬度水含氟化物、硫化物过高的水污染的水维生素缺乏：A、C、B12等高碘３.其它原因高硬度水43发病机制

碘是合成甲状腺激素的主要原料。当环境缺碘，机体摄入碘不足时，甲状腺激素合成下降，可反馈性地促使垂体前叶分泌TSH增加，使甲状腺组织发生代偿性增生，腺体肿大。由于胶质不断蓄积，压迫滤泡上皮细胞，局部纤维化，使供血不足，细胞坏死，出现退行性变，形成结节。发病机制碘是合成甲状腺激素的主要原料。当环境缺碘，机体44临床表现１.甲状腺肿大临床表现１.甲状腺肿大45呼吸不畅甚至呼吸困难吞咽困难声音嘶哑瞳孔扩大

上腔静脉综合症胸壁静脉怒张或皮肤淤点2.压迫症状2.压迫症状46诊断标准１.居住在地方性甲状腺肿病区；２.甲状腺肿大超过本人拇指末节或小于拇指末节而有结节；３.排除甲状腺功能亢进、甲状腺炎、甲状腺癌等其它甲状腺疾病；４.尿碘低于50μg/g肌酐，甲状腺吸碘率呈饥饿曲线，可作为参考指标。诊断标准１.居住在地方性甲状腺肿病区；47分型１弥漫型：均匀肿大，质较软，无结节；２结节型：有一个或几个结节；３混合型：在弥漫肿大的甲状腺上，摸到一个或几个结节。分型１弥漫型：均匀肿大，质较软，无结节；48地方性甲状腺肿的分度①正常：甲状腺看不见、摸不着。②Ⅰ度：头部保持正常位置时，甲状腺容易看到。由超过本人拇指末节大小到相当于1/3拳头大小，特点是“看得见”。甲状腺不超过本人拇指末节大小，但摸到结节时也算I度。③Ⅱ度，由于甲状腺肿大，脖根明显变粗，大于本人1/3个拳头到相当于2/3个拳头，特点是“脖根粗”。④Ⅲ度，颈部失去正常形状，甲状腺大于本人2/3个拳头，特点是“颈变形”。⑤Ⅳ度，甲状腺大于本人一个拳头，多带有结节。地方性甲状腺肿的分度①正常：甲状腺看不见、摸不着。49

