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文档简介
症状:指个体患病后对机体功能异常的主观感觉或自身体验。属主观资料,就是健康评估的重要内容。体征:经评估者体格检查发现的,评估对象患病后机体解剖结构或生理功能发生的可观察的改变。问诊:就是发生护士与病人之间的目的明确而有序的交谈过程,又称为病史采集主诉:为病人感觉最主要、最明显的症状或体征,也即本次就诊的最主要的原因及其持续时间现病史:起病情况与患病的时间、主要症状的特点、病因与诱因、病情的发展与演变、伴随症状水肿:人体组织间隙有过多液体积聚使组织肿胀。脱水:指体液丢失致体液容量不足,从而引起细胞外液明显减少的现象。疼痛:就是机体受到伤害性刺激而产生的痛觉反应。恶心:上腹部不适,紧迫欲吐的感觉并伴有迷走神经兴奋的症状:皮肤苍白、冷汗、血压降低、心动过缓呕吐:胃或部分小肠的内容物,经食管、口腔而排出体外。呕血:上消化疾病(屈氏韧带以器官,包括食道、胃、十二指肠、肝胆、胰)或就是全身疾病引起急性上消化道出血,血液经口腔呕出的现象。黑便:上消化道出血时部分血液经肠道排出,血红蛋白在肠道内与硫化物结合形成硫化亚铁,又名柏油便。心源性哮喘:高度气喘、面色青紫、大汗伴哮鸣音,咯粉红色泡沫样痰,两肺底有较多湿性啰音,心率增快,有奔马律的呼吸困难。蜘蛛痣:就是皮肤小动脉末端分支性扩张所形成的血管痣,形似蜘蛛,大小不等,主要出现在面、颈、手背、上臂、前臂、前胸与肩部等上腔静脉分布的区域慢性面容:面容憔悴,面色灰暗或苍白,目光暗淡。常见于慢性消耗性疾病如恶性肿瘤,严重结核病等甲状腺功能亢进面容:眼裂增大,眼球突出,目光闪烁,兴奋不安,成惊愕状黏液性水肿面容:面色苍白,颜面浮肿,睑厚面宽,目光呆滞,反应迟钝,眉毛头发稀疏。见于甲状腺功能减退症二尖瓣面容:面色晦暗,双颊紫红,口唇轻度发绀。见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄。肢端肥大症面容:头颅增大,面部变长,下颌增大前突,眉弓及两颧隆起,唇舌肥厚,耳鼻增大满月面容:面圆如满月,皮肤发红,常伴座疮,唇可有小须。见于cushing综合症及长期应用肾上腺糖皮质激素者贫血面容:面色苍白,唇舌色淡,表情疲惫。见于各种贫血患者。触诊:就是评估者通过手与被评估者体表局部接触后的感觉或被评估者的反应,发现其身体某部有无异常的评估方法。落日现象:颅内压增高,压迫眼球,形成双目下视、巩膜外露的特殊表情,见于脑积水颈静脉怒张:若取30-45度的半卧位,静脉充盈,坐位或半坐位时颈静脉明显充盈时称之,见于右心衰竭、缩窄性心包炎、心包积液或上腔静脉阻塞综合征。颈动脉搏动:多见于主动脉关闭不全、高血压、甲状腺功能亢进症及严重贫血。抬举性心尖搏动:左心室肥大明显者,在心脏收缩时,触诊的手指可被强有力的心尖搏动抬起。胸骨角:又称LOUIS角,与左右第2肋骨连接,气管分叉、心房上缘、上下纵隔分接部、向后连第五胸椎就是前胸壁计数肋骨重要标志。三凹征:上呼吸道部分阻塞时,气流进入肺不畅吸气时肺内负压增高,吸气时间延长,从而引起胸骨上窝、锁骨上窝及肋间隙向内凹陷震颤:震颤为触诊时手掌感到的一种细微震动感,又称猫喘,为器质性心血管疾病的特征性体征之一,多见于心脏瓣膜狭窄及某些先天性心脏病。蛙腹:当腹腔内大量积液仰卧位时液体因重力作用下沉于腹腔内侧,至腹部外形宽而扁舟状腹:前腹壁凹陷几乎贴近脊柱,肋弓、髂嵴与耻骨联合显露,全腹成舟状,见于恶性肿瘤、结核等慢性消耗性疾病所致的恶液质蛙状鼻:鼻腔部分或完全阻塞,外鼻变形,鼻梁宽平,称蛙状鼻移动性浊音:腹部检查时因体位改变而出现浊音变动的现象,就是确定有无腹腔积液的重要检查方法。板状腹:急性胃肠道穿孔或内脏破裂所致的急性弥漫性腹膜炎,表现为腹部明显紧张,触诊硬如木板。压痛:由浅至深触压引起疼痛。原因:炎症、淤血、肿瘤;破裂、扭转、腹膜刺激阑尾炎——麦氏点压痛;胆囊点压痛;某些胸部病变反跳痛:手指在压痛处稍停片刻,使压痛感趋于稳定,然后将手迅速抬起,此时如患者感觉腹痛骤然加剧,并有痛苦表情或呻吟,称为反跳痛。为壁腹膜受炎症累及的征象水冲脉:脉搏骤起骤降,急促而有力,有如潮水冲涌。主要见于主动脉瓣关闭不全,也可见于严重贫血、甲亢、动脉导管未闭等。奇脉:平静吸气时脉搏明显减弱或消失的现象。见于大量心包积液、缩窄性心包炎等主动脉型心:心浊音界向左下扩大,心腰加深,心界呈靴形,又称主动脉型心。见于AI、高心病。普大型心:呈球形,心浊音界向两侧扩大,且左界向左下扩大,称普大型心梨型心:胸骨左缘第2、3肋间心浊音界向外扩大,心腰(肺动脉段)饱满,心界呈梨形,常见于二尖瓣狭窄,又称二尖瓣型心。腹部膨隆:仰卧时前腹壁明显高于肋缘至耻骨联合的平面,外形呈凸起状。肠鸣音:当肠道蠕动时,肠管内气体与液体随之流动,互相碰撞,产生柔与的,多变的水泡音。(正常人每分钟4~5次,餐后频繁明显。肠鸣音活跃超过10次每分钟见于急性肠炎、服泻药后或肠道大出血等。肠鸣音亢进,见于机械性肠梗阻。肠鸣音减弱,数分钟才能听到一次,见于老年性便秘、腹膜炎、低钾血症。肠鸣音消失3~5分钟仍未闻及肠鸣音,见于急性腹膜炎。腹部大手术后、麻痹性肠梗阻)眼球震颤:就是指眼球有规律的快速往返运动,自发的眼球震颤见于耳源性眩晕、小脑疾患与视力严重低下。Courvoisier征:胆囊明显肿大、无压痛、黄疸逐渐加深,称为Courvoisier征,见于胰头癌。Murphy征:吸气过程中有炎症的胆囊下移时碰到用力按压的拇指,即可引起疼痛,此为胆囊触痛,如因剧烈疼痛而致呼吸中止,称为Murphy征阳性。肌力:就是指肌肉做主动运动就是的最大收缩力。肌张力:就是指静息状态下的肌肉紧张度。可通过触诊肌肉的硬度及根据肌肉完全松弛时关节被动运动的阻力来判断。浅反射:刺激皮肤或粘膜引起的反应肝性脑病:严重肝病引起的中枢神经系统综合征,称为肝性脑病。贫血:单位容积循环血液中红细胞计数、血红蛋白含量、红细胞比积低于正常范围的病理状态。核左移:周围血中杆状核粒细胞及晚幼、中幼、早幼粒细胞的百分率>5%。见于急性化脓性感染。核右移:指周围血中5叶或更多分叶核中性粒细胞的百分率>3%。见于巨幼贫血,抗代谢药物,感染恢复期。棒状小体(Auer小体):诊断急性粒细胞白血病与急性单核细胞白血病。红细胞沉降率:红细胞沉降率就是指红细胞在一定条件下沉降的速率。网织红细胞:晚幼红细胞脱核后,其胞质内还残存核糖体等嗜碱性物质,经新亚甲蓝染色后呈现浅蓝或深蓝色的网织状,故称网织红细胞。蛋白尿:指尿蛋白定性试验阳性或定量试验〉150mg/24h尿。