哈尔滨医科大学-病理生理学-第四章酸碱平衡紊乱

病理生理学Pathophysiology

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2023/9/5

患儿，女，1岁8个月。患儿于入院前3天无明显诱因出现非喷射性呕吐，次日开始阵咳伴气促，1天后出现嗜睡并发热，体温38.8℃，并渐转为昏睡，即入院。

入院后予患儿补液、纠正脱水酸中毒、抗感染、限蛋白饮食等治疗，但患儿很快进入昏迷状态，脱水酸中毒顽固难以纠正，pH最低达6.9，ALT进行性升高至189IU/L，AST升至612IU/L，最终出现休克，多脏器功能衰竭，虽经多方抢救并行气管插管，仍于入院第4天死亡。血气分析：pH7.299，PaCO210.8mmHg，PaO2187.1mmHg，HCO3-std（SB）11.6mmol/L，BE-17.8mmok/L,AG

24mmol/LNa129.9mmol/L病例摘要：2003.2广州（）医院2023/9/5退出主菜单><第四章酸碱平衡紊乱

Acid-basedisturbance体液酸碱物质的来源和调节单纯性酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱类型的分析判断常用检测指标及其意义2023/9/5H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸β-羟丁酸乙酰乙酸酸性食物药物CO2H2OCACA酸一、体液酸碱物质的来源2023/9/5来源：体内物质代谢产生氨基酸脱氨基食物菜果豆奶有机酸盐碱2023/9/5二、酸碱平衡的调节血液缓冲作用肺肾组织细胞2023/9/5血液的缓冲作用缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系。H2CO3H＋＋HCO3－弱酸共扼碱HCO3-H2CO3HPO42-H2PO4-Pr-HPrHb(O2)－HHb(O2)缓冲方式2023/9/5肺的调节肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对恒定CO2CO2PaCO2延髓化学化学感受器呼吸运动改变肺通气量改变外周化学感受器PaO2呼吸中枢pHPaCO22023/9/5组织细胞的调节作用组织细胞血液H＋肝脏细胞NH3H＋OH-NH4＋NH3尿素骨骼Ca3(PO4)2H＋Ca2＋PO43-Ca2＋PO43-H＋H2PO4-K+Cl-HCO3-2023/9/5肾脏的调节肾脏通过排酸以及重吸收HCO3－

对酸碱平衡进行调节调节方式近曲肾小管泌H＋重吸收HCO3－远曲肾小管泌H＋重吸收HCO3－肾小管泌NH4＋（NH3）磷酸盐的酸化2023/9/5近曲肾小管泌H＋和HCO3－重吸收Na＋K＋Na＋Na＋CO2＋H2OH2CO3HCO3－H＋H＋HCO3－HCO3－H2CO3CACACO2＋H2OK＋ATP2023/9/5远曲小管泌H+和HCO3－的重吸收H＋HPO42

-H2PO4-远曲小管CO2H2OH2CO3H＋HCO3－HCO3－H2OCACO2H2CO3H＋ＣL－ATPATP2023/9/5NH4＋的排出管周毛细血管肾小管腔谷氨酰胺NH3NH4＋酶CO2＋H2OH2CO3HCO3-H＋CANa+Na+谷氨酸a-酮戊二酸2H+2HCO3—HCO3—Na+NH4+管周毛细血管CL_CO2＋H2OH2CO3HCO3-H＋CAH+ATPNH3NH3近曲小管集合管2023/9/5三、酸碱平衡紊乱分类酸中毒碱中毒单纯性酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡紊乱2023/9/5四、反映酸碱平衡状况的常用指标pH值动脉血CO2分压（PaCO2）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐缓冲碱碱剩余阴离子间隙2023/9/5pH值和H＋离子浓度动脉血7.40(7.35-7.45)意义：判断酸或碱紊乱不能确定紊乱的性质pH和H+是酸碱度的指标pH是H+浓度的负对数2023/9/5动脉血CO2分压（PaCO2）是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力反映肺的通气状态正常值：33-46mmHg平均值40mmHg意义：是否为呼吸性酸碱紊乱代偿后的代谢性酸碱紊乱2023/9/5标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）全血在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量正常值：22-27mmol/L(24)意义：反映代谢性酸碱紊乱呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿2023/9/5实际碳酸氢盐(actualbicarbonate,AB)隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量意义：受呼吸和代谢两方面的影响当AB＝SB＝24mmol/L时，正常AB，SB同时升高或降低，反映代谢因素AB＞SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素AB＜SB，表示CO2排出过多，合并呼吸因素2023/9/5缓冲碱（bufferbase,BB）包括血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。正常值：45-52mmol/L(48)意义：反映代谢性因素的指标2023/9/5碱剩余（baseexcess，BE）在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量正常值：-3.0～＋3.0mmol/L意义：反映代谢性因素的变化BE负值增加，代谢性酸中毒BE正值增加，代谢性碱中毒用酸滴定，碱过多，得正值用碱滴定，酸过多，得负值2023/9/5阴离子间隙（aniongap,AG）血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值Na＋UCCl-HCO3-UAAGAG＝UA－UC＝Na＋－(Cl-＋HCO3-)＝140－（104＋24）＝12mmol/L（10-14）意义：反映代谢性酸中毒的指标（AG增高型）2023/9/5反映酸碱平衡状况的常用指标pH值动脉血CO2分压（PaCO2）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐缓冲碱碱剩余阴离子间隙2023/9/5五、单纯性酸碱平衡紊乱