地方性甲状腺肿患者-弥漫型Ⅰ度

地方性甲状腺肿患者-弥漫型Ⅰ度50地方性甲状腺肿患者-弥漫型Ⅱ度地方性甲状腺肿患者-弥漫型Ⅱ度51

地方性甲状腺肿患者-弥漫型Ⅲ度

地方性甲状腺肿患者-弥漫型Ⅲ度52地方性甲状腺肿患者-弥漫型Ⅳ度地方性甲状腺肿患者-弥漫型Ⅳ度53

地方性甲状腺肿患者-结节型Ⅱ度

地方性甲状腺肿患者-结节型Ⅱ度54

地方性甲状腺肿患者-结节型Ⅲ度

地方性甲状腺肿患者-结节型Ⅲ度55

地方性甲状腺肿患者-结节型Ⅳ度

地方性甲状腺肿患者-结节型Ⅳ度56

地方性甲状腺肿患者-混合型Ⅰ度

地方性甲状腺肿患者-混合型Ⅰ度57

地方性甲状腺肿患者-混合型Ⅱ度

地方性甲状腺肿患者-混合型Ⅱ度58

地方性甲状腺肿患者-混合型Ⅲ度

地方性甲状腺肿患者-混合型Ⅲ度59

地方性甲状腺肿患者-混合型Ⅳ度

地方性甲状腺肿患者-混合型Ⅳ度60鉴别诊断单纯性甲状腺肿；甲状腺功能亢进；亚急性甲状腺炎；慢性淋巴性甲状腺炎；侵袭性纤维性甲状腺炎；甲状腺癌。鉴别诊断单纯性甲状腺肿；61二、地方性克汀病指在碘缺乏地区出现的一些患者表现为不同程度的智力低下、体格矮小、听力障碍、运动神经障碍和甲状腺功能低下伴有甲状腺肿。二、地方性克汀病指在碘缺乏地区出现的一些患者表现为不同62案例某地某山村，是个土地肥沃、水源丰沛、山林茂密的好地方，可是人不美。许多年前，这个地方叫傻子屯。当年的傻子屯，村口路边到处可以看见有大粗脖子的村民，还有很多村民身材矮小，或聋或哑，或有严重的智力障碍。全村1313口人，大粗脖子患者859人，儿童发生率达94%，弱智患者154人，全村因病丧失劳动力占总劳动力人口的1/4。而且村子附近方园几百里，也有好几个村落，可只有这个村子，出现了这么多的傻子。这到底是怎么回事呢？村子里多少辈的人苦苦思索，一直解不开这个谜。案例某地某山村，是个土地肥沃、水源丰沛、山林茂密63发病机制地方性克汀病是由于胚胎期缺碘，胎儿的甲状腺激素供应不足，胎儿的生长发育障碍。由于胚胎期大脑发育分化不良，可引起耳聋、语言障碍、智力障碍等，以及出生后至两岁摄碘不足，使甲状腺激素合成不足，引起甲状腺激素缺乏，明显影响身体和骨骼的生长，从而表现出体格矮小、性发育落后、粘液性水肿及其他甲状腺功能低下等症状。发病机制地方性克汀病是由于胚胎期缺碘，胎儿的甲状腺激素64临床表现１智力低下；２聋哑；３生长发育落后；４神经系统症状；５甲状腺功能低下症状；６甲状腺肿。临床表现１智力低下；65“呆、小、聋、哑、瘫”“呆、小、聋、哑、瘫”66克汀病面容克汀病面容67地方性克汀病－粘液水肿地方性克汀病－粘液水肿68地方性克汀病（18岁患者与同龄女性身长的比较）生物地球化学性疾病概述人体的化学元素课件69地方性克汀病分型1.神经型:精神缺陷、聋哑、神经运动障碍,没有现症甲状腺功能低下；2.粘液水肿型:粘液水肿，甲状腺功能低下、生长迟滞,侏儒；3.混合型:兼有上述两型的特点。地方性克汀病分型1.神经型:精神缺陷、聋哑、神经运动障碍,70神经型克汀病患者神经型克汀病患者71粘液水肿型克汀病患者

