主管药师考试辅导,基础知识-病理生理学讲义

病理生理学总论各论1.绪论1.心脏病理生理学2.疾病概论2.肺病理生理学3.水、电解质代谢紊乱3.肝脏病理生理学4.酸、碱平衡紊乱4.肾脏病理生理学5.缺氧5.脑病理生理学6.发热7.应激8.凝血与抗凝血平衡紊乱9.休克10.缺血-再灌注损伤一、绪论（掌握）本节要点：（一）病理生理学概念（二）病理生理学的作用（三）病理生理学研究方法（一）病理生理学概念病理生理学是一门研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科，其主要的任务是揭示疾病的本质、为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据。（二）病理生理学的作用（三）研究方法.动物实验.临床观察.流行病学研究病理生理学是研究A.正常人体生命活动规律的科学.正常人体形态结构的科学C.疾病发生发展规律和机制的科学D.疾病的临床表现与治疗的科学E.患病机体形态结构改变的科学『正确答案』C二、疾病概论本节要点：（一）健康与疾病（了解）（二）疾病发生发展的一般规律及基本机制（了解）（一）健康与疾病.健康：不仅是没有疾病和衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。.疾病：指在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的生命活动障碍。在疾病过程中，躯体、精神及社会适应上的完好状态被破坏，机体进入内环境稳态失衡、与环境或社会不相适应的状态。（二）疾病发生发展的一般规律及基本机制.疾病发生发展的一般规律内稳态失衡损伤与抗损伤并存因果交替局部与整体关联.疾病发生发展的基本机制（1）神经机制神经系统在人体生命活动的维持和调控中起主导作用，因此，许多致病因素通过改变神经系统的功能而影响疾病的发生发展。I」直接作用：直接损伤神经元。1间接作用：通过神经反射或抑制递质释放。（2）体液机制指致病因素通过改变体液因子的数量和活性，引起内环境紊乱而致病的过程。体液因子主要通过内分泌、旁分泌、自分泌三种方式作用于靶细胞。（3）细胞机制r细胞膜功能障碍：表现为离子泵失灵一胞内水肿L线粒体功能障碍：表现为各种酶抑制-ATF减少（4）分子机制细胞的生命活动由分子执行，因此，在疾病过程中细胞的损伤均涉及分子的变化。产生分子病的概念:是由于遗传物质或基因的变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。.酶技陷：如I型糖原沉积病，因6-磷酸葡萄糖脱氢酶技乏一 I-胞浆蛋白缺陷（懒力状细胞贫血）L细胞蛋白孩陷TL胞膜蛋白缺陷（胱氨酸尿症）3.疾病的转归一完全康复-康复-转归- L不M全康复（后谖症）-死亡死亡：指机体作为一个整体的功能永久停止，并不意味各器官组织同时均死亡。脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡，为人的实质性死亡。脑死亡后可终止复苏抢救，并能为移植手术提供良好的供体。（1968年，美国哈佛大学医学院死亡定义审查特别委员会正式提出将脑死亡作为人类个体死亡的判断标志。脑死亡指全脑功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止）疾病发生中体液机制主要指A.病因引起的体液性因子活化造成的内环境紊乱，以致疾病的发生B.病因引起的体液质和量的变化所致调节紊乱造成的内环境紊乱，以致疾病的发生C.病因引起细胞因子活化造成内环境紊乱，以致疾病的发生D.TNFa数量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生E.IL质量变化造成内环境紊乱，以致疾病的发生『正确答案』B死亡的概念是指A.心跳停止B.呼吸停止C.各种反射消失D.机体作为一个整体的功能永久性停止E.体内所有细胞解体死亡『正确答案』D三、水、电解质代谢紊乱（重点）本节要点：（一）水、钠代谢障碍（重点、掌握）（二）钾、镁代谢障碍（掌握）（三）钙、磷代谢障碍（掌握）水不足：低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水水过多：高富里性低讷血症（水中毒）高富里性高讷血症（盐中毒）水月中等富里性低讷血症等容里性高讷血症（-）水不足：低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水水过多：高富里性低讷血症（水中毒）高富里性高讷血症（盐中毒）水月中等富里性低讷血症等容里性高讷血症.低容里性高讷血症（高渗性脱水）.高容里性高讷血症（盐中毒）.等容里性高讷血症.血讷浓度正常的血容里不足（等遨性脱水）8-水肿1.低容量性低钠血症（低渗性脱水）特点＜＜失钠＞失水＜＜血清Na钺度＜130mmol/L