代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒2023/9/5代谢性酸中毒（metabolicacidosis）概念：细胞外液H+增加和（或）血浆HCO3-丢失引起的HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱原因机制HCO3–丢失或H＋增多2023/9/5代谢性酸中毒的分类AG增高型代酸（AG增高，血氯正常）Na＋AGHCO3-Cl-常见原因含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒

AGAG正常型代酸（AG正常，高血氯）Na＋AGHCO3-Cl-常见原因HCO3-浓度降低同时伴有CL-的代偿性升高Cl－HCO3-HCO3-2023/9/5代酸时机体的代偿调节血液及细胞内的缓冲代偿调节作用肺的代偿调节作用肾的代偿调节作用2023/9/5代酸的血液及细胞内的缓冲调节血液的缓冲H＋H＋＋

HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺H＋＋BufferHBuf缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗特点细胞内的缓冲H＋K＋特点2-4小时起作用，易引起高钾血症2023/9/5代酸肺的调节特点H＋颈动脉体主动脉体的化学感受器反射呼吸中枢兴奋增加呼吸频率幅度排出CO2数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰有限，当CO2过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼吸中枢HCO3-PaCO2pH＝2023/9/5代酸肾脏的代偿调节作用加强泌H＋、泌NH4＋，回吸收HCO3-H＋HCO3-pH＝HCO3-PaCO2特点起效慢，3-5天达高峰，慢性代酸的主要代偿方式有一定的局限性，如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差2023/9/5宝剑锋从磨砺出梅花香自苦寒来2023/9/5反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势原发性变化是：SB，AB，BBBE继发性变化是：PaCO2，ABSB,血K＋均降低负值增加降低<升高2023/9/5代谢性酸中毒对机体的影响—主要是针对心血管、中枢神经系统的影响心血管室性心律失常心肌收缩力减弱血管对儿茶酚胺反应性降低中枢神经系统抑制状态：乏力，倦怠嗜睡，意识障碍昏迷，死亡骨小儿生长延缓、骨软化2023/9/5呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）--------由于CO2排出障碍或CO2吸入过多，使血浆中H2CO3浓度升高2023/9/5呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸中枢抑制剂、麻醉剂用量过大、酒精中毒呼吸道阻塞：喉头水肿、气管异物、慢性阻塞性肺部疾患呼吸肌麻痹：急性脊髓灰白质炎、有机磷中毒、重症肌无力、家族性周期性麻痹、重度低血钾胸廓病变：气胸、胸膜腔积液、严重的胸廓畸形肺部疾病：心源性急性肺水肿、重度肺气肿、肺部严重广泛性炎症、肺组织纤维化CO2吸入过多常见原因2023/9/5呼酸的分类及代偿调节急性呼酸的代偿调节主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲慢性呼酸的代偿调节主要为肾脏的代偿调节不易完全代偿可完全代偿2023/9/5细胞内外离子交换和细胞内缓冲CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-特点血浆Cl-下降，代偿有限，pH往往低于正常值HCO3-H＋H2O+K+2023/9/5呼酸机体的代偿调节急性呼酸的代偿调节主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲慢性呼酸的代偿调节主要为肾脏的代偿调节不易完全代偿可完全代偿2023/9/5呼酸时常见指标的变化趋势原发性：PaCO2