粘液水肿型克汀病患者

72混合型克汀病患者混合型克汀病患者73地方性克汀病的诊断必备条件：1.出生、居住在碘缺乏地区；2.有精神发育不全，主要表现为不同程度的智力障碍。地方性克汀病的诊断必备条件：74辅助条件１神经系统症状:听力、语言、运动神经障碍；２甲状腺功能低下症状:身体发育障碍,克汀病形象,粘液性水肿,皮肤毛发干燥,X线骨龄落后,血清T4降低,TSH升高等。辅助条件１神经系统症状:听力、语言、运动神经障碍；75地方性克汀病的诊断必备条件+辅助条件(1项或1项以上)即可诊断地方性克汀病的诊断必备条件+辅助条件(1项或1项以上)即可诊76克汀病的鉴别诊断散发性克汀病唐氏综合症脑性瘫痪苯丙酮尿症垂体性侏儒佝偻病克汀病的鉴别诊断散发性克汀病77亚克汀病以轻度智力落后为主，伴有神经系统轻微受损和生长发育迟缓。此病因临床异常表现不明显，易被人们所忽视，实际其患病率远高于典型克汀病。我国亚克汀病患者估计为1000万人。我国1017万智力残疾患儿中，有80%归因于碘缺乏。每年出生2000万新生儿，其中600万在碘缺乏地区，按碘缺乏使智力商数平均丢失13.5万个百分点推算，如不加防治，每年因碘缺乏而丢失约8000多万个潜在智力商数，可见对人口素质影响之严重，是影响社会发展的公共卫生问题。亚克汀病以轻度智力落后为主，伴有神经系统轻微受损和生长78“碘缺乏是如此容易防治，因此让任何一位因此患先天性智力缺陷的儿童出生，都是一种犯罪。”－－联合国儿童基金会执行主任Labouisse“碘缺乏是如此容易防治，因此让任何一位因此患先天79碘缺乏病的预防措施１.碘盐：为首选方法，碘和盐的比率ＷＨＯ推荐１：１０万,我国为１：２-５万。我国自1979年在一些重病区推广食盐加碘，1995年起在全国实行全民食盐加碘，取得了良好效果。２.碘油：以植物油和碘化物制成,分为肌注和口服，长效。肌注碘油为碘化核桃油，每3年注射1次；口服碘油为碘化核桃油或豆油，每2年给药1次。３.其它：口服碘化钾，碘化面包、碘化饮水、海产品等。碘缺乏病的预防措施１.碘盐：为首选方法，碘和盐的比率ＷＨＯ推80食用碘盐应注意什么?国家规定碘盐必须是精制盐，小袋包装，有碘盐标志、含量和使用说明，购买时应辨认清楚。碘盐应妥善保存，装盐的容器应避免阳光直晒、吸潮和高温，碘盐不宜长期存放,应随买随吃。目前食盐中加的碘剂为碘酸钾，碘酸钾比较稳定，但在酸性和有二价铁离子存在的环境中易于分解，使碘丢失。所以在炒菜、煮汤时不宜过早放盐。食用碘盐应注意什么?国家规定碘盐必须是精制盐，小袋包装，有碘81激光防伪标志上的人体图形周边闪烁着霓虹，正方形底部有一弧形彩色闪光点。碘盐标志碘的化学符号英文小写字母“i”形象为健康人，体内有“碘”字盐的晶体结构激光防伪标志上的人体图形周边闪烁着霓虹，正方形底部有一弧形彩82非缺碘性甲状腺肿应查清原因,采取针对性的措施。高碘性甲状腺肿：供应无碘盐，去除高碘来源，对饮水型病区改用含碘正常饮水，进食海产品过多的地区可发展蔬菜生产，以陆产蔬菜代替海产食品。非缺碘性甲状腺肿应查清原因,采取针对性的措施。83治疗原则地方性甲状腺肿：补碘，甲状腺素疗法，外科疗法；地方性克汀病：补充甲状腺素，维生素，微量元素，加强营养。高碘性甲状腺肿：在高碘地区应供应无碘盐。高碘性甲状腺肿预防措施是去除高碘来源，把过量摄碘降低到正常碘量。治疗原则地方性甲状腺肿：补碘，甲状腺素疗法，84第三节地方性氟中毒由于一定地区的环境中，氟元素过多，使生活在该地区的居民经饮水、食物和空气等途径摄入过量氟所引起以氟骨症和氟斑牙为主要特征的一种慢性全身性疾病，又称地方性氟病。第三节地方性氟中毒由于一定地区的环境中，氟元素过多85案例有一个贫困的乡村，远离城镇和工业，富有温泉资源。这里流行着一种怪病，上40岁的人就常出现全身关节和骨骼疼痛，症状是早晨起床时，感觉全身关节和骨骼疼痛，外出活动和劳动后减轻，病情随年龄增长而加重。严重的逐渐弯腰驼背、关节僵硬、行动受限。严重影响了当地居民的劳动力，不少人“因病致贫，因病返贫”。案例有一个贫困的乡村，远离城镇和工业，富有温泉86这种疾病不传染，也不遗传，家族中无相似病例。而且这里大多数人都有一嘴黄牙，有的牙齿还有断裂或缺损，既不痛也不痒，谁也没在意，因为大家的牙齿都一样。附近其它乡村却无此现象。问题1．是否可以认为当地居民的怪病与地球化学环境有关？2．可能病因是什么？考虑做哪些调查？这种疾病不传染，也不遗传，家族中无相似病例。而且这里大多87一、氟的分布氟是化学性质最活泼的非金属元素，几乎能与所有的元素化合，尤其是金属元素。氟的成矿能力很强，地壳中含氟的矿物近百种，其中最重要的有氟磷灰石，含氟量占4.2%，萤石占48.7%、冰晶石占54.3%、氟铝石占56.25%、磷灰石占0.1%～6%等。各种岩石都含有一定量的氟，平均为550mg/kg。一、氟的分布氟是化学性质最活泼的非金属元素，几乎能与所有的元88煤的含氟量随煤的种类和地区而异：贵州织金县煤中为0.16645%～0.2755%，湖北省宜昌市烟煤含氟量0.345%。江河水氟含量：南方大多在0.2～0.4mg/L，少数＜0.1mg/L，也有高于0.5mg/L者。北方河水氟含量一般高于南方。温泉的水氟含量普遍较高，我国湖北英山县温泉水含氟量4.0mg/L，广东丰顺县17个温泉水氟含量为4.8～26.0mg/L，岫岩县沟汤温泉水氟含量高达17.0mg/L。煤的含氟量随煤的种类和地区而异：贵州织金县煤中为0.166489世界上各种植物的平均含氟量为0.1mg/kg。不同种类的植物含氟量（干重）差别较大，谷类含氟量3.0mg/kg，蔬菜叶片氟含量为7.0mg/kg，茶叶氟含量为400mg/kg（有报道达8000mg/kg）。砖茶含氟量高。世界上各种植物的平均含氟量为0.1mg/kg。90二、氟在体内的代谢人体氟主要来源于饮水及食物，氟主要经消化道吸收，其次为呼吸道。溶解于水溶液中的氟，包括饮水和饮料中的氟，几乎100％被吸收，食物中氟约80％被吸收。环境受到燃煤污染时，空气中含有大量氟化物经呼吸道进入体内。二、氟在体内的代谢人体氟主要来源于饮水及食物，氟主要经消化道91氟吸收后进入血液，在血液中约75％的氟存在于血浆，25％与血细胞结合。血浆中氟约75％与血浆白蛋白结合，游离的氟离子占25％。