＜＜血浆渗透压＜280mOsm/L＜＜细胞外液量的减少，易休克病因和机制基本机制是钠、水大量丢失后，仅给予水的补充（1）肾丢失钠水：①长期连续使用利尿剂：如呋塞米、依他尼酸、睡嗪类等；②肾上腺及质功能不全：醛固酮分泌不足；③肾实质性疾病：慢性间质性肾疾患；④肾小管酸中毒。（2）肾外丢失钠水：①经消化道丢失：如呕吐、腹泻；②液体在第三间隙：形成大量胸水、腹水；③经皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤等4.低容量性高钠血症（高渗性脱水）特点＜＜失水＞失钠＜＜血清Na+浓度＞150mmol/L＜＜血浆渗透压＞310mOsm/L＜＜细胞内、外液量均减少病因和机制（1）摄入过少：水源断绝，饮水、进食困难。（2）丢失过多：①经呼吸道失水，如癔症、代谢性酸中毒等所致过度通气；②经皮肤失水:见于高热、大量出汗、甲亢：③经肾失水见于中枢性尿崩症、肾性尿崩症、大量应用脱水剂等；④经消化道丢失：如呕吐、腹泻及消化道引流等7.血钠浓度正常的血容量不足（等渗性脱水）特点＜＜钠、水等比例丢失＜＜细胞外液量减少＜＜血钠浓度在正常范围病因和机制任何原因致短时间内等渗性体液大量丢失。见于：①经胃肠道丢失：呕吐，腹泻：②经皮肤丢失：大面积烧伤：③大量抽放胸水、腹水水2.高容量性低钠血症（水中毒）特点＜＜血清Na+浓度＜130mmol/L＜＜血浆渗透压＜280mOsmo/L＜＜体钠总量正常或增多＜＜细胞内液、细胞外液均明显增多病因和机制由于过多的低渗性体液在体内潴留造成细胞内外液量都增多，引起重要器官功能严重障碍。（1）水摄入过多：如用无盐水灌肠，肠道吸收水分过多、精神性饮水过量和持续性大量饮水等。静脉输入含盐少或不含盐的液体过多过快，超过肾脏的排水能力。（2）水排出减少：多用于急性肾衰竭，ADH分泌过多5.高容量性高钠血症（盐中毒）特点血容量和血钠均增高病因和机制①盐摄△过多或盐中毒。见于医源性盐摄入过多：如治疗低渗性脱水时给予过多高渗盐溶液，纠正酸中毒时给予高浓度碳酸氢钠等；②原发性钠潴留：见于原发性醛固酮增多症和Cushing综合征病人8.水肿特点液体在组织间隙或体腔内过多聚集的病理过程病因和机制①血管内外液体交换平衡失调一一组织液生成大于回流：毛细血管流体静水压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加、淋巴回流受阻。②体内外液体交换平衡失调一一钠、水潴留：肾小球滤过率下降、肾小管重吸收钠水增多3.等容量性低钠血症6.等容量性高钠血症特点＜＜失钠＞失水＜＜血清Na4浓度＜130mmol/L＜＜血浆渗透压＜280mOsm/L＜＜一般不伴有血容量的改变＜＜血钠升高＜＜血容量无明显变化病因和机制主要见于ADH分泌异常综合征，如恶性肿瘤、中枢神经系统疾病、肺部疾病等可能主要是下丘脑病变，渗透压调定点上移所引起的原发性高钠血症尿崩症时，容易出现的水、电解质代谢紊乱类型是A.低容量性低钠血症.低容量性高钠血症C.等容量性低钠血症D.等容量性高钠血症E.高容量性低钠血症『正确答案』B等渗性脱水常见于A.腹泻.呕吐C.消化道屡D.烧伤早期E.长期使用利尿剂『正确答案』D关于低容量高钠血症对机体的影响，下列哪项不正确A.口渴B.细胞内液向细胞外液转移C.细胞外液容量增加D.尿少、尿比重增加E.ADH分泌增加『正确答案』C1-3题共用备选答案A.高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水D.水中毒E.水肿.血钠浓度增高而细胞内、外液量均减少见于.血钠浓度降低而细胞外液减少见于.血钠浓度降低而细胞内、外液均增加见于『正确答案』ABD

（二）钾代谢障碍（重点）1.低钾血症2.高钾血症1.低钾血症标准血清钾浓度低于3.5mmol/L。病因和机制（1）钾摄入不足：见于禁食或厌食患者。（2）钾丢失过多（最主要的原因）：①经肾过度丢失，为成人失钾的主要原因，见于应用排钾性利尿剂、肾间质疾病、肾小管性酸中毒、盐皮质激素过多、镁缺失等；（经肾外途径过度失钾：经胃肠道失钾（腹泻、呕叶、胃肠减压、肠瘘等），是小儿失钾的主要原因;经皮肤失钾（大量出汗）（3）细胞外钾转入细胞内：见于①碱中毒：②过量胰岛素使用：③应用6受体激动剂：⑷钡中毒；⑤低钾性周期性麻痹。2.高钾血症标准血清钾浓度高于5.5mmol/L。病因和机制（1）钾摄入过多：如静脉输入钾过多或输入大量库存血（2）钾排出减少（最主要原因）：①肾小球滤过率显著下降；②远曲小管、集合管泌K+功能受阻；③长期使用潴钾利尿剂螺内酯和三氨蝶吟。（3）细胞内钾转到细胞外：①酸中毒：②高血糖合并胰岛素不足：③某些药物，如6受体拮抗剂、洋地黄类药物抑制Na+-K+-ATP酶摄钾；④高钾性周期性麻痹。使用外源性胰岛素易产生低钾血症是由于A.ADH分泌减少B.钾跨细胞膜转移，进入细胞内钾增多C.肾小管分泌钾增多D.结肠上皮细胞分泌钾增加E.呕吐、腹泻导致释钾过多『正确答案』B（三）镁代谢障碍1.低镁血症2.高镁血症1.低镁血症2.高镁血症标准血清镁浓度低于0.75mmol/L血清镁浓度高于1.25mmol/L病因和机制①摄入不足：长期禁食、厌食、静脉输注无镁的营养液等。②排出过多：经胃肠道失镁；经肾排出过多（高钙血症、酮症酸中毒、甲亢、酒精中毒等）：其他途径失镁。③细胞外镁转入细胞内：应用胰岛素治疗时①摄入过多：静脉内补镁过多过快②排出过少：肾衰竭、严重脱水伴少尿、甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能减退。③细胞内镁外移过多：细胞严重损伤或分解代谢亢进（四）钙、磷代谢障碍.低钙血症.高钙血症