肾性糖尿:血糖正常,由于肾小管重吸收葡萄糖的功能障碍而引起糖尿。颗粒管型:由大小不等颗粒聚集于透明管型基质中形成,颗粒占管型体积的1/3以上。镜下血尿:尿液外观无明显变化,尿沉渣镜检,红细胞超过3个/HP。内生肌酐清除率:单位时间内,肾脏将若干毫升血液中的内生肌酐全部清除出去。龛影:钡剂涂布的管腔轮廓局限性外凸影像,为胃壁局限性溃疡形成的凹陷为钡剂填充,在切线位时为龛影,轴位为圆形或图圆形的斑点状钡影。憩室:为胃肠轮廓上向外膨出的囊袋状影,有正常黏膜通向囊袋之中。充盈缺损:就是充钡胃肠轮廓某局部向内突出而未被钡剂充盈的影像。蹒跚步态:见于佝偻病、肌营养不良、先天性髋关节脱位等。醉酒步态:见于小脑疾病、酒精中毒等。共济失调步态:见于脊髓疾病。偏瘫步态:见于脑性偏瘫。慌张步态:见于震颤性麻痹。跨阈步态:见于多发性神经炎腓总神经麻痹的病人。(患足下垂)剪刀步态:见于脑瘫与截瘫者。心源性水肿:主要见于右心衰竭。原因:静脉压增高,水钠潴留特点:1、首先出现于身体下垂部位,双侧对称2、伴有体循环淤血的其她表现:颈静脉怒张、肝大肾源性水肿:见于各型肾炎与肾病。原因:低蛋白血症、球-管失衡特点:1、组织疏松部位2、初为晨起眼睑与颜面水肿,以后发展为全身水肿心源性水肿与肾源性水肿鉴别肾源性水肿心源性水肿开始部位从眼睑、颜面开始延及全身从足部开始,向上延及全身发展快慢迅速缓慢伴随症状尿检异常、高血压、肾功能异常心脏增大、心脏杂音、肝大、静脉压升高肝源性水肿:见于失代偿期肝硬化。特点:1、以腹水为主要表现2、脚踝部水肿逐渐向上发展,但头面部及上肢多无水肿。3、脾大,腹壁静脉怒张等门静脉高压的表现4、肝功能减退表现高渗性脱水:失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mOsm/L,细胞内液移向外液,最后由于脑细胞缺水导致脑功能障碍原因:1、水摄入不足:食管癌导致吞咽困难。重危病人的给水不足。高浓度肠内营养液。2、水丢失过多:大量出汗。糖尿病未控制致尿液大量排出低渗性脱水:失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mOsm/L.细胞外液低渗状态。胃肠道消化液持续丢失:反复呕吐、腹泻、长期胃肠减压大创面的慢性渗液肾失水失钠过多:使用排钠利尿剂,未补充钠高渗或等渗失水治疗时只补充水分等渗性脱水:水与钠成比例丢失,血清钠可在正常范围1消化液的急性丧失:肠外瘘、大量呕吐2、大面积烧伤3、反复大量放胸水或腹水头痛的病因颅脑病变:感染:脑膜炎等。血管病变:出血、供血不足。占位性病变:脑肿瘤颅脑外伤:挫伤、血肿、脑震荡颅外病变:颅骨疾病:颅底凹入,颅骨肿瘤。颈椎病变。神经痛:三叉神经、舌咽神经等。眼耳鼻与齿疾病。肌收缩性疼痛:紧张性头痛全身性疾病:发热性疾病、心血管疾病神经官能症:神经衰弱、癔症头痛的临床表现:头痛伴颈痛:蛛网膜下腔出血、脑脊髓膜炎;头痛搏动性:高血压性、血管性、发热性疾病;头痛清晨加剧:颅内占位性病变;清晨或上午头痛:鼻窦炎;女性偏头痛:月经周期;脑肿瘤:头痛呈慢性进行性加重胸痛:缺血、炎症、肌张力改变等因素f胸部感受神经f痛觉冲动f痛觉中枢f胸痛(1)胸部疾病:带状疱疹、肋骨骨折(2)呼吸系统疾病波及壁层胸膜:胸膜炎、肺癌(3)循环系统疾病:心绞痛、急性心肌梗死(4)食管疾病:食管炎、食管癌(5)纵膈疾病:纵隔炎、纵膈肿瘤腹痛:(1)急性腹痛(急腹症):①胃肠道穿孔,②腹腔脏器急性炎症:急性胰腺炎、急性腹膜炎,③腹内空腔脏器梗阻或扩张:肠梗阻、胆结石,④腹内脏器扭转或破裂:肠扭转、肝或脾破裂⑤腹内血管阻塞:肠系膜动脉血栓形成,⑥腹壁疾病:腹壁挫伤,⑦胸部疾病引起的牵涉痛:心绞痛、心肌梗死,⑧全身性疾病:尿毒症(2)慢性腹痛:①腹腔脏器慢性炎症:慢性胃炎、慢性胆囊炎,②消化性溃疡,③腹内脏器包膜张力增加:肝脓肿、肝炎,④腹内肿瘤压迫或浸润,⑤胃肠神经功能紊乱,⑥中毒与代谢障碍:尿毒症临床表现:餐后痛:胆胰疾病、胃部肿瘤、胃溃疡或消化不良空腹痛:十二指肠溃疡三种绞痛的区别类别疼痛的部位其她特点肠绞痛多位于脐周围、下腹部伴恶心、呕吐、腹泻、便秘胆绞痛右上腹,放射至右背与右肩胛黄疸、发热、Murphy征(+)肾绞痛腰部,向下放射至腹股沟、大腿内侧尿频、尿急,尿中含蛋白质、RBC反射性呕吐:咽部受到刺激:吸烟、巨咳、溢脓。胃、十二指肠疾病:胃肠炎、溃疡、幽门梗阻。肠道疾病:肠梗阻。肝胆胰疾病。腹膜炎。其她:心梗、内耳迷路病变、屈光不正中枢性呕吐神经系统疾病:颅内感染、脑血管病、颅脑外伤。全身性疾病:尿毒症、肝昏迷、妊娠、药物神经性呕吐:神经性厌食咯血与呕血的区别咯血呕血病因肺结核、支扩、肺炎消化性溃疡、肝硬化前驱症状喉部痒、胸闷咳嗽上腹不适、恶心呕吐出血方式咳出呕出,可呈喷射状血色鲜红咖啡色,暗红,鲜红混有物痰、泡沫食物残渣、胃液黑便无,除非黑便呕血停止后持续数日痰性状血痰数日无呼吸困难:主观:患者感到空气不足,呼吸费力。客观:表现为呼吸用力,并伴有呼吸频率、深度与节律异常,或很明显感觉到不舒服的不正常呼吸。二、病因(1)呼吸系统疾病1、气道阻塞痉挛、水肿渗出2、肺部疾病炎症、脓肿、不张3、胸廓疾病:畸形、积液4、神经肌肉疾病:神经炎、麻痹、重症肌无力,5、膈肌运动障碍:腹水、胃肠胀气(2)循环系统疾病:心力衰竭(3)中毒:不啡、巴比妥、一氧化碳(4)神经精神因素:外伤、脑出血、脑炎(5)血液系统疾病:重度贫血临床分类及特征:肺源性呼吸困难1、吸气性呼吸困难(1)发生机制:大气道狭窄、梗阻。(2)特点:吸气费力、吸气时间延长、三凹征、哮鸣音。(3)病因:炎症、水肿、肿瘤或异物等。(4)三凹征:吸气时胸骨上窝、锁骨上窝与肋间隙可出现明显凹陷。2、呼气性呼吸困难(1)发生机制:小支气管狭窄,肺组织弹性减弱。(2)特点:呼气费力,吸气时间延长伴哮鸣音。(3)病因:哮喘、肺气肿。3、混合性呼吸困难(1)发生机制:肺呼吸面积减少。(2)特点:呼吸浅快,吸气、呼气均感费力。(3)病因:肺纤维化、大面积肺不张、重症肺炎、大量胸腔积液与气胸。心源性呼吸困难1、左心功能不全(1)原因:肺淤血、肺泡弹性降低。(2)特点:呼吸困难于活动时出现或加重,休息后减轻或缓解,仰卧加重,坐位减轻。病情较重者常被迫取半坐位或端坐呼吸。(3)急性左心衰:夜间阵发性呼吸困难。2、右心功能不全(1)体循环淤血,肝肿大与胸、腹水使呼吸运动受限,右心房与上腔静脉压增高,及酸性代谢产物增多兴奋呼吸中枢所致。(2)患者常取半坐位以缓解呼吸困难。