继发性HCO3-，BB，BE、ABSB

血钾〉2023/9/5呼酸对机体的影响受PaCO2升高的影响，主要对心血管，

中枢神经影响大;急性明显。对血管扩张血管脑血管扩张头痛中枢神经系统的功能改变头痛，不安，震颤，精神错乱，嗜睡，昏迷肺性脑病2023/9/5代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）---------细胞外液碱增多或H+丢失血浆中HCO3-原发性增多，导致pH升高常见原因酸性物质丢失过多HCO3-过量负荷H+向细胞内移动2023/9/5胃液和肠液的分泌H2OCO2H＋HCO3-H＋K＋HCO3-Cl-Cl-Cl-H＋HCO3-HCO3-CO2H2O餐后碱潮H+2023/9/5代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）---------细胞外液碱增多或H+丢失血浆中HCO3-原发性增多，导致pH升高常见原因酸性物质丢失过多HCO3-过量负荷H+向细胞内移动2023/9/5分类盐水反应性碱中毒盐水抵抗性碱中毒2023/9/5代碱时机体的代偿调节体液的缓冲和细胞内外离子交换肺的代偿调节OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-pHH＋—

K＋交换低钾血症呼吸抑制（限度PaCO2≤55mmHg）肾的代偿调节泌H＋泌NH4＋减少，HCO3-重吸收减少2023/9/5AB、SB、BBABSB，BE代碱时常用指标的变化趋势继发性PaCO2均升高＞正值加大2023/9/5轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状代碱对机体的影响严重时：中枢神经系统功能改变烦躁不安精神错乱意识障碍血红蛋白氧离曲线左移缺氧血浆游离钙降低抽搐惊厥低钾血症肌肉无力心律失常2023/9/5呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）---------肺通气过度引起的血浆中H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱原因：低氧血症和肺疾患呼吸中枢受到直接刺激或者精神障碍机体代谢旺盛人工呼吸机使用不当2023/9/5分类：急性呼碱：人工呼吸机使用不当、高热、低氧血症PaCO2在24小时内急剧下降而导致pH升高

慢性呼碱：慢性颅脑疾病、肺部疾病、肝脏疾病PaCO2持久下降而导致pH升高

代偿调节：急性呼碱细胞内外离子交换红细胞氯—碳酸氢盐交换慢性呼碱肾脏代偿2023/9/5AB、SB、BBABSB，BE呼吸性碱中毒时常用指标的变化趋势PaCO2均降低〈正值加大2023/9/5混合型酸碱平衡紊乱酸碱一致性酸碱平衡紊乱酸碱混合性酸碱平衡紊乱呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒2023/9/5三、判断酸碱平衡紊乱的病理生理基础根据pH值判断酸碱平衡紊乱的性质根据病史和原发性失衡估计酸碱紊乱的类型根据代偿调节的方向和代偿限度判断单纯性或者混合性酸碱平衡紊乱根据AG值判断是否有潜在的代谢性酸碱平衡紊乱2023/9/5酸碱失衡病例分析一肾功能衰竭患者因无尿放置导尿管，两天后出现低血压和发热，尿中含有大量的白细胞和细菌，血气检查结果pH=7.32,PaCO2=20mmHg,HCO3-=10mmol/L2023/9/5某糖尿病患者，恶心呕吐数日，发热、呼吸急促8小时，血气结果：pH=7.59,PaCO2=25mmHg,HCO3-=24mmol/LNa+=148mmol/L;Cl-=95mmol/L;以AG判断代酸及混合型酸碱失衡2023/9/5.幽门梗阻病人呕吐10天，血压90/75mmHg，血钾3.1mmol/L，pH值7.5，应诊断为A.呼吸性酸中毒B.呼吸性碱中毒C.代谢性酸中毒D.代谢性碱中毒

E.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒2023/9/5男性，56岁，反复上腹痛1年，禁食后呕吐1个月，呕吐物含有宿食。查体：贫血貌、消瘦，上腹可见胃型，可闻及振水音？患者最早出现的酸碱失衡和水电解质紊乱的类型是A.低钾血症、代谢性碱中毒B.高钾血症、代谢性酸中毒C.高钾血症、代谢性碱中毒D.低钾血症、代谢性酸中毒E.低氯血症、代谢性酸中毒2023/9/5以AG判断代酸及混合型酸碱失衡2某肺心病、呼吸衰竭合并肺性脑病患者，应用利尿剂、激素治疗，血气结果：pH=7.43,PaCO2=61mmHg,HCO3-=38mmol/LNa+=140mmol/L;Cl-=74mmol/L;2023/9/5本章小结2023/9/5酸碱失衡病例分析一肾功能衰竭患者因无尿放置导尿管，两天后出现低血压和发热，尿中含有大量的白细胞和细菌，血气检查结果pH=