3.低磷血症4.高磷血症1.低钙血症2.高钙血症标准血清钙浓度低于2.2mmol/L，或血清游离钙浓度低于1mmol/L血清钙浓度大于2.75mmol/L，或血清游离钙浓度大于1.25mmol/L。病因和机制①维生素D代谢障碍②甲状旁腺功能减退③慢性肾衰竭④低镁血症⑤急性胰腺炎⑥其他，如低白蛋白血症、妊娠、大量输血等①甲状旁腺功能亢进②恶性肿瘤③维生素D中毒④甲状腺功能亢进⑤其他如肾上腺功能不全、维生素A摄入过量等，使肾重吸收钙增多。严重者可致高钙危象3.低磷血症4.高磷血症标准血清无机磷浓度低于0.8mmol/L成人血清磷浓度大于1.61mmol/L，儿童大于1.90mmol/L病因和机制①小肠吸收磷减少②尿磷排泄增多③磷向细胞内转移①急、慢性肾上腺功能不全②甲状旁腺功能低下③维生素D中毒④磷向细胞外转移⑤其他如甲状腺功能亢进、肢端肥大症四、酸、碱平衡紊乱（重点）本节要点：（一）酸、碱的概念及酸碱物质的来源（掌握）（二）单纯性酸、碱平衡紊乱（重点、掌握）（三）混合性酸、碱平衡紊乱（掌握）（一）酸、碱的概念及酸、碱物质的来源.酸、碱的概念.酸、碱物质的来源（1）酸的来源1）挥发酸：h2co3是机体代谢过程中产生最多的酸性物质，也是体内唯一的挥发酸。I 碳酸酊酶COZ+HZO: 、HZCO3: *H-+HCOl-2）固定酸：经肾排出。蛋白质分解产物硫酸、磷酸和尿酸（固定酸的主要来源）。（2）碱的来源1）饮食过程中产生的有机酸盐：柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐2）体内的碱性盐:NaHCO3、KHCO3）代谢过程产生的碱性物质：NH3

酸碱平衡紊乱病理情况下，因酸碱负荷过度或（和）调节机制障碍导致体液酸碱度稳态的破坏。（二）单纯性酸、碱平衡紊乱（重点）.代谢性酸中毒（代酸）.呼吸性酸中毒（呼酸）.代谢性碱中毒（代碱）.呼吸性碱中毒（呼碱）1.代谢性酸中毒概念指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱病因和机制①HCO-直接丢失过多：严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流：II型肾小管酸中毒：大量使3用碳酸酎酶抑制剂；大面积烧伤等。②固定酸产生过多：乳酸酸中毒、酮症酸中毒等。③外源性固定酸摄入过多：水杨酸中毒、含氯的成酸性盐摄入过多。④肾脏泌氢功能障碍：严重肾衰竭：1型肾小管酸中毒。⑤血液稀释，使HCO「浓度下降：快速大量输入无HCO「的液体或生理盐水，使血液中HCO3-稀释，造成稀释性代谢性酸中毒。 3⑥高血钾2.呼吸性酸中毒概念指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H9co3浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱病因和机制①肺通气障碍CO排出减少（多见）：见于呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、2胸廓病变、肺部疾病及呼吸机使用不当等②CO吸入过多：见于外界环境CO浓度过高，使CO吸入过多3.代谢性碱中毒概念指细胞外液碱增多和（或）H+丢失而引起的以血浆HCO「原发性增多为特征的酸碱平衡紊乱 0病因和机制①酸性物质丢失过多：经胃（剧烈呕吐和胃液引流）、肾丢失（长期大量使用利尿剂和肾上腺皮质激素过多）；②HCO3-过量负荷:NaHCO3摄入过多及大量输入库存血；③H+向细胞内转移：低钾血症4.呼吸性碱中毒概念指肺通气过度引起的血浆HCO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱病因和机制①某些肺部疾病刺激肺牵张感受器；②呼吸中枢受到直接刺激或精神性过度通气；③机体代谢旺盛（高热、甲亢）；④人工呼吸机使用不当（三）混合性酸、碱平衡紊乱双重性酸碱平衡紊乱三重性酸碱平衡紊乱呼酸+代酸；呼碱+代碱呼酸+高AG代酸+代碱呼酸+代碱；呼碱+代酸；代酸+代碱呼碱+高AG代酸+代碱下列哪一项不是代谢性酸中毒的原因A.大面积烧伤.酮症酸中毒C.呕吐D.腹泻E.高钾血症『正确答案』C代谢性酸中毒的原因不包括A.大量使用乙酰唑胺.乳酸酸中毒C.水杨酸酸中毒D.大量输入库存血E.肾功能衰竭『正确答案』D某患者溺水窒息抢救后临床血气分析结果为：PH7.18,PaCO29.90kPa,HCO3-28mmol/L，该患者的酸碱平衡紊乱属于 2 3A.急性代谢性酸中毒急性代谢性碱中毒C.急性呼吸性酸中毒D.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒『正确答案』C五、缺氧（重点）本节要点：（一）缺氧的基本概念（掌握）（一）缺氧的基本概念及其在临床上的重要性概念：因氧供不足或用氧障碍，导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。正常成人静息时的耗氧量约为：0.25L/min。剧烈运动时可增加8-9倍。（二）缺氧的类型、原因及发病机制缺氧的病因分类吸入气中气分压降低低张性唾迎一 肺通气，换气功能障碍静脉血分流入动脉I——供氧不足缺班I——供氧不足缺班用氧障碍循环性缺班全身融坏功能障碍

