免疫介导性肾病及其治疗方向的研究

免疫介导性肾病由NordriDesign提供免疫介导性肾脏病由宿主免疫机制介导产生的,肾小球,血管和小管间质的肾脏疾病.免疫介导的肾脏疾病系由抗原激发的免疫反应，其相关抗原名单甚多并继续扩展。这些抗原按它们的来源于肾内或是肾外,分为肾性和非肾性；也可分为自身或外来抗原(对人是内源性或外源性的),但成因抗原常不知道.2免疫介导性肾脏病的发病机制 损伤类型IgE介导(Ⅰ型,速发型或超敏反应)肾脏病 细胞毒性抗体介导(Ⅱ型超敏反应)性肾脏病 抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)肾病 免疫复合物介导 细胞介导 补体直接介导肾脏病 HIV伴发肾病 先天性补体成分缺乏症3发病机制概述抗原位于肾脏并激发局部的免疫炎症反应引起的肾病称为免疫介导性肾脏疾病.肾性抗原本来就位于肾脏,是肾脏的蛋白组成成分.非肾性抗原则需一定机制沉积(植入)于肾脏.肾性抗原以及一些循环的并沉积于肾脏的非肾性抗原都是抗体结合的固定靶.通常引起肾脏病的非肾性抗原是在血液中.与其特异性抗体结合形成免疫复合物循环进入肾脏.根据其生物,化学特性,免疫复合物在肾脏内有特定的定位：肾小球系膜,肾小球基底膜(GBM),GBM内侧的内皮细胞,GBM外侧的上皮细胞。譬如,IgA肾病(Berger病)时,免疫复合物包含IgA,由于IgA分子较大,其易定位在系膜区.细菌抗原与IgG结合形成的复合物,则因其分子较小,倾向于定位在GBM内或GBM上皮细胞侧.一旦定位,抗原和免疫复合物引起并造成持续的免疫炎症性肾损伤,常通过一种或多种的经典免疫反应较少见的类型包括有IgE介导的,直接补体激活以及免疫缺陷病(如AIDS,先天性补体成分缺乏症)4IgE介导(Ⅰ型,速发型或超敏反应)肾脏病IgE介导的免疫反应的激发是由于变应原敏感的T细胞与特异的变应原接触释放出促变应性白介素IL-4,IL-5,它们促进IgE的产生并活化肥大细胞和嗜碱性细胞.被覆IgE的肥大细胞,嗜碱性细胞在变应原出现时释放血管活性蛋白(如组胺)及趋化因子(如IL-4),引起血管的痉挛,前列腺素的合成,血小板介导的凝血,血栓形成以及纤维蛋白沉着.在几种肾脏炎症性疾病中,可有IgE的沉积及嗜酸性细胞的浸润.特别由使用青霉素(尤其是甲氧苯青霉素)引起的变应性小管间质性肾脏病的发生部分归因于IgE介导的超敏反应.它伴有嗜酸性细胞增多,肾内嗜酸性细胞浸润及IgE沉积,对皮质类固醇治疗有效,常常在停用成因性药物后很快改善.5细胞毒性抗体介导(Ⅱ型超敏反应)性肾脏病又叫抗肾小球基底膜病(Good-pasture病)是该类肾脏病的原型.其肾脏损害是由于针对GBM中Ⅳ型胶原特异性抗体的线性沉积所致.抗体与相应抗原结合形成免疫复合物活化补体系统,这是一组具有酶活性,化学引诱物,结合及调节特性的血浆和膜蛋白.