鼻咽癌放疗后分泌性中耳炎的治疗

鼻咽癌放疗后分泌性中耳炎的治疗

对鼻咽炎（iu）的患者，放疗前未出现som，放疗后发生率超过50%，所有接受辐射的耳膜后的咽鼓管功能均低于放疗前。传统的鼓膜置管术在治疗放疗后SOM实践中,因其耳漏的高发生率,遭到了越来越多的质疑。最近有学者提出鼓膜部分切除治疗NPC放疗后SOM,更是以破坏鼓膜结构的完整性,以耳漏和残留鼓膜穿孔等并发症来换取患者部分症状的缓解。根据循证医学(EBM)的原则,我们自2002年2月~2005年10月,有针对性地对NPC放疗后SOM的发生、发展的各个环节采取对因治疗,取得了较好的疗效,现报告如下。1数据和方法1.1患者的心理特征106例(112耳)均为NPC放疗后SOM患者,男67例,女39例;年龄16~77岁,平均54.7岁;双耳6例,单耳100例,就诊时间为放疗后1周~5年(平均6.7个月)。患者均有不同程度的耳鸣、耳部阻塞感或闷胀感、听力下降。检查:鼓膜均有不同程度的内陷、混浊或慢性充血,有鼓室积液征。纯音测听示72耳为传导性聋,40耳为混合性聋,0.5、1.0、2.0kHz的气导平均听阈为(47.0±5.0)dBHL;鼓室导抗图均为B型。1.2鼻监督的剂量所有患者均经病理活检确诊NPC,并全部接受常规外照射治疗。设双耳前野为主野(6cm×7cm~7cm×8cm)加鼻前凸字形野为辅野,以60Co放疗机按常规分割照射,鼻咽部放疗总剂量为(68~70)Gy/6.5~7.0周。排除急性上呼吸道感染因素。1.2.1胞二磷酰0.25g肌肉注射①激素、神经营养和血管扩张剂:泼尼松(地塞米松)10mg口服,3次/d,3d后开始减量;地巴唑20mg口服,3次/d;胞二磷酰胆碱0.25g肌肉注射,1次/d;大量B簇维生素:维生素B120mg口服,3次/d;复合维生素B注射剂2ml肌肉注射,1次/d;维生素B12100μg肌肉注射,1次/d;细胞色素C30mg肌肉注射,1次/d;辅酶A100U肌肉注射,1次/d;三磷酸腺苷二钠40mg口服,3次/d;肌苷0.4g口服,3次/d。②广谱抗生素。1.2.2内镜下嗅鼓管组①鼻咽部清理:在鼻内镜下仔细清理鼻咽部,尤其是咽鼓管咽口周围的分泌物及痂皮,每天1次,持续3个月。②处理鼻腔鼻窦疾病:在鼻内镜下清理放疗后鼻黏膜分泌物及脱落坏死组织,生理盐水鼻腔鼻咽灌洗,每周2~3次,持续3个月。③鼻内镜下咽鼓管置管:患者取半卧位,头略后仰,1%丁卡因、麻黄碱鼻腔黏膜表面麻醉和收缩鼻黏膜,鼻咽部以1%丁卡因液喷雾2次,鼻内镜明视下导入耳咽管导管至咽鼓管咽口,将硬脊膜外麻醉导管经耳咽管导管内导入咽鼓管,深约2.5~3.0cm,先注入少许空气,抽吸鼓室内积液,用生理盐水及α-糜蛋白酶反复冲洗,冲洗结束后,自管内注入混合药液0.5~1.0ml左右(混合药液含1%麻黄碱液1ml,0.3%氧氟沙星1ml,地塞米松5mg,α-糜蛋白酶5mg,总量为3ml)。患耳保持低位15~30min。对两耳同时患病者,可于治疗后0.5~1.0h进行另侧耳的治疗。留置硬脊膜外腔麻醉导管并固定于鼻旁,每周抽吸并注药2~3次,留置1个月,必要时可留置2~3个月。2不同耳法效果比较于治疗结束后3个月观察,未发现鼓膜穿孔及因本治疗而引起的咽鼓管永久性瘢痕狭窄。治疗后气导听阈均值为(28.5±3.0)dBHL,与治疗前相比,经t检验,差异有统计学意义(P<0.01)。耳鸣变化:消失81耳(72.32%),好转25耳(22.32%),无效6耳(5.36%),总有效率为94.64%。耳闷塞感变化:消失92耳(82.14%),好转18耳(16.07%),无效2耳(1.79%),总有效率为98.21%。