局部循环功能障碍血液性缺辄 血红蛋也结构、功能界常循环性缺班全身融坏功能障碍

局部循环功能障碍——线粒体生物气化受抑制组冢性缺班——呼吸髀合成减少——线料体描饰1.低张性缺氧2.血液性缺氧概念指因吸入气氧分压过低或外呼吸功能障碍等引起的缺氧是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧特征PaOjHb量减少，质改变PaO2正常原因和机制①吸入气氧分压过低②外呼吸功能障碍③静脉血分流入动脉①Hb量1——贫血②Hb质改变——②中毒、高铁血红蛋白血症等3.循环性缺氧（重点）4.组织性缺氧概念由于组织血流量减少使组织供氧减少所引起的缺氧称为循环性缺氧指由于组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧特征组织血流不足组织用氧异常原因和机制①全身性的（心力衰竭、休克）②局部性的（血管病变或阻塞）①组织中毒（如氰化物中毒）、②细胞损伤（如放射线、细菌毒素等造成线粒体损伤）③呼吸酶合成障碍等导致氧利用障碍（三）缺氧时机体的功能代谢变化1.代偿反应（1）呼吸系统：出现呼吸加强。（2）循环系统：心排出量增加、血液重新分布、肺血管收缩和组织毛细血管增生。（3）血液系统：表现为红细胞增多和氧解离曲线右移。（4）组织细胞：慢性缺氧时，细胞内线粒体数目增多，糖酵解增强，肌红蛋白增多等。2.功能代谢障碍（1）缺氧性细胞损伤：细胞膜、线粒体及溶酶体的损伤。（2）中枢神经系统功能障碍：急性（头痛、情绪激动、思维、记忆和判断力下降），慢性（易疲劳、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁），严重（可导致惊厥、昏迷甚至死亡）。（3）外呼吸功能障碍：主要表现为肺水肿。（4）循环系统功能障碍：表现为心功能障碍，甚至发生心力衰竭。引起循环性缺氧的主要机制是A.大气中氧含量不足B.微循环障碍C.血液中红细胞减少D.肺泡弥散到循环血液中的氧减少E.血液中血红蛋白减少『正确答案』B循环性缺氧的原因不包括A.休克B.心力衰竭C.血管病变D.栓塞E.高铁血红蛋白血症『正确答案』E六、发热（重点）本节要点：（一）概述（掌握）（二）病因和发病机制（熟练掌握）（一）概述体温升高的分类：「生理性体温升高（月经前期、剧烈运动、应激等）体温升高一 「发热（调节性体温升高，与调定点相适应）-病理性体温升高-L过热（被动性体温升高，超过调定点水平）1.病理性体温升高（1）发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调性体温升高（超过正常值0.5℃）时，就称之为发热。致热原体温蜩节中枢调定点上移调节性体温升高（＞0.5℃）（2）过热：又称非调节性体温升高，是由于体温调节障碍（如体温调节中枢损伤），或散热障碍（皮肤鱼鳞病和环境高温所致的中暑等）及产热器官功能异常（甲状腺功能亢进）等，体温调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，此时，调定点未发生改变，是被动性体温升高，把这类体温升高称为过热。

破动性体温升高体温聘节中棺

功能障碍2.生理性体温升高在剧烈运动、月经前期、体温丽定县“心理性应激等生理情况下出现的体温升高。（二）病因和发病机制（熟练掌握）发热*I外致热原类酬产EPiffigaPGE.Na*/Cai-NO.cAMP破动性体温升高体温聘节中棺

功能障碍2.生理性体温升高在剧烈运动、月经前期、体温丽定县“心理性应激等生理情况下出现的体温升高。（二）病因和发病机制（熟练掌握）发热*I外致热原类酬产EPiffigaPGE.Na*/Cai-NO.cAMPAMP.annexlnAl.13骨酷肌装张.寒掳体温1《发热）A皮的首收冢」交is神姓.发热激活物是指各种能够刺激机体内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质，包括外致热原和体内产物。（1）外致热原：细菌（革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、分枝杆菌）、病毒、真菌、螺旋体和疟原虫。（2）体内产物:一抗原抗体复合物、类固醇。.内生致热原酬「）（1）概念：是内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质（2）内生致热原的种类：白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素-6。（3）内生致热原的产生和释放：是一个复杂的细胞信息传涕和基因表达调控的过程。包括EP细胞的激活、EP的产生和释放。（三）发热的时相体温.上升期高温持续期（高峰期）体温下降期（退热期）体温调定点上移，产热＞散热口人八、、中心体温与上升的调定点水平相适应，产热与散热在较高水平上保持相对平衡散热〉产热，故体温下降，直至与已回降的调定点相适应自感发冷或恶寒，“鸡皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白皮肤颜色发红，自觉酷热和皮肤干燥大量出汗（四）发热时代谢与功能的改变物质代谢 「具体变化糖代谢 「糖分解增加、糖原储备减少、乳酸生成增加脂肪代谢 「脂肪分解增加、脂肪储备降低、酮体生成增多、消瘦蛋白质代谢蛋白质分解增加，负氮平衡维生素代谢 :消耗增多：特别是维生素B和维生素C水、电解质代谢体温上升期：尿量明显减少高热持续期：皮肤、呼吸道水分蒸发体温下降期：尿量恢复、大量出汗系统功能具体变化中枢神经系统]兴奋性升高，出现烦躁、谵妄、幻觉；小儿高热易引起惊厥循环系统 「心率加快，收缩力加强，心脏负担加重呼吸系统提高呼吸中枢对CO2敏感性；呼吸加快加强消化系统消化液分泌减少，各种消化酶活性降低，食欲减退防御功能抗感染能力改变不属于外源性致热源的是A干扰素B链球菌C麻疹病毒D大肠埃希菌E白色念珠菌『正确答案』A关于发热时机体物质代谢变化，错误的是A糖原分解增加B脂肪分解增加C蛋白质代谢出现负氮平衡D维生素消耗减少E物质代谢率增高『正确答案』D七、应激（重点）本节要点：（一）概述（掌握）（二）应激反应的基本表现（掌握）（一）概述.应激：应激是指机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身反应。简言之就是机体对各种刺激的非特异性反应。