中毒性呼吸困难1、酸中毒一深大呼吸2、急性感染一呼吸快速3、镇静类药物中毒一呼吸抑制、呼吸浅表、呼吸节律异常(四)神经精神性呼吸困难1、神经性:深而慢呼吸,呼吸节律改变2、精神性(癔症):呼吸频速浅表,伴手足搐溺症(五)血液源性呼吸困难:重度贫血、高铁血红蛋白血症,红细胞携氧量减少,血氧含量下降,呼吸急促,心率加快。四、相关护理诊断:1、低效性呼吸形态2、活动无耐力3、气体交换受损4、自立缺陷5、语言沟通障碍发绀:血液中脱氧血红蛋白(还原血红蛋白)增多或含有异常血红蛋白衍生物所致皮肤、黏膜青紫色的现象。以口、唇、舌、口腔粘膜、鼻尖、颊部、耳垂与指(趾)末端等处最为明显。注意严重贫血时氧与血红蛋白都处于还原状态也不足以引起发绀。二、病因与临床表现(一)血液中脱氧血红蛋白增多1、中心性发绀肺性发绀:通气、换气障碍,使氧不能进入或不能进行气体交换。如慢支、肺气肿、肺炎。心性发绀:右到左的分流一未经肺部氧合的静脉血一体循环。分流量>心排出量的1/3时一发绀,如先天性心脏病。特点:①全身性发绀,②粘膜发绀,③发绀部位皮肤温暖,④伴有杵状指及红细胞增多。2、周围性发绀淤血性周围性发绀:血流缓慢,单位时间内耗氧增加。如右心功能不全缺血性周围性发绀:循环血量不足,肢体动脉闭塞。如休克、雷诺氏病、闭塞性脉管炎。周围毛细血管收缩:寒冷特点:①肢体末梢与下垂部位发绀,②发绀部位皮肤温度低,③按摩或加温后发绀可消失。3、混合性发绀:中心性与周围性发绀同时并存,常见于左右心衰与全心衰竭,或心肺合并周围循环衰竭者。(二)血液中存在异常血红蛋白衍生物1、高铁血红蛋白血症:血红蛋白中的二价铁被三价铁取代,失去与氧结合的能力,形成高铁血红蛋白增高。先天性:特发性高铁血红蛋白血症继发性:药物或化学中毒,亚硝酸盐特点:急、重、暂时性、氧疗无效2、硫化血红蛋白血症:有致高铁血红蛋白血症的药物或化学物质存在;同时有便秘;或服用硫化物。特点:一旦形成不能恢复三、相关护理诊断1、活动无耐力2、气体交换受限3、低效性呼吸形态4、焦虑/恐惧呕血与黑便:二、病因1、消化系统疾病:食道疾病、胃及十二指肠疾病、肝胆疾病、胰腺疾病2、血液疾病3、急性传染病4、其她:最常见—消化性溃疡;第二—食管或胃底静脉曲张破裂;第三—急性胃粘膜病变三、临床表现(一)呕血与黑便1、过程:上腹不适-呕血性胃内容物-黑便2、呕血的颜色:(1)鲜红或暗红色-出血量大或在胃内停留时间短(2)咖啡色-出血量小或在胃内停留时间长3、黑便颜色:(1)紫红色-量大或肠内停留时间短(2)黑便-量少或肠内停留时间长4、出血量(1)出血量10%-15%:可有头昏、乏力(2)出血量>20%:可出现心悸、脉搏增快(3)出血量>30%:可发生休克。5、出血程度(1)隐血试验(+):出血量5ml以上(2)黑便:出血量50〜70ml以上⑶呕血:胃内积血量250〜300ml以上四、相关护理诊断1、组织灌注量改变2、活动无耐力3、恐惧4、潜在并发症5、有误吸的危险便血:消化道出血,血液自肛门排出。二、病因(一)上消化道疾病(二)下消化道疾病:1、小肠疾病2、结肠3、直肠肛管疾病(三)全身性疾病三、临床表现1)、出血速度、出血量、与出血部位与病因有关。1、肠道停留时间短、速度快、量大-鲜红色2、肠道停留时间长、速度慢、量少-暗红色3、急性出血性坏死性肠炎-洗肉水样血性便4、急性细菌性疾病-黏液血便或脓血便5、上消化道出血-血与粪混合6、结肠/直肠出血-血粪部分混合,血粘附于粪表面、便后有鲜血滴出2)、全身表现:短时间大量出血可以休克;长期大量出血造成贫血。四、相关护理诊断1活动无耐力2有体液不足的危险3、有皮肤完整性受损的危险4、焦虑黄疸:由于血清中胆红素增高,导致皮肤、黏膜与巩膜发黄的症状与体征。1、正常血清胆红素:1、7~17、1umol/L2、隐性黄疸:17、1〜34、2umol/L3、黄疸:超过34、2umol/L二、病因1、溶血性黄疸:红细胞破坏过多2、肝细胞性黄疸:肝细胞受损3、胆汁淤积性黄疸:胆汁排出受阻三、临床表现(1)溶血性黄疸:症状较轻,皮肤呈浅柠檬黄,急性溶血时有高热、寒战、贫血、急性肾衰竭。(2)肝细胞性黄疸:皮肤与黏膜呈深金黄色、乏力、食欲减退、身体不适疼痛等。(3)胆汁淤积性黄疸:黄疸多较严重,皮肤暗黄色,完全梗阻,尿液如茶色,大便呈白陶土色。胆汁淤积皮肤瘙痒,维生素K吸收障碍出血。四、、相关护理诊断1、舒适的改变2、有皮肤完整性受损的危险3、自我形象紊乱4、焦虑三种黄疸实验室检查区别:项目溶血性肝细胞性胆汁淤积性STB增咼增咼增咼CB正常增加明显增加CB/TB<15-20%>30-40%>50-60%尿胆红素-+++尿胆原增加轻度增加减少或消失身体评估的顺序:一般状态评估;皮肤、浅表淋巴结评估;头、颈部评估;胸壁与胸廓评估;肺脏评估;心脏与血管评估;腹部评估;肛门、直肠与生殖器评估;脊柱与四肢评估;神经系统评估体格检查时注意事项1、检查环境安静、舒适与具有私密性,室温适宜,最好已自然光线为照明2、护士应仪表端庄,举止大方,态度诚恳与蔼。3、检查病人前,应有礼貌地对病人做自我介绍,并说明体格检查的原因、目的与要求,便于更好地取得病人密切配合,尽可能当病人的面洗净双手。4、护士站在病人的右侧,充分暴露病人的受检部位,按一定的顺序规范、轻柔、细致地实施检查,力求检查结果准确。5、检查结束后应就检查结果向病人作必要的解释与说明。6、根据病情的变化,随时复查以发现新的体征,不断补充与修正检查结果,调整与完善护理诊断与护理措施。基本方法:视诊、触诊、叩诊、听诊、嗅诊正常汗液无特殊强烈刺激气味;酸性汗液见于风湿热与长期服用水杨酸、阿司匹林等解热镇痛药物的患者;特殊的狐臭味见于腋臭等患者;正常痰液无特殊气味;若痰液呈恶臭味,提示厌氧菌感染,见于支气管扩张症或肺脓肿;恶臭的脓液可见于气性坏疽;呕吐物出现粪便味可见于长期剧烈呕吐或肠梗阻患者;呕吐物杂有脓液并有令人恶心的烂苹果味可见于胃坏疽;粪便具有腐败性臭味见于消化不良或胰腺功能不良者;腥臭味粪便见于细菌性痢疾体位:自动体位、被动体位、强迫体位。强迫仰卧位:见于急性腹膜炎等;强迫俯卧位:见于脊柱疾病;强迫侧卧位:见于一侧胸膜炎与大量胸腔积液患者;强迫坐位:见于心功能不全、支气管哮喘等严重呼吸困难者;强迫蹲位:见于发绀型先天性心脏病;强迫停立位:见于心绞痛患者;辗转体位:见于胆石症、肾绞痛;角弓反张位:见于破伤风与小儿脑膜炎淋巴结检査顺序:耳前一耳后、乳突区一枕骨下一颌下一颏下一颈前三角一颈后三角一锁骨上窝一腋窝一滑车上一腹股沟一腘窝等。方法:检查表浅淋巴结对,主要使用触诊,应按一定的顺序进行,以免发生遗漏。检查颈部淋巴结时可站在被检查者背后,手指紧贴检查部位,由浅及深进行滑动触诊。