通过血液循环氟被逐渐转运到全身组织中，血浆氟离子浓度增高时，转运到各组织中氟也增多。氟在体内分布于全身各器官组织，主要是硬组织如骨骼和牙齿等分布较多。氟吸收后进入血液，在血液中约75％的氟存在于血浆，25％与血92氟通过尿液、粪便和汗液等途径排出体外，其中以肾脏排氟的途径最为重要。此外，乳汁、唾液、头发、指甲等也排出微量的氟。氟通过尿液、粪便和汗液等途径排出体外，其中以肾脏排氟的途径最93三、氟的生理作用1.骨骼和牙齿的主要成分氟磷灰石－增强机械强度；牙釉质中适量氟使其抗酸蚀能力增强；抑菌作用－减少酸性物质的生成，提高抗龋齿能力。2.促进生长发育和生殖功能。3.对神经肌肉的作用氟能抑制胆碱酯酶活性，从而使乙酰胆碱的分解减慢，乙酰胆碱是神经传导介质，因而提高了神经传导效果。

三、氟的生理作用1.骨骼和牙齿的主要成分氟磷灰石－增强94地方性氟中毒的流行病学1．世界分布：世界上分布很广，五大洲的50多个国家都有发生，亚洲的印度、中国、朝鲜、日本等十几个国家均有本病的发生。在欧洲、美洲、非洲等的20多个国家也有本病发生的报道。地方性氟中毒的流行病学1．世界分布：952．我国地方性氟中毒的分布：除上海市外，全国各省市区均有不同程度的地方性氟中毒的流行，根据2005年统计资料，高氟暴露人口10980万，分布在1308个病区县、149541个自然村。病区人口1.1亿，氟斑牙现患3950多万，氟骨症现患约287万。2．我国地方性氟中毒的分布：96我国长白山以西、长江以北广大区域，包括黑龙江三肇、吉林白城、内蒙古赤峰、河北怀来、山西大同、陕西榆林等地区为浅层高氟地下水病区；渤海湾滨海平原如辽宁盘锦、天津塘沽、河北沧州等地为深层高氟地下水病区；黑龙江海林、北京小汤山、广东丰顺、福建龙溪等地为高氟泉水病区；河南方城、江西宁都、云南昆阳、贵州贵阳、新疆温宿等地为富氟岩矿病区；分布于四川、贵州、广西、湖北、湖南等12个省150个县的生活燃煤污染型病区。我国长白山以西、长江以北广大区域，包括黑龙江三肇、吉林白城、97生物地球化学性疾病概述人体的化学元素课件98地方性氟中毒病区类型１.饮水型病区：东北平原西部、华北平原、华东平原、中原地区等,为最主要的病区类型；２.燃煤污染型病区：四川、湖北、贵州、云南、湖南和江西等；３.饮茶型病区：西藏、内蒙、四川等习惯于饮砖茶的少数民族地区。地方性氟中毒病区类型１.饮水型病区：东北平原西部、华北平原、99燃煤污染型氟中毒燃煤污染型氟中毒100生物地球化学性疾病概述人体的化学元素课件101砖茶是藏族姑娘的嫁妆砖茶是藏族姑娘的嫁妆102阿坝县的一个藏民家庭，灶台上终日熬着的砖茶水阿坝县的一个藏民家庭，灶台上终日熬着的砖茶水103人群分布１年龄分布氟斑牙一般发生在儿童恒牙，并终生携带。氟骨症多见于成人，20岁以后明显增加，随年龄增长氟骨症病人增多。人群分布１年龄分布1042性别分布一般不明显，女性由于生育原因氟骨症发生常多于男性，女性以疏松和软化型为主，男性以硬化型为主。2性别分布一般不明显，女性由于生育原因氟骨症发1053居住时间在病区居住年限越长，氟骨症患病率越高、病情越重。非病区迁入病区的家庭易患病，病情重；经济条件差的家庭患病率高、病情重。