.应激原：引起应激反应的各种因素。根据来源的不同分为外环境因素、机体内在因素、社会心理因素三类。(二)应激反应的基本表现.神经内分泌反应(1)激活交感-肾上腺髓质系统一儿茶酚胺分泌增多(2)激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统一糖皮质激素分泌增多.细胞体液反应是细胞在应激原作用下，表达具有保护作用的蛋白质，如急性期反应蛋白、热休克蛋白、酶或细胞因N堂等。(1)热休克蛋白：为热应激时细胞新合成增加的一组蛋白质。(2)急性期反应蛋白：应激时由应激原诱发的机体快速启动的防御性非特异反应，称急性期反应：伴随急性期反应，血浆某些增多的蛋白质称急性期反应蛋白。.机体功能代谢变化中枢神经系统出现紧张、专注程度升高；过度则产生焦虑、害怕或愤怒等免疫系统急性应激，机体非特异性免疫反应增强，但持续强烈应激可造成免疫功能抑制或紊乱心血管系统心率加快、心肌收缩力增强、血液重新分布、血压升高；心室纤颤、心肌缺血消化系统食欲下降；胃黏膜缺血、糜烂、溃疡、出血血液系统急性应激时，外周血白细胞增多、核左移，血小板增多，凝血因子增多，机体抗感染和凝血功能增强:慢性应激时，可出现贫血泌尿生殖系统尿少、尿比重升高；生殖系统功能障碍应激时，血液系统发生的变化不包括A.核左移.血小板增多C.白细胞增多D.凝血因子增多E.血红蛋白增多『正确答案』E慢性应激发生时可出现A.外周白细胞减少B.贫血C.专注度降低D.血小板减少E.冠状动脉血流减少『正确答案』B八、凝血与抗凝血平衡紊乱（重点）本节要点：（一）概述（掌握）（二）心血管系统功能紊乱（了解）（三）弥散性血管内凝血（重点、掌握）（一）概述抗箭系统奸港系统.机体的凝血功能凝血系统：凝血系统包括内、外源性凝血系统：主要由凝血因子组成「除了组织因子、Ca2外，多数凝血因子在肝脏合成，并以酶原的形式存在于血浆中。以组织因子为始动的外源性凝血系统的激活在启动凝血过程中起主要作用。.机体的抗凝功能（1）细胞抗凝系统：指网状内皮系统（单核吞噬细胞系统）对凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物以及可溶性纤维蛋白单体的吞噬。（2）体液抗凝系统：包括丝氨酸蛋白醯抑制物，以蛋白C为主体的蛋白酶类抑制物质及组织因子途径抑制物（TFPI）。.纤溶系统及其功能（1）纤维蛋白溶解系统：主要包括纤溶酶原激活物、纤溶酶原、纤溶酶与纤溶抑制物（2）纤溶系统作用：使纤维蛋白凝块溶解，保证血流通畅；参与组织修复和血管再生。.血管内皮细胞在凝血、抗凝及纤溶过程中的作用（1）产生各种生物活性物质；（2）调节凝血与抗凝功能；（3）调节纤溶系统功能；（4）调节血管紧张度；（5）参与炎症反应的调节；（6）维持微循环的功能等。（二）凝血与抗凝血功能障碍.凝血因子的异常.血浆中抗凝因子的异常.血浆中纤溶因子的异常.血细胞的异常.血管的异常（三）弥散性血管内凝血（DIC）.定义：指在某些致病因子的作用下,大量促凝物质入血,凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。.临床表现：出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等。.病因类型主要疾病感染性疾病（最常见）1革兰氏阴性或阳性菌感染、败血症、病毒性肝炎等肿瘤性疾病胰腺癌、结肠癌、食道癌、膜上皮癌、卵巢癌、子宫颈癌、恶性葡萄胎等妇产科疾病流产、妊娠中毒症、子痫及先兆子痫、羊水栓塞等创伤及手术严重软组织创伤、挤压伤综合征、大面积烧伤等.机制（1）组织因子释故，启动舞血系统；（2）血管内皮细胞损伤，缝血、抗凝调控失调;（3）血细胞的大里破坏，血小板被激活；（4）促凝物质进入血液。一凝血系统活化一凝血酶生成一纤维蛋白原激活为纤维蛋白一DIC.弥散性血管内凝血的功能代谢变化（1）出血：出血常为DIC患者最初的表现。（2）器官功能障碍：微血栓形成引起器官缺血，严重者可导致器官功能衰竭。（3）休克：急性DIC时常出现休克，而休克晚期又可出现DIC,故两者互相影响，互为因果。（4）贫血：DIC时微血管内沉积的纤维蛋白网将红细胞割裂成碎片而引起的贫血，称为微血管病性溶血性贫血。弥散性血管内凝血的基本病变是A.微血管血栓形成.微血管功能障碍C.微血管血液瘀滞D.微血管内血流减少E.微血管内血流增多『正确答案』ADIC凝血功能障碍变化的特点是A.先低凝后高凝.先高凝后低凝C.血液凝固性增高D.血液凝固性降低E.纤溶系统活性增高『正确答案』BDIC引起的贫血是A.再生障碍性贫血B.失血性贫血C.微血管病性溶血性贫血D.中毒性贫血E.缺铁性贫血『正确答案』C九、休克（重点）本节要点：（一）概述（掌握）（二）休克的病因及分类（掌握）（三）休克的发展过程及发病机理（重点、掌握）（四）器官功能变化与多器官功能障碍（掌握）（一）概述休克：指多种原因引起的微循环障碍，使全身组织血液灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要生命器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。（二）休克的病因及分类1.病因2.分类标准分类病因失血性休克、失液性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克和神经源性休克等发生的始动低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克环节血流动■力学低排高阻型休克、高排低阻型休克、低排低阻型休克低血容量性休克定义：机体血容量减少所致的休克常见：失血、失液、创伤、烧伤包括：失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克血管源性休克定义.：由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少

而引起的休克，又称分布异常性休克或低阻力性休克包括：过敏性休克、感染性休克、神经源性休克心源性休克定义：由于心泵功能障碍，心排血量急剧减少，使有效循环血量显著下降所引起的休克包括：心源性休克（三）休克发展过程及发病机理（重点）微循环：是指微动脉与微静脉之.间的微血管内的血液循环，是血液与组织进行物质交换的基本结构和最小功能单位。正常的微循环根据微循环的特点，休克分为三期。微循环做血期微循环淤血期I微循环衰竭期血管痉挛