补体可通过C1(经典途径)或C3(替代途径)激活,形成一种蛋白质,称为膜攻复合物(MAC),它是由补体成分C5-9组成.MAC对组织的损伤,直接通过膜通道,也可间接吸引其他炎症细胞参与免疫反应.如补体片段C5-7将中性粒细胞吸引到炎症部位.中性粒细胞可释放溶酶体,进一步引起组织损伤,并可直接损害及穿透GBM.而且还可生成反应性氧类物质(即自由基,超氧化物),类二十烷酸,并能与血小板作用激活凝血系统,刺激纤维蛋白沉积.因此,在抗肾小球基底膜病中,细胞毒抗体沿GBM呈线状沉积,补体虽然分布较不规则,有间断,但也近似线性分布.组织病理学特点是肾小球结构的坏死性破坏,有纤维蛋白沉积纤维上皮细胞性新月体形成.6抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)肾病也可引起细胞毒抗体介导的免疫性肾脏病.在Wegener肾小球肾炎和其他血管炎性肾脏病中起着作用.虽然免疫光检查中无免疫成分的沉积而表现为寡免疫性,最好是将ANCA相关的肾脏病归入免疫介导性肾脏病的范畴内,因为ANCA起了成因作用.尽管存在着不同类型的ANCA,每一类均辨认一个特殊的中性粒细胞胞浆成分(如髓过氧化物酶,溶酶酶,弹性蛋白酶,蛋白酶3,乳铁蛋白,组织蛋白酶B,D,G),但大多数含ANCA的血浆只特异性针对一种抗原.实际上,所有C-ANCA只特异地针对蛋白酶3,而P-ANCA针对髓过氧化物酶.Wegener肉芽肿是ANCA介导的肾脏疾病的原型,几乎所有该病病例与ANCA相关.ANCA生成的始动因素尚不知晓,但已认为ANCA与中性粒细胞胞浆抗原的相互作用激活了中性粒细胞.细胞表面整合素上调,吸引中性粒细胞并使之沿肾脏或在血管炎过程中其他受累器官的血管内皮细胞滚动.中性粒细胞对内皮细胞的粘附使内皮细胞表面相互作用的配体上调,有细胞内粘附分子-1,内皮-白细胞粘附分子-1.这些配体加强了活化的中性粒细胞与内皮细胞之间的结合,导致了多种免疫炎症反应,如反应性氧类物质的生成,溶酶体的脱粒,T细胞活化并释放淋巴因子,造成了内皮细胞的损伤.肾小球的血管内皮细胞尤易受损.虽然罕见有免疫球蛋白的沉积,但已提出蛋白酶3的阳电荷或髓过氧化物酶的自身抗原,使ANCA与蛋白酶3或髓过氧化物酶的复合物能够沿GBM与内皮结合.ANCA-抗原免疫复合物沿GBM的种植启动ANCA介导的肾损伤,并将其扩大化.临床Wegener肉芽肿的组织病理学特点是坏死性急进性新月体性肾小球肾炎以及肾与呼吸道T细胞介导的肉芽肿形成.特发性的坏死性肾小球肾炎及急进性肾小球肾炎(不累及呼吸道),镜下多动脉炎,一种常见肾脏血管炎,累及肾脏或其他器官的小血管,无肉芽肿或免疫球蛋白沉积中,ANCA激活中性粒细胞也可能是其致病原因.7免疫复合物介导