淋巴结肿大的原因及临床意义1.局限性淋巴结肿大(1)非特异性淋巴结炎:有压痛,表面光滑,无粘连,质不硬。(2)淋巴结结核:常发生在颈部,多发性,质地较硬,大小不等,可互相粘连或与邻近组织、皮肤粘连,移动性稍差。(3恶性肿瘤淋巴结转移:质地坚硬,一般无压痛,表面粗糙或有突起,与周围组织粘连而不易推动全身性淋巴结肿大:遍及全身,大小不等,无粘连。头颈部检查:扁桃体肿大分为3度:不超过咽腭弓者为I度、超过咽腭弓者为II度、达到或超过咽后壁中线者为III度。甲状腺肿大分三度:不能瞧出肿大但能触及者为I度;既能瞧出肿大又能触及,但在胸锁乳突肌以内者为II度;超过胸锁乳突肌外缘者为III度。颈静脉怒张:正常立/坐位时不显露颈外静脉,平卧时稍见充盈,但仅限于锁骨上缘至下颌角距离的下2/3内。若取30-45°的半卧位,静脉充盈超过正常;或坐立位视静脉充盈明显——颈静脉怒张,提示静脉压增高(右心衰、缩心炎、心包积液、上腔静脉阻塞)。Musset征:与颈动脉搏动一致的点头运动。睑内翻——沙眼,双侧上睑下垂——重症肌无力,单侧上睑下垂——蛛网膜下腔出血,脑炎,外伤等所致动眼神经麻痹气管移位检查:向健侧:一侧胸腔积液、积气、纵隔肿瘤、单侧甲状腺肿大。向患侧:肺不张、肺纤维化、胸膜增厚粘连胸部检查:静脉:正常人胸壁的静脉不易见到,当上、下腔静脉回流受阻时,有明显的静脉充盈或曲张。上腔静脉阻塞时,静脉血流方向自上而下;下腔静脉阻塞时,就是自下而上。正常人:脐以上静脉血朝上,进入上腔静脉;脐以下静脉血朝下,进入下腔静脉。异常胸廓:1、扁平胸:胸廓扁平,前后径短于左右横径的一半,见于瘦长体型者,亦可见于慢性消耗性疾病如肺结核、肿瘤晚期等。2、桶装胸:胸廓前后径与左右径几乎相等,呈圆筒状,肋骨斜度变小,肋间隙增宽饱满,腹上角增大。见于肺气肿患者,亦可见于老年人或矮胖体型者。3、佝偻病胸:为佝偻病所致的胸廓改变,多见于儿童。包括:鸡胸、佝偻病串珠、肋膈沟。4、漏斗胸:前胸下部内陷呈漏斗状,多为先天性畸形。5、胸廓一侧变形:胸廓单侧隆起,多见于大量胸腔积液、气胸等;胸廓一侧凹陷,多见于肺或胸膜纤维化、肺不张、广泛胸膜增厚与粘连等。6、胸廓局部隆起:见于胸壁皮肤肿块或结节、胸腔肿瘤、心脏扩大、心包积液及主动脉瘤与肋骨骨折等。7、脊柱畸形:多因脊柱前凸、后凸或侧凸,导致胸廓两侧不对称。见于先天性畸形、脊柱外伤与结核等。胸廓一侧变形:胸廓一侧膨隆常见于大量胸腔积液、气胸,或一侧严重的代偿性肺气肿等。胸廓一侧平坦或凹陷常见于肺纤维化、肺不张、广泛性胸膜增厚与粘连等。胸廓扩张性异常:一侧增强,见于对侧肺扩张受限如对侧膈肌麻痹、肺不张与肋骨骨折等;一侧降低,见于同侧大量胸腔积液、气胸、胸膜增厚与肺不张等;双侧降低,见于双侧胸膜增厚、肺气肿与双侧胸膜炎。语颤变化的临床意义语颤增强语颤减弱或消失肺泡内有炎症,肺实质含气量少,传音好。如肺炎实变期、肺梗塞、压迫性肺不张。肺组织内有大空洞且接近胸壁时,如空洞型肺结核、肺脓肿空洞等。肺泡内含气过多,如肺气肿。支气管内含气过多,如阻塞性肺不张。胸腔积液或气胸。胸膜粘连增厚。胸壁水肿或皮下气肿胸膜摩擦感:正常时胸膜脏层与壁层之间滑润,呼吸时不产生摩擦感。叩诊有直接叩诊与间接叩诊。叩诊音有清音、浊音、实音、鼓音。正常肺部叩诊音:⑴清音:就是正常肺部的主要叩诊音。⑵浊音:为肺与肝或心交界处的叩诊音。⑶实音:心与肝未被肺遮盖的区域。⑷鼓音:左腋前线下方5〜6肋间隙,因有胃泡而叩呈鼓音。(5)过轻音:见于肺气肿1、呼吸听诊的临床意义听诊顺序:自上而下、从前胸到侧胸再到背部,注意左右对称部位的对比。(一)正常呼吸音1)支气管呼吸音:为吸入气流经声门、气管、主支气管时形成湍流所产生的声音特点:声音强,吸气相短于呼气相听诊部位:正常人在喉部,胸骨上窝,背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近2)肺泡呼吸音特点:柔与吹风样,音调较低,音响较弱,吸气相长于呼气相。听诊部位:大部分肺内都能听见,以乳房下部、肩胛下部与腋窝下部较强,肺尖与肺下缘较弱。矮胖者肺泡呼吸音较瘦长弱,男性肺泡呼吸音较女性强。3)支气管肺泡呼吸音:又称混合性呼吸音兼有支气管呼吸音的特点。特点:呼吸音与肺泡呼吸音相似,但音调较强且较响亮,呼吸音与支气管呼吸音相似,但强度较弱、音调较强、音调较低、时间较短听诊部位:正常人于胸骨两侧第1、2肋间,肩胛间区地3、4胸椎水平及肺尖前后可闻及。(二)异常呼吸音1)异常肺泡呼吸音:A肺泡呼吸音减弱或消失:因肺泡通气量减少,气体流速减慢或呼吸音传导障碍所致。可在局部、单侧或双侧出现。常见于:1胸廓活动受限,如胸痛、肋间神经痛、肋骨骨折等;2呼吸肌疾病,如重症肌无力、膈肌麻痹、膈痉挛等;3上下呼吸道阻塞,如喉头水肿、气管肿瘤、慢性支气管炎等;4压迫性肺膨胀不全,如胸腔积液、气胸等;5腹部疾患影响膈下降,如腹水、肠胀气、腹腔内巨大肿瘤等。B肺泡呼吸音增强:主要见于肺泡通气功能增强,气体流速加快所致。双侧增强见于剧烈运动、发热、贫血、代谢亢进或酸中毒;一侧肺泡呼吸音增强见于肺结核、肺炎、肺肿瘤、气胸、胸水等一侧肺组织病变健侧代偿性通气增强。C呼吸音延长D呼吸音粗糙2)异常支气管呼吸音,常发生于:1、肺组织实变:肺组织实变范围较大,位置较浅表时,支气管呼吸音容易通过较致密的肺实变组织传导到体表而被闻及,如大叶性肺炎实变期。2、肺内大空腔:肺内有较大空腔与支气管相通。3、压迫性肺不张:胸腔积液上方组织因受压变得致密,可在积液上方闻及较弱的支气管呼吸音。3)异常支气管肺泡呼吸音:在正常肺泡呼吸音的部位闻及支气管肺泡呼吸音。常见于:支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎早期或胸腔积液上方肺膨胀不全的区域。(三)啰音:就是呼吸音以外的附加音,分干湿。1)干啰音A形成机制:由气流通过狭窄或部分阻塞的气道发生湍流产生的声音。病理基础:气管、支气管炎症使管壁黏膜充血、肿胀、分泌物增加,支气管平滑肌痉挛;管腔内异物、肿瘤或分泌物部分阻塞;管壁外淋巴结或肿瘤压迫。B听诊特点:吸气与呼气时均可闻及,以呼气时明显,持续时间较长,强度、性质与部位容易改变,瞬间内数量可明显增减。C分类:干啰音按性质可分为低调与高调两种。鼾音:低调的干啰音,多发生于气管或主支气管。哮鸣音:高调的干啰音类似于鸟叫、飞箭或哨笛音,发生在较小支气管或细支气管。D临床意义:干啰音可局限分布或广泛分布,局限分布见于支气管内膜结核、肺癌与支气管异物。广泛分布见于慢性喘息型支气管炎、支气管哮喘、心源性哮喘与阻塞性肺气肿等。