少灌少流灌少于流血管扩张血液淤满灌而少流灌大于流扩血管物质生成增多血管麻痹性扩张

微血栓形成

不灌不流微循环做血期微循环淤血期I微循环衰竭期血管痉挛

少灌少流灌少于流血管扩张血液淤满灌而少流灌大于流扩血管物质生成增多血管麻痹性扩张

微血栓形成

不灌不流DIC形成无复流现象.休克1期（微循环缺血性缺氧期）（1）微循环改变：少灌少流，灌少于流，组织呈缺血性缺氧状态休克缺血性缺氧期的微循环变化休克缺血性缺氧期的微循环变化（2）微循环改变的机制.休克11期（微循环淤血性缺氧期）（1）微循环改变：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态休克淤血性缺氧期的微循环变化（2）微循环改变机制1）酸中毒：持续缺血、缺氧一乳酸酸中毒一血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低一微血管舒张；2）局部扩血管物质生成增多：缺氧一组胺、腺苴、邀肽等代谢产物堆积一微血管扩张一血流速度减慢、血液瘀滞；3）血液瘀滞:白细胞黏附于微静脉一增加了微循环流出通路的血流阻力一毛细血管中血流瘀滞；.休克这期（微循环衰竭期、DIC期）（1）微循环改变：不灌不流，微血栓形成休克DIC期的微循环变化（2）微循环改变机制I1）微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减:2）凝血、纤溶过程中纤维蛋白原、纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，微血管舒缩功能紊乱；3）DIC出血导致循环血量减少，加重循环障碍:4）器官栓塞梗死，其功能障碍。

（四）器官功能变化与多器官功能障碍多器官功能障碍综合征（MODS）：是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统功能障碍。.MODS发病机制（1）器官微循环灌注障碍。（2）高代谢状态：交感-肾上腺髓质系统高度兴奋是高代谢的主要原因。（3）缺血-再灌注损伤。.各器官系统的功能变化肺功能（最先受累）休克早期，表现为呼吸性碱中毒：随着休克的进展，发展为急性呼吸窘迫综合征肝功能发生率仅次于肺，主要表现为黄疸和肝功能不全肾功能表现为少尿和无尿、代谢性酸中毒、高血钾、氮质血症和水肿。胃肠功能主要有胃黏膜损害、肠缺血和应激性溃疡心功能发生率较低，非心源性休克发展到一定阶段可发生心功能障碍免疫功能早期非特异性免疫系统被激活，晚期处于全面抑制状态凝血-纤溶系统功能引起DIC脑功能早期表现为紧张、烦躁不安；后期表现为头痛、反应迟钝、意识和定向力障碍严重可出现惊厥和昏迷休克早期引起微循环变化的最主要体液因子是A.内皮素.血栓素A2C.儿茶酚胺D.心肌抑制因子e.血管紧张素n『正确答案』C十、缺血一再灌注损伤（重点）本节要点：（一）概述（了解）（二）缺血-再灌注损伤的发生机理（重点、了解）（三）防治缺血-再灌注损伤的病理生理基础（掌握）（一）概述缺血-再灌注损伤：缺血后恢复血流灌注引起的组织损伤加重的现象称为缺血-再灌注损伤。缺血、球氧组织损伤 组织损伤加重缺血、球氧组织损伤 组织损伤加重卜恢复血流 :再灌注损伤（二）缺血-再灌注损伤的发生机制（重点）1.自由基的作用（1）自由基：.是在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。（2）自由基的种类：如氧自由基、脂质自由基、氯自由基（Cl-）和甲基自由基（CH^）等。（3）自由基的损伤作用膜脂质过氧化增强①破坏膜的正常结构；②间接抑制膜蛋白功能；③生物活性物质生成增多；④减少ATP生成；蛋白质功能抑制①使酶的巯基氧化，形成二硫键；②使氨基酸残基氧化，胞浆及膜蛋白和某些酶交联形成二聚体或更大的聚合物，直接损伤蛋白质的功能；③膜离子通道蛋白的抑制与膜磷脂微环境的改变一起，共同导致跨膜离子梯度异常；④损伤肌纤维蛋白破坏核酸及染色体使碱基羟化或DNA断裂，从而引起染色体畸变或细胞死亡.钙超载（1）钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载。（2）钙超载引起再灌注损伤的机制1）线粒体功能障碍；2）激活多种醯：3）再灌注性心律失常；4）促进氧自由基生成；5）肌原纤维过度收缩。3.白细胞的作用中性粒细胞介导的再灌注损伤（1）微血管损伤：激活的中性粒细胞与血管内皮细胞相互作用，这是造成微血管损伤的主要决定因素。（2）释放大量的致炎物质：如自由基、蛋白酶、细胞因子等，不但可改变自身的结构和功能，而且使周围组织细胞受到损伤，导致局部炎症。（三）防治缺血-再灌注损伤的病理生理基础.减轻缺血性损伤，控制再灌注条件：尽早恢复血流；采用低压、低温、低钙、低钠、高钾再灌注液。.改善缺血组织的代谢.清除自由基.减轻钙超负荷：使用钙拮抗剂。.其他：抗白细胞激活、补充能量、启动内源性保护机制。再灌注损伤是指A.缺血后恢复血流灌注引起的血压变化B.缺血后恢复血流灌注引起的组织损伤C.缺钙后再用含钙溶液灌注引起钙超载D.缺氧后再用富含氧溶液灌流引起的损伤E.缺血后灌注富含氧溶液引起的损伤『正确答案』B有关缺血-再灌注损伤的发生机制，错误的是A钙超载B自由基大量产生C白细胞作用D微血管损伤EATP过剩『正确答案』E自由基导致细胞膜结构的损伤主要是由于A.引起膜脂质过氧化B.抑制蛋白质的功能C.破坏核酸及染色体D.减少ATP的合成E.使糖氧化增强『正确答案』A钙超载引起再灌注损伤的机制不包括A.线粒体功能障碍B.膜脂质过氧化增强C.再灌注性心律失常D.肌原纤维过度收缩E.促进氧自由基生成『正确答案』B十一、心脏病理生理学（重点）本节要点：（一）心力衰竭的原因及诱因（掌握）（二）心力衰竭的发病机制（掌握）（一）心力衰竭的原因及诱因心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心排出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。1.病因心肌收缩性下降前负荷过重后负荷过重心室舒张及充盈受限心肌缺血或梗死心肌炎扩张性心肌病药物毒性二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全房间隔缺损室间隔缺损高血压主动脉缩窄主动脉瓣狭窄肺动脉高压肺动脉瓣狭窄肺源性心脏病左心室肥厚限制性心肌病心室纤维化2.诱因（1）感染（最常见）：直接损伤心肌；增加心肌耗氧量（2）心律失常：尤其是快谏型心律失常。（3）水、电解质及酸碱平衡紊乱：过量、过快输液加重心肌负担、酸中毒抑制心肌收缩力、钾失衡造成心律失常。（4）妊娠及分娩：加重心脏前、后负荷（二）心力衰竭的发病机制最基本的发病机制：引起心力衰竭的各种病因都是通过削弱舒缩功能引起心力衰竭发病。.心肌收缩性减弱.心室舒张功能异常.心脏各部舒缩活动不协调性.心肌收缩性减弱（1）收缩相关蛋白质破坏损伤性因素一心肌细胞死亡（坏死或凋亡）一收缩相关蛋白质破坏一收缩力下降。（2）心肌能量代谢紊乱ATP是心肌唯一能够直接利用的能量形式。（3）心肌兴奋-收缩耦联障碍Caz+把心肌兴奋的电活动转化为收缩的机械活动，所以心肌细胞内Ca2+浓度的变化在心肌舒缩功能方面起重要作用。.心室舒张功能异常没有正常的舒张，心室就没有足够的血液充盈，心排出量必然减少。心肌『血］心室肥厚（限制性:?肌病J，纤维化］AIP减少j］ 心室顺¥性降低］C摄入肌质|肌球-肌动蛋白|:去云晶国h小］网和赤♦标少J复合底褊障碍J心至充一里减1J\I心肌舒张功能降低 ］心肌舒张功能障碍的机制.心脏各部舒缩活动的不协调性为保持心功能的稳定，心脏各部、左-右心之间、房-室之间以及心室本身各区域的舒缩活动处于高度协调的工作状态。可引起左心室压力负荷过重的疾病是A.肺动脉压高B.肺栓塞C.高血压D.肺动脉瓣狭窄E.慢性阻塞性肺疾病『正确答案』C十二、肺病理生理学（重点）本节要点：（一）肺功能不全的原因及发病机制（了解）（二）呼吸衰竭时主要的代谢功能变化（了解）呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程三个环节：外呼吸气体运输内呼吸