(Ⅲ型超敏反应)性肾脏病免疫复合物定位于系膜,肾小球毛细血管壁或肾间质中,并常能在循环中被发现.肾活检可见抗体与补体在这些部位以"团块状"沉积.

基本机制可能与动物模型实验相同.在动物实验中,肠外给予异种蛋白刺激特体产生,它与抗原结合形成免疫复合物,抗原已在肾内种植后,或抗原在循环中,随后沉积.种植的抗原吸引循环中的抗体,形成局部免疫复合物.另外抗体产生增加,循环免疫复合物形成,其循环免疫复合物的大小增加,易于被网状内皮细胞从循环中清除或定位在系膜或毛细血管壁.由于小的免疫复合物很难沉积下来,而体积大的复合物又易被网状内皮器官(如肝,脾和淋巴系统)所清除,减少了肾内的沉积.在免疫复合物形成中,各种内源性和外源性物质均可起到抗原的作用.例如狼疮性肾炎中,内源性核蛋白就可导致DNA---抗DNA免疫复合物的形成,在链球菌感染后的肾小球肾炎中链球菌胞壁抗原可形成免疫复合物.8免疫复合物介导

越来越多的证据显示免疫复合物的种植是通过许多机制,有些抗原对GBM有特异亲和性.还有些种植的抗原可能是通过循环到达肾组织的已改变了的天然抗原或病毒.除了抗原的种类和来源,似有多种因素可影响定位,诸如血管活性物质的释放,增加血管的通透性,免疫复合物的大小,形状及抗原与抗体的比例,还有肾小球上皮细胞上是否存在可激活C3b的受体以及系膜细胞与间质细胞上有IgGFc段的受体存在与否.

免疫复合物沉积于肾小球毛细血管壁,主要是在上皮下的部位.免疫复合物的定位及补体的活化是免疫复合物型急进性肾小球肾炎的基础发病机理.补体的活化刺激各种免疫现象,包括吸引中性粒细胞并释放溶酶体,其他淋巴细胞与细胞因子的释放.实际上所有肾脏病理类型均可被观察到,包括微小病变,系膜增生性,膜性,膜增生性,系膜毛细血管性,坏死性以及急进性肾小球肾炎9细胞介导(Ⅳ型或迟发型超敏反应)的肾脏病该类的原型是肾移植.在单卵双胎间的肾移植因移植物抗原与宿主抗原相同,无免疫反应诱导.但几乎所有非单卵双生移植,移植肾的异己抗原会触发免疫,主要是细胞介导的免疫反应.移植肾细胞内的HLA被单核细胞及巨噬细胞处理,释放IL-1,并活化辅助T细胞.被激活的辅助T细胞在IL-2的参与下刺激其他T细胞,将其转化成细胞毒性T细胞,它能攻击移植肾上的外来抗原,引起细胞介导性免疫炎症.如果宿主被移植肾上的抗原预先致敏,则移植可激发超急排异,一种抗体介导对肾毛细血管内皮的攻击,导致急性肾缺血,梗死和移植肾丧失.细胞介导的肾脏病似对慢性链球菌感染后肾小球肾炎(PSGN)的发病也起了一定作用.因接触链球菌胞壁抗原而被致敏的淋巴细胞可与肾小球抗原交叉反应,而导致进行性细胞死亡及肾实质的硬化.10补体直接介导肾脏病

本病是发生于显然不存在抗原或抗体的情况下,在系膜及肾小球毛细血管壁内有C3和备解素的沉积.免疫荧光检查常不能发现有补体早期成分及免疫球蛋白.当备解素劈开C3,以C3促激活剂,C3促激活剂转化酶及天然的C3作为辅因子,替代途径即可被激活.上述分子均是正常血清成分时,替代途径激活常常是受控制的,故不会有活化C3的过多沉积.至于替代激活途径如何发生紊乱而招致肾内C3沉积的确切机制尚不清楚.在主要与C3沉着相关的免疫介导性肾脏病患者中,约半数血清具有一种能直接裂解C3生成活化C3b的蛋白.这种分子C3肾炎因子,是一种分子量为150000的耐热IgG自身抗体.C3b可沉积在肾小球内有吞噬功能的系膜区,内皮下,或沿毛细血管壁C3b结合部位,激发局部免疫炎症损伤.

补体直接激活引起的脊背特点是肾小体内细胞成分的增生及毛细血壁的增厚.这些改变在肾活检中称为膜增生性肾小球肾炎(MPGN),它可分为Ⅰ,Ⅱ或Ⅲ型.其中Ⅰ型主要是C3沿毛细血管壁在内皮下沉积,Ⅱ型主要是膜内有致密沉积物.Ⅲ型是Ⅰ型和Ⅱ型的混合.11HIV伴发肾病HIV感染可伴发进行性肾脏病.静脉吸毒是一个重要的危险因素,但并非每个患者都有静脉吸毒史.伴有蛋白尿的急进性HIV相关的局灶节段性肾小球硬化多见于男性,城市以及静脉应用毒品的黑人,而无蛋白尿切HIV肾病进展较慢的情况多发生在白人,血清阳性的同性恋患者.