3居住时间在病区居住年限越长，氟骨症患病率越高106病区划分１轻病区２中等病区３重病区病区划分１轻病区107影响地方性氟中毒流行的因素1.氟的摄入量饮水、食物、空气中氟含量越高，患病率越高，病变程度越重。影响地方性氟中毒流行的因素1.氟的摄入量108饮水氟含量与氟斑牙的关系饮水氟含量与氟斑牙的关系1092.营养状况一般认为，蛋白质、钙、维生素等均有抗氟、保护机体的作用。2.营养状况一般认为，蛋白质、钙、维生素等均有抗1103.饮水中的化学成分水的硬度、钙离子浓度与氟之间呈明显负相关；水的碱度能增强氟的毒性；与水中碘含量的关系复杂，当水氟＜1mg/L时，碘含量高则地方性氟病轻，碘含量低，则地方性氟病重；当水氟＞3mg/L时，碘含量高则地方性氟病重，碘含量低则地方性氟病轻。3.饮水中的化学成分水的硬度、钙离子浓度与氟之间1114.地理气候条件干旱少雨是形成干旱半干旱高氟浅层地下水病区的气候条件，此类病区地势低洼、水氟含量高、病情重。海拔高、气候寒冷、潮湿多雨、燃煤量大时间长是煤烟型污染区的气候特点。4.地理气候条件干旱少雨是形成干旱半干旱高氟浅层地下水病区112地方性氟中毒的发病原因和机制发病原因：长期摄入过量的氟，人体摄氟量＞4mg/d即可引起慢性氟中毒。毒作用机制：①

对钙磷代谢的影响：过量氟可消耗大量的钙，使血钙水平降低，刺激甲状旁腺分泌激素增多，抑制肾小管对磷的重吸收，使磷排出增多，继而导致了磷代谢的紊乱。血钙减少和甲状旁腺激素的增加进一步刺激钙从骨组织中不断释放入血，造成骨质脱钙或溶骨，临床上可表现为骨质疏松及骨软化甚至骨骼变形。

地方性氟中毒的发病原因和机制发病原因：113②对骨骼的影响：过量氟进入骨组织后,骨骼中的羟磷灰石的羟基可被氟置换形成氟磷灰石，随着氟离子浓度的继续升高，氟进一步取代其磷酸根最终形成难溶性氟化钙。氟化钙主要沉积于骨、软骨、关节面、韧带和肌腱附着点等部位，造成骨质硬化、骨密度增加，并可使骨膜、韧带及肌腱等发生硬化。另一方面，因成骨细胞和破骨细胞活动，又促进新骨形成，骨内膜增生，造成骨皮质增厚、表面粗糙、外生骨疣等病变。过量氟使破骨与成骨活动都处于骨转换加速状态，出现骨质硬化、骨质疏松或两者同时并存。②对骨骼的影响：114③抑制代谢酶活性：氟与钙、镁结合成难溶的氟化钙及氟化镁，使需要钙、镁参与的酶活性受抑制。如抑制细胞色素氧化酶、琥珀酸脱氢酶和烯醇化酶等多种酶的活性，引起三羧酸循环障碍、能量代谢异常，骨细胞供能不足，骨组织营养不良；氟还能抑制骨磷酸化酶，影响骨组织对钙盐的吸收和利用。④对牙齿的影响：过量氟对牙齿的影响主要发生在恒牙牙胚发育期。大量的氟化钙沉积于正在发育的牙组织中，导致牙釉质不能形成正常的棱晶结构，出现不规则的球形结构，局部呈粗糙、白垩状斑点、条纹或斑块，重者牙釉质松脆易发生继发性缺损。牙齿萌出后釉质异常处色素逐渐沉着，形成氟斑牙。