声阻抗检查鼓室曲线A型56耳(50.00%),As型42耳(37.50%),B型2耳(1.79%),C型12耳(10.71%)。3放疗后som的概念EBM是以证据为基础的医学,其核心思想是在临床医疗实践中,对患者的诊治决策都应尽量以客观的科学依据为证据。NPC放疗后SOM的治疗至今仍无良方,目前常用的鼓膜置管术虽可暂时提高患者的听力,缓解耳部不适,但其效果往往被长期的耳漏所抵消,且长期观察表明鼓膜置管对听力有损害。鼓膜置管术耳漏耳穿孔发生率低者为35.3%,Skinner等报告达68%,并认为对这些患者,为了提高听力,使用助听器即可,这样可以避免耳漏。但在目前NPC5年总生存率达76%,而Ⅰ、Ⅱ期高达90%的情况下,如何处理中耳积液和负压,解除患者整天耳闷、头痛及耳鸣等症状变得日益重要,否则,生存率提高的意义就会大打折扣。依照EBM的原则,对放疗后SOM的治疗也必须是有据可依的,为此就必须对放疗后的SOM有一个充分的认识。它包括两部分:一是放疗前已经存在的;另一种是放疗后新发生的SOM。NPC患者SOM的高发生率与以下因素有关:肿瘤使通过鼻咽腔的气流发生改变,促进中耳负压形成;肿瘤侵犯相应的神经、肌肉而导致其麻痹,咽鼓管开放障碍;肿瘤累及咽鼓管软骨,使其顺应性改变而致其关闭障碍;中耳淋巴细胞感染病毒后,继发感染或变态反应,引起组织胺、P物质等活性物质的释放。放疗后SOM发生的机制主要是神经源性腭帆张肌和腭帆提肌麻痹和鼻咽部、咽鼓管黏膜充血水肿、鼓室内积液。此外局部组织纤维化、鼻咽淋巴回流受阻、腺体萎缩、鼻咽局部干痂附着等均影响咽鼓管功能。放疗后SOM与一般的SOM另一个最大的不同在于后者尽管与病毒及细菌感染有关,但多引起非化脓性炎症,然而放疗后,全身和局部防御能力减弱,体内条件致病菌导致细菌大量繁殖,沿咽鼓管进入中耳腔,此时的SOM为化脓性炎症。基于以上理论证据,我们提出了综合治疗放疗后SOM的概念。①强调进行足量有效的抗生素治疗,这一点往往由于我们对SOM的常规认识而易被忽视。②由于鼓膜切开置管术可造成长期耳漏和穿孔,我们在鼻内镜下行咽鼓管置管、抽吸、冲洗、注药的方法,来达到清除中耳积液,消除中耳负压,恢复咽鼓管功能的目的。鼻内镜下清除鼻咽部表面分泌物与痂皮,可以扩张咽鼓管,改善咽鼓管的通气功能,并可通过抽吸中耳的积液,注药并冲洗咽鼓管及鼓室;完全避免了鼓膜切开、置管所引起的感染,顽固性耳漏等并发症。混合药液对放疗后SOM的复合病因起作用:地塞米松和α-糜蛋白酶可溶解鼓室胶体,可减轻炎性反应及炎性物质的渗出。1.0%的麻黄碱液可以减轻黏膜肿胀,提高咽鼓管的通畅程度,0.3%氧氟沙星液可有效地抑制中耳腔内的感染。咽鼓管置管治疗放疗后SOM,比在常规SOM中有更重要的意义和更加特殊的作用,它有一个其他治疗所不具备的功能,即它不仅是中耳的通气管,更是咽鼓管咽口及管腔的支撑,也是腭帆提肌收缩时力臂的支点。由于放疗后SOM主要与神经、肌肉麻痹有关,这时,咽鼓管管腔塌陷,咽口成裂隙状,腭帆提肌与腭水平面几乎没有什么夹角。置管后,裂隙状咽口变成椭圆形,同时,由于咽鼓管置管的支撑,使腭帆提肌与腭水平面的夹角增大,而在一定范围内,腭帆提肌与腭水平面的夹角越大,则腭帆提肌起止点落差越大,其收缩力越强。随着神经营养药物的使用,麻痹的神经肌肉功能只要有所恢复,就可以产生相对较大的效应,从而使咽鼓管的功能得到最大限度的恢复。③神经营养药物,除以上提到的应用神经营养药物的依据外,其另一个理由是放射线可直接损害耳蜗毛细胞及支持细胞,同时也改变了血管的生理功能,干扰了耳蜗氧供给和代谢,使放疗后的听力损害加重。使用激素、神经营养和血管扩张剂的目的在于降低咽鼓管表面张力,改善局部血液及淋巴循环,并改善神经源性麻