2)湿啰音A形成机制:由于吸气时气流通过气道内稀薄分泌物事形成的水泡破裂所产生的声音,又称水泡音;或由于小支气管壁因分泌物黏着而陷闭。当吸气时突然张开重新充气所产生的爆破音。B听诊特点:多出现在吸气相,也可见于呼气早期,以吸气末较明显,断续而短暂,一次常来连续多个出现部位较恒定,性质不易变化,大中小水泡音科同时存在,咳嗽后减轻或消失。C分类:1大水泡音:见于气管,主支气管或空洞部位,多出现在吸气早期。昏迷或濒死者无力排出呼吸道分泌物,于气管处可闻及大泡音,有时不用听诊器亦可闻及称为痰鸣。2中水泡音:见于中等大小的支气管,多出现于吸气相早期。3小水泡音:见于小细支气管,多于吸气后期出现。4捻发音:一种极细而又均匀一致的湿啰音,多出现在吸气末,见于正常老年人或长期卧床者,于深呼吸数次会咳嗽或消失,持续存在的捻发音见于肺淤血、肺泡炎或肺炎早期。D临床意义:若出现在局部,见于局部病变,如支气管扩张、肺结核或肺炎;两肺底部湿啰音,见于左心功能不全所致的肺淤血、支气管肺炎。两肺满布湿啰音,见于急性肺水肿或严重支气管肺炎。(四)语音共振:检查时嘱受检查者发出yi的长音。正常:闻及的语音共振音节含糊难辨。病理:语音增强、减弱、消失。(五)胸膜摩擦音:特点:吸气与呼气时均可闻及,以吸气末或呼气初最为明显,屏气时消失。听诊部位:在前下侧胸壁最易闻及临床应用:见于纤维素性胸膜炎、肺梗塞、胸膜肿瘤与尿毒症。肺部及胸膜常见综合体征病变望诊触诊叩诊听诊胸廓呼吸活动度气管位置语颤音响呼吸音啰音语音传导肺实变对称病侧减弱居中病侧增强浊音或实音管状呼吸音湿啰音病侧增强肺气肿桶状减弱居中减弱过清音减弱可有减弱肺不张病侧凹陷病侧减弱移向病侧消失浊音消失无减弱或消失胸腔积液病侧饱满病侧减弱或消失移向健侧减弱或消失实音减弱或消失无减弱或消失气胸病侧饱满病侧减弱或消失移向健侧消失却Vr.鼓曰消失无消失胸廓正常、异常叩诊音的代表含义及临床意义:1、正常叩诊音1)清音,各部略有不同2)前胸上部较下部稍浊;右上肺较左上肺稍浊,左腋前线下方因靠近肺泡叩诊呈鼓音;右腋下部因受肝脏影响稍浊,背部较胸部稍浊2、异常叩诊音1)异常浊音或实音:见于肺部含气减少或肺内不含气的病变,如肺炎、肺水肿、肺结核、肺肿瘤、胸腔积液及胸膜增厚等。2)过清音:见于肺弹性减弱而肺内含气量增多时,如肺气肿。3)鼓音:见于肺内含气量明显增多,如气胸,或肺内空腔性病变直径大于3〜4cm且靠近胸壁,如肺大泡、肺结核巨大空洞。心脏检查视诊:其内容有:1、心前区外形:正常心前区、心前区隆起;2、心尖搏动:正常人心尖搏动在左侧第5肋间隙与锁中线交界内侧0、5〜1、0cm处或在左锁骨中线内第5肋间隙距前正中线7〜9cm处。搏动的范围约2、0〜2、5cm。3、心前区异常搏动:剑突下搏动或胸骨左缘第3、4肋间搏动多见于右心室肥大。心尖搏动移位:生理情况:胸壁厚、肋间隙窄——弱、范围小;胸壁薄、肋间隙宽——强、范围大;剧烈活动、情绪激动——增强。病理情况:心室肥大(增强);心肌疾病(心肌病、心梗,减弱);心包积液:心脏与前胸壁距离增加;肺部疾病:肺气肿、胸腔积液(减弱)触诊:其内容:㈠心尖搏动及心前区搏动:左心室肥大时,心尖搏动强而有力,触诊有抬举性搏动,就是左室肥大的可靠体征。㈡震颤(猫喘):1、定义:又称猫喘。2、机制:血液流经狭窄口或异常通道产生湍流。3、临床意义:一般触及震颤一定有器质性心血管疾病,听诊一定有杂音。震颤多见于先心病、心瓣膜狭窄,而瓣膜关闭不全很少出现。4、分类:震颤按其出现的时期不同分为收缩期震颤、舒张期震颤与连续性震颤。心前区震颤的临床意义时期部位常见疾病收缩期胸骨右缘第2肋间主动脉瓣狭窄胸骨左缘第2肋间肺动脉狭窄胸骨左缘3、4肋间室间隔缺损舒张期心尖部二尖瓣狭窄连续性胸骨左缘第2肋间附近动脉导管未闭㈢心包摩擦感:其特点:①一般在左侧第4肋间容易触及;②收缩期与舒张期均可触及,收缩期更明显:③坐位前倾或呼气末更易触及。它就是纤维性心包炎的特有体征。心浊音界各部分组成:心脏左界第2肋间处相当于肺动脉段,第3肋间为左心耳,第4、5肋间为左心室,右界第2肋间相当于升主动脉与上腔静脉,第3肋间以下为右心房。心浊音界的改变:⑴左室增大:呈靴形。心浊音界向左下扩尢心腰加深,最常见于主动脉瓣关闭不全,故称靴形心或主动脉型心。⑵右室增大:轻度增大不明显,显著增大,其浊音界向左右扩大,以左扩大明显。常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄等。⑶左房与肺动脉扩大:呈梨形。常见于二尖瓣狭窄,又称二尖瓣心。⑷主动脉扩张、主动脉瘤:心底部浊音区增宽。⑸心包积液:心脏呈三角烧瓶形,并随体位的改变而变化。听诊部位:二尖瓣区、主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区、肺动脉瓣区、三尖瓣区各心脏瓣膜的听诊区域:1、二尖瓣区:位于心尖搏动最强点,正常时多位于第5肋间左锁骨中线稍内侧2、肺主动脉瓣区:胸骨左缘第2肋间3、主动脉瓣区:胸骨右缘第2区4、主动脉瓣第二听诊区:胸骨左缘第3、4肋间5、三尖瓣区:胸骨下端左缘或右缘影响心脏浊音界变化的心脏因素及变化特点因素心脏浊音界变化常见疾病左心室增大心左界向左下扩大,心腰部呈直角,心脏浊间界呈靴形(主动脉型)主动脉瓣关闭不全,高血压性心脏病左心房增大呈梨形(二尖瓣型)二尖瓣狭窄心包积液坐位时呈烧瓶样,仰卧时心底部增宽影响心音强度变化的可能因素S1增强:二尖瓣狭窄,P-R间期缩短,发热运动,完全性房室传导阻滞(当心房心室同时收缩时可出现大炮音)S1减弱:二尖瓣关闭不全,P-R间期延长,心肌收缩力下降(心衰、心肌梗死、心肌病)S1、S2同时增强:运动、情绪激动、贫血、甲状腺功能亢进症S1、S2同时减弱:心肌严重受损、休克、肥胖者、心包积液、右侧大量胸腔积液,肺气肿,胸壁水肿听诊内容:心率、心律、心音、额外心音、杂音、心包摩擦音。房颤(心房颤动):听诊有“三个不一致",即①心律绝对不规则;②第一心音强弱不等;@心率与脉率不一,有脉搏短绌。主要见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢。心音:⑴正常心音:按其出现的先后有S1、S2、S3与S4。通常只能听到S1与S2。⑵心音产生的机理:1)S1:就是心室收缩开始时,二尖瓣与三尖瓣骤然关闭引起振动所致。它的出现标志着心室收缩期的开始。听诊特点:①音调较低;②性质较低钝;③历时较长(约0、1秒);④与心尖搏动同时出现;⑤以心尖部听诊最清楚。