组织病理学特征是早期出现局灶节段性肾小球硬化及IgM与C3的局灶性沉积,后期肾活检组织呈现更为广泛的整个肾小球塌陷.肾间质常被许多CD8+CD2+的T细胞浸润.肾小球内皮细胞中出现有管网状结构提示病毒的直接进攻或病毒颗粒作为种植的抗原在HIV肾病中导致免疫介导性肾脏病变.此外,HIV患者中免疫复合物型的肾脏累及可能是由于循环中的细菌,病毒或相关肿瘤免疫复合体所致,它们启动了免疫复合物介导的肾脏病变.过度的抗体介导性免疫反应也可引起该型肾脏累及的发生,因为多克隆高丙球蛋白血症在HIV肾病感染中已有报道.12先天性补体成分缺乏症可能是由于循环中自身蛋白处理受损所致,这些缺乏症与一些罕见的免疫介导性肾脏疾病相关.已有报道在H因子缺乏患者一种SLE样的综合征以及一种溶血性尿毒症综合征有肾皮质坏死.其机制未明.但免疫系统的紊乱,过度或缺乏,都可能是易感因素.13检查诊断 肾活检及对染色组织光镜检查 补体沉积 电子显微镜 尿液分析 血清学检查 其他14肾活检及对染色组织光镜检查为诊断免疫介导性肾脏病,估计其预后及选择治疗提供了最好的方法.鉴于不同的免疫机制可引起相似的形态学变化,故使用荧光素标记的特异抗体的免疫荧光显微镜检查常也有助于甄别肾脏中免疫成分的类型及定位.15补体沉积补体沉积的类型和形式有助于诊断.补体的沉积通常随免疫复合物或免疫球蛋白,或两者皆有的沉积形式.但无免疫球蛋白,C1q或C4沉积的情况下,C3的沉积可发生在经替代途径激活的Ⅱ型膜增生型肾小球肾炎.16电子显微镜检查可见肾小球和肾小管结构增厚及其成分的亚显微变化,并能阐明免疫沉积的存在与定位.17

尿液分析常常有助于检查尿中蛋白及有形成分.实际上肾病综合征见于各种类型的免疫介导性肾脏疾病中.尿中常可见大量的蛋白和富含脂肪的小管上皮细胞(偏振光显微镜椭圆脂肪体呈"马耳他十字").引起坏死的损伤,如抗肾小球基底膜病中急性细胞毒型损伤,可引起明显的血尿.免疫复合物型的损害(如链球菌感染后肾小球肾炎)与血尿及红细胞管型有关.血尿,白细胞尿,红细胞管型及上皮细胞管型与活动性SLE及其他一些胶原-血管性疾病有关.膜增生型肾小球肾炎与膜型肾小球肾炎伴有明显的蛋白尿.膜增生型肾小球肾炎常发生血尿,但膜型肾小球肾炎罕见血尿.微小病变型及局灶硬化型肾小球肾炎可仅有蛋白尿.18血清学检查在细胞毒抗体介导肾脏疾病(如抗基底膜抗体,抗HLA抗体)循环中可查到细胞毒抗体.如用C1q结合及Raji细胞测定,可在各种免疫复合物介导肾脏疾病中发现循环免疫复合物.在ANCA介导肾脏病(如Wegener肉芽肿)循环中可查到ANCA.补体蛋白水平的不同常可用于鉴别免疫介导性肾脏病的类型.当以激活替代途径为主时(如膜增生型肾小球肾炎及多数链球菌感染后肾小球肾炎),补体消耗时由活化C3启动的,故补体早期成分(C1q,C4和C2)未减少.如通过经典途径激活(如SLE),消耗从早期成分开始,故早期成分减少.只要C3肾炎因子存在,C3减少,而C1q,C4和C2正常,则可诊断为经替代途径激活的膜增生型肾小球肾炎.19

其他其他有用的血清学检查包括在链球菌感染后肾小球肾炎中针对链球菌抗原的抗体滴度上升.其他感染后肾小球肾炎也可根据血清学检查诊断,如一种梅毒阳性试验,肝炎相关性抗原,或对另一些感染微生物抗体滴度升高.AIDS可运用聚合酶技术发现HIV抗体或HIV抗原来诊断.