血液循邪肺通气 肺换气气体在血液' , - 中的运输外呼吸组税细胞内换气粗化代谢血液循邪肺通气 肺换气气体在血液' , - 中的运输外呼吸组税细胞内换气粗化代谢组织细胞内呼吸呼吸衰竭：指由各种原因弓I起肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，以致动脉血氧分压村202）低于正常范围，或伴有二氧化碳分压（PaCO）增高的病理过程。一,■ 2一■・判定指标：PaO<8kPa（60mmHg）和（或） 2 0 ・ 八=PaCO>6.67kPa（50mmHg）2 门（一）肺功能不全的原因及发病机制1.肺通气功能障碍（1）限制性通气不足——吸气受限1）呼吸肌活动障碍2）胸廓的顺应性降低3）肺的顺应性降低4）胸腔积液和气胸（2）阻塞性通气不足一一气道狭窄或阻塞原因有：气管痉挛、肿胀或纤维化，管腔被黏液、渗出物、异物等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵引力减弱等。2.肺换气功能障碍（1）弥散障碍1）肺泡膜面积减少：少于肺实变、肺不张和肺叶切除等。2）肺泡膜厚度增加:一加于肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化以及血浆层变厚等。3）弥散时间缩短：肺血流速度加快，血液与肺泡的接触时间缩短，使气体交换不充分。（2）肺泡通气与血流比例失调（2）肺泡通气与血流比例失调是肺部疾患引起呼吸衰竭最常见和最重要的机制。肺泡通气量（VA）与血流量（Q）的比例。正常成人在静息状态下VA/Q约为0.8。毛细血管毛细血管1）部分肺泡通.气不足1）部分肺泡通.气不足一一功能性分流、动静脉短路限制性、阻塞性通气障碍中肺泡通气减少限制性、阻塞性通气障碍中肺泡通气减少:,&gI血流未相应减少一"।肺动脉通气不足肺动脉通气不足（3）功能分流2）部分肺泡血流不足一一生理学死腔（死腔样通气）3）解剖分流增加解剖分流是指一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉。C2）解剖分流（二）呼吸衰竭时主要的代谢功能变化1.酸碱平衡及电解质紊乱混合性酸碱平衡紊乱、呼酸、代酸、呼碱、代碱2.呼吸系统呼吸加深加快、严重缺氧导致呼吸抑制。3.循环系统兴奋心血管运动中枢，严重时则对中枢起抑制作用；呼吸衰竭可引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。4.中枢神经系统可出现智力和视力轻度减退、神经精神症状；co2麻醉；肺性脑病5.肾功能肾血管收缩一肾小球滤过率1一急性肾功能衰竭6.胃肠功能缺氧一胃肠黏膜缺血一糜烂、坏死、出血、溃疡形成引起呼吸衰竭最常见的疾病是A.肺炎B.肺结核C自发性气胸D.慢性阻塞性肺疾病E.肺癌『正确答案』D呼吸衰竭最常引起的酸碱平衡紊乱是A.代谢性酸中毒