2)S2:就是心室舒张开始时,主动脉瓣与肺动脉瓣骤然关闭引起振动所致,它的出现标志着心室舒张的开始。听诊特点:①音调较高;②性质较S1清脆;③历时较短(约0、08秒);④在心尖搏动之后出现;⑤以心底部听诊最清楚。S1与S2的区别:①S1音调低、时间较长、以心尖部听诊最响,S2音调高、时间较短、以心底部听诊最响;②间距:S1与S2间距短,S2与下一次S1的间距较长;③心尖搏动:S1与心尖搏动同时出现,S2则出现在心尖搏动之后o3)S3:听诊特点:音调低而短促,在S2之后0、12〜0、20秒,通常在心尖部及其内上方听得较清楚。4)S4:听诊特点:音调很低,在S1前之并紧靠S1,在心尖部及其内侧较明显。意义:正常情况下,此音很弱听不到,如能听到则常为病理性S4o杂音产生的机理:由于血流加速或血流紊乱一湍流形成漩涡一心壁或血管壁发生振动所致。常见于:血流加速、瓣膜口狭窄、瓣膜关闭不全、异常通道、心腔内漂浮物、血管扩张。最响部位:一般杂音在某瓣膜听诊区最响则提示该瓣膜有病变。性质:如二尖瓣区听到吹风样的收缩期杂音,提示二尖瓣关闭不全;如在二尖瓣区听到隆隆样的舒张期杂音,提示二尖瓣狭窄(就是其典型体征)。如主动瓣区听到叹气样舒张期杂音,就是主动脉瓣关闭不全的特征。杂音的强度取决于:狭窄程度;瓣膜口压力阶差;血流速度;心肌收缩力临床上把收缩期杂音分为六级:即I级:杂音很弱,须在安静环境下仔细听诊才能听到;II级:较易听到的微弱杂音。III级:中等响度的杂音。W级较响的杂音,常伴有震颤。V级很响亮的杂音,但听诊器离开胸壁则听不到有明显的震颤。"级:杂音极响,即使听诊器离开胸壁一定距离也能听到,有强烈震颤。毛细血管搏动征:用手指轻轻压病人指甲末端或以玻片轻压病人口唇粘膜,可使局部发白,当心脏收缩时,局部颜色随心动周期发生有规律的红白交替改变。腹部检查:腹部膨隆:1)全腹膨隆腹腔积液:体位变化液体流动——蛙腹腹膜炎症或肿瘤——尖腹。腹内积气:气腹。两侧腰部膨出不明显;移动体位无明显变化。腹内巨大肿块:足月妊娠,畸胎瘤当全腹膨隆时,为观察其程度与变化,应测量腹围。方法:排尿后平卧,用软尺经脐平面绕腹一周,测得的周长为腹围,称脐周腹围。最大腹围;以cm为单位;定期在同样条件下测量比较2)局部膨隆脏器肿大;腹内肿瘤或炎性肿块;胃或肠胀气;腹壁肿物或疝:鉴别腹壁、腹腔腹壁其她情况:系腰带部位褐色素:肾上腺皮质功能减退(Addison病)。Grey-Turner征:左腰部皮肤呈蓝色见于急性坏死性胰腺炎。Cullen征:脐周或下腹壁呈蓝色见于宫外孕破裂或急性坏死性胰腺炎局部膨隆原因的鉴别方法:嘱病人取仰卧位,双手托于枕部,作起做动作,使腹壁肌肉紧张。若肿块位于腹壁上,腹壁肌肉收缩时,肿块被紧张的腹肌托起而变得更明显;若肿块位于腹腔内,腹壁肌肉收缩时,肿块被收缩变硬的腹肌所掩盖,反而不明显或消失。肝脏叩诊:肝浊音界扩大:肝癌、肝脓肿、肝淤血;肝浊音界上移:右肺缩小:纤维化、不张、切除。腹内压高:腹水、肿物;肝浊音界下移:肺气肿、气胸;肝浊音界缩小:肝坏死、肝硬化;肝浊音界消失:急性胃肠穿孔;肝区叩击痛:肝炎、肝脓肿或肝癌。腹壁紧张度:增加。1、腹腔内容物增加:腹水、胃肠胀气,腹壁张力个。2、板状腹:弥漫性腹膜炎,腹肌痉挛,腹壁紧张。3、揉面感:结核性炎症,癌性腹膜炎,柔韧感。4、局部腹壁紧张:脏器炎症波及腹膜。减低。1、腹肌张力降低或消失。2、腹壁松软无力,失去弹性。压痛:由浅至深触压引起疼痛。原因:炎症、淤血、肿瘤;破裂、扭转、腹膜刺激阑尾炎——麦氏点压痛;胆囊点压痛;某些胸部病变腹壁静脉:正常人腹壁皮下静脉一般不显露;较瘦或皮肤白皙的人与皮肤薄松驰的老人隐约可见,常较直,不迂曲。;腹水、腹腔巨大肿物、妊娠一腹内压升高一静脉显露;壁静脉曲张:门静脉高压致循环障碍或上、下腔静脉回流受阻而有侧枝循环形成,腹壁静脉可显而易见或迂曲变粗腹膜刺激征又称腹膜炎三联症:肌紧张、压痛、反跳痛肝触诊:肝下界下移:肝上界下移,上下径正常,则肝下移内脏下垂、肺气肿、右侧胸腔大量积液;肝上界正常或升高,肝大;肝炎、肝淤血、脂肪肝、肝脓肿质地:质软:如触口唇。质韧:如触鼻尖。质硬:如触前额边缘与表面状态:边缘整齐厚薄一致,光滑。肝边缘钝圆,提示肝淤血或脂肪肝;肝边缘不规则,不光滑,结节状,提示肝癌;肝表面呈大块隆起,见于巨块型肝癌、肝脓肿肝-颈静脉回流:粗略估计右心功能肝-颈静脉回流症阳性:右心衰一肝淤血一肝肿大一施压10s一颈静脉怒张一撤去压迫,迅速下降三叉神经:(1)感觉支—面部感觉(痛觉,温度觉,触觉)(2)运动支—咀嚼运动三叉神经检查:面部感觉:针、盛冷热水的试管与棉签,检查三个分支区域;咀嚼运动:按压颞肌与咬肌,嘱咀嚼,检查肌力。张口,检查下颌有无偏斜(斜向患侧);角膜反射:直接、间接角膜反射面神经受损可分为周围性与中枢性:周围神经损害时:不能皱额,闭眼,露齿时口角歪向侧键,鼓腮及吹口哨时病侧漏气。中枢神经损害时:由于上半部面肌双侧皮质运动区的支配皱额闭眼无明显影响,仅出现健侧下班面部表情肌瘫痪。中枢性瘫痪:一个以上肢体动作瘫痪,瘫痪肢体无肌萎缩,肌张力痉挛性增高,深反射亢进,病理反射阳性周围性瘫痪与之相反神经反射:病理反射:Babinski征:病人仰卧,髋及膝关节伸直,护士手持病人踝部,用棉签杆沿病人足底外侧缘,由后向前划至小趾跟部再转向内侧。正常表现为足趾向跖面屈曲。阳性反应为踇趾背伸,其余四趾呈扇形展开。见于锥体束损害。Oppenheim征:护士用拇指与示指从膝关节下起,沿病人胫骨前缘用力由上而下滑压,直至踝关节上方。正常与表现同Babinski征Lasegue征:为神经根受刺激的表现。检查时嘱病人仰卧两下肢伸直,护士一手置于膝关节上,使下肢维持伸直位,同时另一手将下肢尽量上抬。正常人下肢可抬高70°以上,如果不到30°即出现由上而下的放射性疼痛为阳性。见于坐骨神经痛,腰椎间盘突出或腰骶神经根炎。实验室检查:标本溶血的原因:1、采血用的注射器或试管潮湿。2、静脉穿刺血流不顺利。3、穿刺处消毒酒精未干即采血、注射器与针头连接不紧、采血时有空气进入或产生泡沫等。4、混匀含添加剂的试管时用力过猛或运输时动作过大。5、相对试管中的添加剂来说采血量不足,导致渗透压改变。6、皮肤穿刺时,为添加血流而挤压穿刺部位或从皮肤上直接取血。7、盛血的试管质量粗糙,运输过程中挤压红细胞等。血液系统检查的临床意义:(一)白细胞计数参考值成人:(4~10)X109/L;新生儿:(15~20)X109/L;6个月~2岁(11~12)X109/L中性粒细胞占白细胞总数的50%~70%,其增高与减低直接影响白细胞总数的变化。