组织相容性试验可帮助诊断某些类型的免疫介导性肾病.例如链球菌感染后肾小球肾炎与HLA-B12相关,IgA肾病与HLA-B35,HLA-DR4相关以及抗基底膜或Goodpasture综合征与HLA-DR2相关.20肾病的免疫治疗生物制剂免疫吸附细胞免疫治疗21生物制剂的基础分子遗传学的理论和分子杂交技术大大促进了分子免疫学的发展。目前已开展了对免疫球蛋白分子、T细胞受体分子、补体分子、细胞因子以及MHC分子等的基因结构、功能及其表达机制的研究。对一些细胞因子通过基因工程已获得了纯化和有活性的重组分子，为进一步研究免疫分子的结构与功能以及临床诊断和治疗提供了理想的制剂。22生物制剂与一般药品的区别生物制剂不仅仅是原料与一般药品不同，生产工艺也不同。简单的来说它是利用现代生物技术，借助某些微生物、植物或动物来生产所需的药品，采用DNA重组技术或其它生物新技术研制的蛋白质或核酸类药物，也称为生物制剂。纯生物制剂，就是说里面除了辅料外不含传统的化学药物。最早的生物制剂药出于1982年，就是胰岛素。生物制剂目前国内外批准上市的仅有50种左右，而正在研究的有上百种,是当前非常热门的学科。23比一般药品的好处与其它药物的区别和好处就是。在研究病理、病生理时发现许多疾病的过程中体内蛋白质或者多肽不平衡，于是蛋白质和多肽在维持机体平衡，治疗疾病上受到了重视。传统的化学药物是在小分子的基础上通过调解蛋白质合成或者机体一些激素、细胞因子的分泌来治疗疾病。而生物制剂它是直接补充所需要的蛋白质、激素、细胞因子等。比传统药物更为直接有效。且无副作用或副作用较小。24生物制剂的临床使用如临床对肾癌的治疗，

2型白细胞间介素（IL-2）和α型干扰素（IFN-α）是针对转移性肾脏细胞癌的标准的治疗方法。最新研究表明，联合使用IL-2、IFN-α和化疗的效果也不错。当前还有针对DNA疫苗的研究与使用，即把基因（一段DNA）注入病人的癌细胞，使癌细胞产生细胞因子。细胞因子使免疫系统更好地识别癌症细胞，同时激活免疫系统细胞来对抗癌细胞。25

免疫吸附免疫吸附(Immunoadsorption,IA)疗法是指通过体外循环,利用抗原-抗体免疫反应除去血浆中的致病因子或利用吸附材料除去血浆中与免疫有关的致病因子,达到治疗疾病目的的技术。免疫吸附疗法是在血浆置换基础上发展起来的新技术,是血液净化的重要组成部分。26作用机制清除致病物质

很多疾病都是由循环中的致病因子造成的。这些致病因子包括自身抗体、循环免疫复合物、肿瘤坏死因子、白介素、大量低密度脂蛋白、各种副蛋白、循环毒素和内毒素等。清除过敏毒素

过敏毒素不仅可激活单核细胞和粒细胞,还可调节毛细血管通透性和血流动力学变化。免疫吸附可延迟过敏毒素对细胞因子释放的影响和由此产生的扩大炎性反应。27作用与机制免疫调节作用