B.呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒D.呼吸性碱中毒E.混合性酸碱平衡紊乱『正确答案』E有关呼吸衰竭导致机体代谢和功能变化的叙述，错误的是A.可造成呼吸系统变化B.可造成循环系统变化C.可造成中枢神经系统变化D,可造成混合性酸碱平衡紊乱E.肾功能无特殊变化『正确答案』E十三、肝脏病理生理学（重点）本章要点：（一）概述（熟练掌握）（二）肝脑疾病（了解）（三）肝肾综合征（了解）（一）概述肝功能不全：各种致肝损伤因素损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍及肝性脑病等一系列临床综合征。肝功能衰竭：肝功能不全晚期，肝功能严重障碍，临床主要表现为肝性脑病及肝肾综合征。.肝功能不全的常见病因和发生机制（1）生物性因素：病毒（主要是HBV）、细菌、寄生虫（2）理化性因素：工业毒物、药物和酒精等。（3）遗传性因素：多种肝病的发生发展与遗传因素有关。（4）免疫性因素：免疫反应可攻击感染病毒的肝细胞。（5）营养性因素：营养缺乏可促进肝病的发生发展。.肝脏细胞与肝功能障碍代谢障碍 代谢障碍 1①糖代谢障碍②蛋白质代谢障碍③脂类代谢障碍水、电解质代谢肝性腹水和电解质代谢紊乱。紊乱胆汁分泌和排泄高胆红素血症或黄疸；肝内胆汁淤滞障碍凝血功能障碍凝血与抗凝平衡紊乱；DIC生物转化功能障①药物代谢障碍②解毒功能障碍③激素灭活功能减弱碍（二）肝性脑病（重点）概念：是继发于肝功能障碍的一系列严重的神经精神综合征分期精神状态前驱期轻微的神经症状、有轻微的扑翼样震颤

昏迷前期以精神错乱、睡眠障碍、行为异常为主昏睡期明显的精神错乱、昏睡但能唤醒昏迷期意识完全丧失、昏迷不能唤醒，对疼痛刺激无反应、无扑翼样震颤（三）肝肾综合征.概念：肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的可逆性功能性肾衰竭，又称肝性功能性肾衰竭。.肾交感神经兴奋性增高脏重病肝能碍肝严疾或功障.发病机制.肾交感神经兴奋性增高脏重病肝能碍肝严疾或功障尿尿环紊

少无泊m乱

小滤率低.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活胃血，.尿尿环紊

少无泊m乱

小滤率低.前列腺素、白三烯增多 匚＞缩、匚＞.内皮素产生增加 肾血I.内毒素血症 流减.假神经递质 少肝细胞严重损害时机体往往会出现A.血小板增多.解毒能力增强C.呼衰D.黄疸E.无尿『正确答案』D关于肝性脑病的表现，下列错误的是A患者都有昏迷B可以是急性、亚急性和慢性C可表现为性格行为异常D可出现理解能力减退E可出现神经体征『正确答案』A十四、肾脏病理生理学（重点）本节要点：（一）急性肾功能衰竭（掌握）（二）慢性肾功能衰竭（掌握）（三）尿毒症（掌握）（一）急性肾功能衰竭急性肾衰竭（ARF）：是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体代谢产物在体内迅速积聚，水、电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒，并由此发生机体内环境严重紊乱的临床综合征。临床分类:少尿型ARF:伴有少尿（成人每日尿量＜400ml）或无尿（成人每日尿量＜100ml）非少尿型ARF:尿量并不减少，但肾脏排泄功能障碍.急性肾功能衰竭病因和分类分类定义病因

肾前性指肾脏血液灌流量急剧减少所致各种休克早期ARF的急性肾衰竭肾性ARF指各种原因引起的肾实质病变而最常见于肾缺血和再灌注损伤、肾毒物及体液因素异导致的急性肾衰竭常导致的急性肾小管坏死肾后性［指下尿路急性梗阻所致的肾衰竭见于泌尿道结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大、前列腺癌ARF等.发病机制ARF的发病机制的中心环节是肾小球滤过率（GFR）的降低（1）肾小球因素：1）肾缺血：主要是由于肾灌注压下降、肾血管收缩、肾血管内皮细胞肿胀和肾血管内凝血弓I起。2）各种肾小球病变，使肾小球膜受累,滤过面积减少，也可导致GFR降低。（2）肾小管因素1）肾小管阻塞：临床上可见于异型输血、挤压综合征等引起的急性肾小管坏死。2）原尿回（返）漏：原尿经受损的肾小管管壁处返漏入间质，可直接造成尿量减少，还可引起肾间质水肿，压迫肾小管，使囊内压升高，GFR减少，出现少尿。.急性肾衰竭的发病过程和功能代谢变化（1）少尿期尿变化①少尿或无尿：②低比重尿：③尿钠高：④血尿、蛋白尿、管型尿水中毒水、钠潴留、低钠血症、细胞内外液增多高钾血症（致死原大）尿钾排出减少、细胞内钾外释代谢性酸中度肾排酸功能下降、固定酸产生增多氮质血症肾脏排泄功能障碍、体内蛋白质分解增加（2）多尿期尿量可达尿量ml/d或更多多尿的机制:①肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常;②新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟；③肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除；④渗透性利尿。（3）恢复期尿量开始减少并渐恢复正常，血中非蛋白氮含量下降，水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正。（二）慢性肾功能衰竭.概念慢性肾衰竭（CRF）：是各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性进行性、不可逆性破坏，以致残留的肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程。CRF是慢性肾脏疾病持续进展的共同结局。.慢性肾衰竭的发展过程分期内生肌酎清除率临床表现肾储备功能降低期（代偿期）>30%无临床症状，血液生化指标无异常，但肾脏储备能力降低。肾功能不全期 「25%—30%