增多:生理性增多:新生儿、分娩、妊娠、剧烈运动,多为一过性。病理性增多:急性感染(化脓性细菌感染)、严重组织损伤、急性大出血、急性中毒、恶性肿瘤(2)减少:白细胞减少症:WBC<4x109/L;粒细胞减少症:中性粒细胞<1、5x109/L;粒细胞缺乏症:中性粒细胞<0、5x109/L。病毒感染性疾病、血液系统疾病、理化损伤、自身免疫系统疾病、脾亢。嗜酸性粒细胞增多:变态反应性疾病、寄生虫病、血液病、皮肤病、恶性肿瘤、传染病减少:伤寒、应激反应、休克等嗜碱性粒细胞(basophil,B)0%-1%参与超敏反应增多:变态反应性疾病:药物、食物导致的超敏反应;血液病:慢性粒细胞白血病;恶性肿瘤:转移癌淋巴细胞(lymphocyte,L)20%~40%;外周血T细胞占50%~70%,B细胞占15%~30%增多:生理性增多:婴幼儿。病理性增多:感染性疾病(啫中性粒细胞减少)、血液病、急性传染病疾病恢复期(2)减少:应用肾上腺皮质激素血小板检查:就是诊断止血与凝血障碍的重要指标。血小板计数:成人100-300X109/L血小板减少:低于100X109/L主要见于:血小板生成障碍:再障、急性白血病。血小板破坏或消耗增多:特发性血小板减少性紫癜。血小板分布异常:肝硬化血小板增多:超过400X109/L主要见于:骨髓增生性疾病与恶性肿瘤:慢粒慢性期。反应性增多:急性感染、急性溶血、出血性贫血单核细胞(1)增多。生理性增多:出生后2周的婴儿。病理性增多:感染性疾病(原虫感染)、血液病(2)减少:无意义(二)红细胞与血红蛋白计数(1)增多相对性增多:血浆中水分丢失,血液浓缩,使红细胞与血红蛋白含量相对增多。见于剧烈呕吐、大面积烧伤、严重腹泻大量出汗等;也见于尿崩症、甲亢等。绝对性增多:①生理性增多:见于高原居民、胎儿与新生儿、剧烈劳动、恐惧、冷水浴等。②病理性增多:见于法洛四联症、紫绀型先天性心脏病、阻塞型肺气肿、肺源性心脏病、肺动-静脉痿、真性红细胞增多症等。(2)减少生理性减少:见于生长发育迅速的儿童、老年人、妊娠中后期。病理性减少:见于各种原因所致的贫血,如缺铁性、再障性、溶血性与失血性贫血。红细胞比容:(Hct)Hct增高:相对性增高:血液浓缩;绝对性增高:真红Hct降低:贫血,减少程度并不与计数减少程度完全一致临床意义:1.评估血浆容量稀释浓缩程度2.用于计算红细胞3个平均指数参考范围红细胞数(RBC)血红蛋白(Hb)成年男性(4、0~5、5)x1012/L120~160g/L成年女性(3、5~5、0)x1012/L110~150g/L新生儿(6、0~7、0)x1012/L170~200g/L临床上根据血红蛋白减低的程度将贫血分级轻度:男性低于120g/L,女性低于110g/L,症状轻微。中度:低于90g/L,活动后心悸、气促。重度低于60g/L,休息时也有心悸、气促。极重度:低于30g/L,常合并贫血性心脏病贫血的细胞形态学分类类型MCV(fl)MCH(pg)MCHC(%)病因大细胞性贫血>100>32正常巨幼贫等正常细胞性贫血正常正常正常再障等小细胞低色素性<80<26<30缺铁贫等贫血单纯小细胞性贫血<80<26正常慢性感染、炎症等(MCV红细胞平均容积;MCH红细胞平均血红蛋白量MCHC红细胞平均血红蛋白浓度)红细胞三个平均参数:MCV(fL)=Hct(L/L)/RBCcountx1012/L正常参考值:80~90fL;MCH(pg)=Hb(g/L)/RBCcountx1012/L正常参考值:27~32pg;MCHC=Hb(g/L)/Hct(L/L)正常参考值:320~360(g/L)细胞容积分布宽度(RDM):RDW反映外周血红细胞大小的异质性程度,用所测全体红细胞容积大小的变异系数表示。正常值:11、5%-14、5%临床意义:⑴用于缺铁性贫血与地中海贫血的鉴别诊断。⑵用于缺铁性贫血的早期诊断、疗效判断。⑶用于贫血的形态学分类网织红细胞计数(Ret):网织红细胞就是未完全成熟的红细胞就是晚幼红细胞脱核后到完全成熟之间的过渡性细胞。正常值:百分比法0、5~1、5%绝对计数法(24~84)x109/L临床意义:直接反映骨髓造血功能(红细胞生成能力)(1)网织红细胞增多一一骨髓红细胞系增生活跃:溶血性贫血、急性失血。⑵网织红细胞减少一一骨髓造血功能低下:再障、急性白血病。⑶骨髓移植效果监测。外周血红细胞形态:红细胞大小与染色反应异常(1)低色素小红细胞:提示血红蛋白合成障碍如缺铁性贫血、地中海贫血⑵大红细胞:巨幼红细胞贫血、急性溶血性贫血⑶红细胞大小不均:骨髓的病态造血⑷嗜多色性:急性溶血性贫血正常骨髓象应具备四项条件:(1)有核细胞增生活跃;(2)各系各阶段细胞所占有核细胞的比例大致在正常参考范围内。各系各阶段细胞形态上无明显异常;(4)无特殊病理细胞及血液寄生虫。细胞化学染色:过氧化物酶染色(POX):过氧化物酶主要存在于髓系细胞质中。自早幼粒细胞起至成熟中性粒细胞均呈阳性反应,细胞越成熟反应越强。临床意义:急性粒细胞白血病多呈阳性反应,急性早幼粒细胞白血病呈强阳性反应;急性单核细胞白血病多呈弱阳性反应;急性淋巴细胞白血病呈阴性反应。中性粒细胞碱性磷酸酶染色(NAP):NAP主要存在于成熟阶段的中性粒细胞(分叶及杆状核)胞质中,其她血细胞均呈阴性反应。正常中性粒细胞染色反应:NAP阳性率10%-40%,积分值7-51。临床意义:感染性疾病:细菌感染与病毒感染的鉴别;慢性粒细胞白血病的NAP活性明显减低;中性粒细胞型类白血病反应的NAP活性极度增高急性粒细胞白血病时,NAP积分值减低;急性淋巴细胞白血病的NAP积分值多增高;再障时NAP活性增高;PNH时活性减低特异性酯酶(Specificesterase,SE):主要存在于粒细胞中,原粒(一)或(土),早幼粒呈强阳性反应。酶活性随细胞的成熟而逐渐减弱。急粒SE染色呈强阳性反应;急单、急淋阴性反应非特异性酯酶(Non-specificesterase,NSE:此酶主要存在于单核细胞系细胞中。意义:急单呈阳性反应。糖原染色(PAS):正常细胞染色反应:粒系中,原粒与早幼粒cell(-),自中幼粒cell(+),并随细胞的成熟,阳性反应程度渐增强。淋巴、单核:弱阳性铁染色:1)鉴别缺铁性贫血与非缺铁性贫血,指导铁剂治疗。缺铁性贫血:骨髓细胞外铁减少甚至消失,铁粒幼细胞减少。非缺铁性贫血:细胞外铁升高>3+。2)诊断铁粒幼细胞性贫血(铁利用不良)细胞外铁显著升高,骨髓中出现环形铁粒幼细胞(>15%)贫血的分类:缺铁性贫血:血象:小细胞低色素性贫血RBC;,Hb;,WBC.PLT正常,MCV;。骨髓象:增生明显活跃,粒红比例降低,红系以中幼红与晚幼红为主。