免疫吸附可调节患者的免疫功能,使脓毒症患者的白介素1和白介素6合成下降,抑制淋巴细胞增生和减少炎性介质释放。另外,免疫吸附还可恢复血浆因子、补体、凝血因子和调理因子功能,恢复损伤细胞及网状内皮细胞的吞噬功能,减少肿瘤细胞的封闭因子,增加肿瘤细胞对化疗药物的敏感性等。非特异性治疗作用

免疫吸附可降低血清中的炎症介质,如补体和纤维蛋白原等。28细胞免疫疗法细胞免疫治疗疗法是采集人体自身免疫细胞，经过体外培养，使其数量成千倍增多，靶向性杀伤功能增强，然后再回输到人体来杀灭血液及组织中的病原体、癌细胞、突变的细胞，打破免疫耐受，激活和增强机体的免疫能力，兼顾治疗和保健的双重功效。细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）疗法、树突状细胞（DC）疗法、DC-CIK细胞疗法、自然杀伤细胞(NK)疗法、DC-T细胞疗法等。该项疗法目前广泛应用于癌症领域。29谢谢！30第一节活塞式空压机的工作原理第二节活塞式空压机的结构和自动控制第三节活塞式空压机的管理复习思考题单击此处输入你的副标题，文字是您思想的提炼，为了最终演示发布的良好效果，请尽量言简意赅的阐述观点。第六章活塞式空气压缩机

piston-aircompressor压缩空气在船舶上的应用：

1.主机的启动、换向；

2.辅机的启动；

3.为气动装置提供气源；

4.为气动工具提供气源；

5.吹洗零部件和滤器。

排气量:单位时间内所排送的相当第一级吸气状态的空气体积。单位：m3/s、m3/min、m3/h第六章活塞式空气压缩机

piston-aircompressor空压机分类：按排气压力分：低压0.2～1.0MPa；中压1～10MPa；高压10～100MPa。按排气量分：微型<1m3/min；小型1～10m3/min；中型10～100m3/min；大型>100m3/min。第六章活塞式空气压缩机

piston-aircompressor第一节活塞式空压机的工作原理容积式压缩机按结构分为两大类：往复式与旋转式两级活塞式压缩机单级活塞压缩机活塞式压缩机膜片式压缩机旋转叶片式压缩机最长的使用寿命-

----低转速（1460RPM），动件少（轴承与滑片），润滑油在机件间形成保护膜，防止磨损及泄漏，使空压机能够安静有效运作；平时有按规定做例行保养的JAGUAR滑片式空压机，至今使用十万小时以上，依然完好如初，按十万小时相当于每日以十小时运作计算，可长达33年之久。因此，将滑片式空压机比喻为一部终身机器实不为过。滑(叶)片式空压机可以365天连续运转并保证60000小时以上安全运转的空气压缩机1.进气2.开始压缩3.压缩中4.排气1.转子及机壳间成为压缩空间，当转子开始转动时，空气由机体进气端进入。2.转子转动使被吸入的空气转至机壳与转子间气密范围，同时停止进气。3.转子不断转动，气密范围变小，空气被压缩。4.被压缩的空气压力升高达到额定的压力后由排气端排出进入油气分离器内。4.被压缩的空气压力升高达到额定的压力后由排气端排出进入油气分离器内。1.进气2.开始压缩3.压缩中4.排气1.凸凹转子及机壳间成为压缩空间，当转子开始转动时，空气由机体进气端进入。2.转子转动使被吸入的空气转至机壳与转子间气密范围，同时停止进气。3.转子不断转动，气密范围变小，空气被压缩。螺杆式气体压缩机是世界上最先进、紧凑型、坚实、运行平稳，噪音低，是值得信赖的气体压缩机。螺杆式压缩机气路系统：