③抑制代谢酶活性：氟与钙、镁结合成难溶的氟化钙及氟化镁，使需115⑤其他：氟中毒是全身性疾病，不仅损伤骨骼和牙齿，对神经系统、肌肉、肾脏、血管和内分泌腺等也有一定的毒性作用，其致病机制可能与氟对细胞原生质和多系统酶活性有广泛的损害有关。

⑤其他：氟中毒是全身性疾病，不仅损伤骨骼和牙齿，对神经系统、116地方性氟中毒的主要临床表现1．氟斑牙（dentalfluorosis）2.氟骨症（skeletalfluorosis）--硬化型（挺直如棍）--混合型（弯曲如弓）

地方性氟中毒的主要临床表现1．氟斑牙（dentalfluo1171.氟斑牙１光泽度改变２着色３缺损色-黄至黑色３釉面缺损1.氟斑牙１光泽度改变118氟斑牙正常牙齿氟斑牙正常牙齿119氟斑牙（白垩型）

氟斑牙（白垩型）

120氟斑牙（着色型）

氟斑牙（着色型）

121

氟斑牙（缺损型）

氟斑牙（缺损型）

1222.氟骨症1.疼痛：最常见的自觉症状是疼痛，疼痛部位可为1-2处，也可遍及全身。通常由腰背部开始，逐渐累及四肢大关节直到足跟。疼痛一般呈持续性，多为酸痛，无游走性，局部也无红、肿、发热现象，活动后可缓解，静止后加重，尤其是早晨起床后常不能立刻活动。受天气变化的影响不明显。重者可出现刺痛或刀割样痛，病人常保持一定的保护性体位。

2.氟骨症1.疼痛：最常见的自觉症状是疼痛，疼痛部位可为1123２.神经症状：因骨质增生使椎孔缩小变窄，造成神经根受压或营养障碍，引起肢体麻木、蚁走感、知觉减退等感觉异常；肌肉松弛，有脱力感，握物无力，下肢支持躯干的力量减弱，甚至瘫痪。３.肢体变型：因广泛性骨质增生，硬化及骨周软组织骨化所致的关节僵硬及运动障碍、脊柱固定、胸廓固定、四肢关节强直。或因骨质疏松、软化引起脊柱及四肢变形。生物地球化学性疾病概述人体的化学元素课件124４.其它：不少患者可有头痛、头昏、心悸、乏力、困倦等神经衰弱症候群表现。也可有恶心、食欲不振、腹胀、腹泻或便秘等胃肠功能紊乱的症状。生物地球化学性疾病概述人体的化学元素课件125氟骨症患者－硬化型氟骨症患者－硬化型126氟骨症患者－混合型氟骨症患者－混合型127氟骨症患者－肘关节功能障碍氟骨症患者－肘关节功能障碍128氟骨症患者－膝关节功能障碍

氟骨症患者－膝关节功能障碍

129氟骨症患者－脊柱弯曲畸形

氟骨症患者－脊柱弯曲畸形

130氟骨症患者－脊柱强直氟骨症患者－脊柱强直131氟骨症患者氟骨症患者132Ｘ线表现１骨质及密度改变:硬化和疏松２骨周改变:软组织钙化３关节改变:关节病变Ｘ线表现１骨质及密度改变:硬化和疏松133胫腓骨骨松质硬化，髓腔狭窄，