A

进气过滤器

B

空气进气阀

C

压缩机主机

D

单向阀

E

空气/油分离器

F

最小压力阀

G

后冷却器

H

带自动疏水器的水分离器油路系统：

J

油箱

K

恒温旁通阀

L

油冷却器

M

油过滤器

N

回油阀

O

断油阀冷冻系统：

P

冷冻压缩机

Q

冷凝器

R

热交换器

S

旁通系统

T

空气出口过滤器螺杆式压缩机涡旋式压缩机

涡旋式压缩机是20世纪90年代末期开发并问世的高科技压缩机，由于结构简单、零件少、效率高、可靠性好，尤其是其低噪声、长寿命等诸方面大大优于其它型式的压缩机，已经得到压缩机行业的关注和公认。被誉为“环保型压缩机”。由于涡旋式压缩机的独特设计，使其成为当今世界最节能压缩机。涡旋式压缩机主要运动件涡卷付，只有磨合没有磨损，因而寿命更长，被誉为免维修压缩机。

由于涡旋式压缩机运行平稳、振动小、工作环境安静，又被誉为“超静压缩机”。

涡旋式压缩机零部件少，只有四个运动部件,压缩机工作腔由相运动涡卷付形成多个相互封闭的镰形工作腔，当动涡卷作平动运动时，使镰形工作腔由大变小而达到压缩和排出压缩空气的目的。活塞式空气压缩机的外形第一节活塞式空压机的工作原理一、理论工作循环（单级压缩）工作循环：4—1—2—34—1吸气过程

1—2压缩过程

2—3排气过程第一节活塞式空压机的工作原理一、理论工作循环（单级压缩）

压缩分类：绝热压缩：1—2耗功最大等温压缩：1—2''耗功最小多变压缩：1—2'耗功居中功＝P×V（PV图上的面积）加强对气缸的冷却，省功、对气缸润滑有益。二、实际工作循环（单级压缩）1.不存在假设条件2.与理论循环不同的原因：1）余隙容积Vc的影响Vc不利的影响—残存的气体在活塞回行时，发生膨胀，使实际吸气行程（容积）减小。Vc有利的好处—

（1）形成气垫，利于活塞回行；（2）避免“液击”（空气结露）；（3）避免活塞、连杆热膨胀，松动发生相撞。第一节活塞式空压机的工作原理表征Vc的参数—相对容积C、容积系数λv合适的C：低压0.07-0.12

中压0.09-0.14

高压0.11-0.16

λv＝0.65—0.901）余隙容积Vc的影响C越大或压力比越高，则λv越小。保证Vc正常的措施：余隙高度见表6-1压铅法—保证要求的气缸垫厚度2.与理论循环不同的原因：二、实际工作循环（单级压缩）第一节活塞式空压机的工作原理2）进排气阀及流道阻力的影响吸气过程压力损失使排气量减少程度，用压力系数λp表示：保证措施：合适的气阀升程及弹簧弹力、管路圆滑畅通、滤器干净。λp

（0.90-0.98）2.与理论循环不同的原因：二、实际工作循环（单级压缩）第一节活塞式空压机的工作原理3）吸气预热的影响由于压缩过程中机件吸热，所以在吸气过程中，机件放热使吸入的气体温度升高，使吸气的比容减小，造成吸气量下降。预热损失用温度系数λt来衡量（0.90-0.95）。保证措施：加强对气缸、气缸盖的冷却，防止水垢和油污的形成。2.与理论循环不同的原因：二、实际工作循环（单级压缩）第一节活塞式空压机的工作原理4）漏泄的影响内漏：排气阀（回漏）；外漏：吸气阀、活塞环、气缸垫。漏泄损失用气密系数λl来衡量（0.90-0.98）。保证措施：气阀的严密闭合，气缸与活塞、气缸与缸盖等部件的严密配合。5）气体流动惯性的影响当吸气管中的气流惯性方向与活塞吸气行程相反时，造成气缸压力较低，气体比容增大，吸气量下降。保证措施：合理的设计进气管长度，不得随意增减进气管的长度，保证滤器的清洁。2.与理论循环不同的原因：二、实际工作循环（单级压缩）第一节活塞式空压机的工作原理