铁染色巨幼细胞性贫血1、叶酸与(或)VitB12缺乏导致DNA合成障碍。2、特点:骨髓幼红细胞巨幼变,累及粒系,巨核系。3、血象:大细胞不均一性贫血,中性粒细胞分叶过多。4、骨髓象:增生明显活跃,粒红比例降低,出现巨幼红细胞溶血性贫血:红细胞破坏过多,超过骨髓代偿。1、血象:血浆游离血红蛋白。2、骨髓象:增生明显活跃,粒红比值下降或倒置,粒系增生活跃,比例相对降低,红系增生明显活跃,幼红细胞比例增高,形态正常,淋巴细胞比例相对降低再生障碍性贫血:多种原因造成的骨髓造血干细胞减少或功能异常。1、血象:三系减少。2、骨髓象:至少一个部位穿刺骨髓增生极度降低,粒系、红系造血细胞明显减少,巨核难找,出现非造血细胞团,淋巴相对增多白血病的分型:根据自然病程与白细胞细胞的分化程度:急性、慢性血象:RBC;,Hb;,PLT;,WBCf(原始)FAB分型,将急性分为以下几种:急性淋巴细胞性白血病(ALL)急性髓系细胞白血病(AML)尿液检查:定时尿:主要用于尿中化学成分的定量与有形成分,尿量、尿比重的观察。最常用的24小时尿。尿三杯试验:一次尿分三次排,检查血尿来源。若就是第一杯尿:尿道口;第三杯:膀胱底部尿量正常成年人24小时尿量约为1000~2000ml(1)、尿量增多:成人24h尿量多于2500ml为多尿。病理性多尿见于:1、肾脏疾病:急性肾衰竭多尿期、慢性肾炎后期及慢性肾盂肾炎等。2、心血管疾病:慢性心力衰竭与高血压肾脏等。3、内分泌疾病:糖尿病与尿崩症。4、精神性多尿。(2)、尿量减少或无尿:成人24h尿量小于400ml或每小时尿量持续少于17ml为少尿;24h尿量少于100ml称为无尿。肾前性少尿见于各种原因导致的休克、严重脱水、心力衰竭。肾性少尿见于各种肾实质性病变如急性肾小球肾炎、慢性肾炎急性发作、急性肾衰竭少尿期,以及肾移植急性排异等;肾后性少尿见于尿路结石、肿瘤压迫等所致尿路梗阻。尿液外观:正常新鲜尿液透明,呈淡黄色至黄色。常见病理性尿液外观:无色:尿量增多,如:尿崩症、糖尿病、或饮水,输液过多。淡红色或红色洗肉水样:为肉眼血尿,此时每升尿液中血液超过1ml,如急性肾小球肾炎、泌尿系统感染、结合、肿瘤、结石、外伤等。也可见于血液系统疾病。浓茶色或酱油色:为血红蛋白尿,隐性试验阳性,主要见于血型不合输血反应、急性溶血性贫血等严重血管内溶血。深黄色或褐色:尿液的泡沫也呈黄色,为胆红素尿,见于阻塞性或肝细胞性黄疸。白色混浊:1、脓尿与菌尿:尿液外观呈不同程度的黄白色混浊,见于急性肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎与肾多发性脓肿等泌尿系统感染。2、乳糜尿:呈不同程度的乳白色,由于丝虫病、肿瘤、腹部创伤等淋巴循环受阻引起。尿液气味:尿呈浓烈氨味见于膀胱炎,由于尿液在膀胱内被细菌发酵所致;呼吸呈刺激性蒜味见于有机磷杀虫药中毒;呼吸呈烂苹果味见于糖尿病酮症酸中毒者。呼吸呈氨味见于尿毒症;呼吸呈肝腥味见于肝性脑病者。尿蛋白质定性试验:每天尿液中排除的蛋白质不超过100mg(1)生理性蛋白尿:1)功能性蛋白尿:剧烈运动、发烧、低温、精神紧张、交感神经兴奋;2)体位性蛋白尿或直立性蛋白尿:特点:卧床时尿蛋白定性为阴性,起床活动后为阳性。。(2)病理性蛋白尿:1)肾前性蛋白尿:多为溢出性蛋白尿,当血中出现大量低分子量蛋白超过肾阀值时即可在尿中出现,包括血红蛋白尿、肌红蛋白尿、本周蛋白尿,见于多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、急性溶血性疾病。2)肾性蛋白尿:1、肾小球性蛋白尿:以中高分子蛋白为主,定量多>2g/h,由于电荷屏障受损所致。见于肾小球肾炎、肾病综合征等原发性肾小球疾病。2、肾小管性蛋白尿:见于肾盂肾炎、间质性肾炎。3、混合性蛋白尿:见于糖尿病与系统性红斑狼疮。3)假性蛋白尿:由于尿中混有多量的血、脓、黏液等成分所致。只要见于泌尿道炎症、出血、阴道分泌物等。尿液细胞成分检査:(红细胞)参考范围:玻片法<3个/HP临床意义:离心尿液每高倍镜视野红细胞超过3个称为镜下血尿;多形性红细胞>80%为肾小球源性血尿,见于急、慢性肾小球肾炎、狼疮性肾炎;<50%为非肾小球源性血尿,见于肾结石、泌尿系统肿瘤、结核、创伤、肾盂肾炎、急性膀胱炎等。尿液管型检查:管型:就是尿液中蛋白质与细胞等在肾小管、集合管内凝固而形成的圆柱体。管型形成的必要条件:1)存在蛋白质。2)肾小管有使尿液浓缩与酸化的能力。3)具有可交替使用的肾单位。细胞管型:1、红细胞管型:提示肾单位内有出血,见于急性肾小球肾炎、慢性肾炎急性发作、急性肾小管坏死等。2、白细胞管型:提示肾实质有活动性感染,见于急性肾盂肾炎、间质性肾炎等。3、肾上皮细胞管型:提示肾小管病变,见于急性肾小管坏死及重金属化学物质、药物中毒等。4、混合管型:可见于各种肾小球疾病。标本的采集:连续3天每日蛋白质摄入量少于40g,并禁肉食,避免剧烈运动,使血中内生肌酐浓度达到稳定。试验前24h禁服利尿药,留取24h或4h尿,注意安全准确搜集与测量尿液,避免粪便污染,同时取血一次,其间保持适当的水分入量,禁用含高肌酐的药物,准确计量全部尿量。同时测定24h混合尿液肌酐及血浆肌酐浓度。肾功能检查的临床意义:肌酐测定原因:1)相对分子质量小,又不与血浆蛋白结合。2)不被肾小管重吸收,最后完全从终尿中排出。由于内生肌酐恒定,因此,若能控制饮食、排除外源性肌酐来源的前提下,能可靠的反映肾小球的滤过功能。3)无毒。(一)肌酐:测定血肌酐浓度可反映肾小球的滤过功能。1、由于肾脏的储备力与代偿力强,肾小球滤过功能轻度损害时,血肌酐浓度可正常;肾小球滤过功能下降至正常人的1/3时,血肌酐明显上升。因此,测定血肌酐不能反映肾脏早期受损的程度。2、血肌酐与血尿素氮同时增高,表示肾功能已严重受损;如血肌酐浓度超过200ymol/L,表示病情继续恶化;超过400|imol/L,预后较差;如仅有尿素氮增高,而血肌酐浓度正常,则可能为肾外因素所致,如尿路梗阻等。3、判断肾小球滤过功能损害:肾小球滤过功能减低初期,血清肌酐、血清尿素氮测定结果在正常范围时,Ccr(内生肌酐清除率)即低于正常参考值的80%,就是判断肾小球滤过功能损害的敏感指标。当肾小球滤过功能轻度、中度或重度损害时,Ccr测定值分别为每分钟70〜51ml、50〜31ml与小于30ml。慢性肾衰竭早期、晚期与终末期Ccr测定值分别为每分钟20〜11ml、10〜6ml与小于5ml。4、指导治疗:内生肌酐清除率小于每分钟40ml,应限制蛋白质的摄入;小于每分钟30ml,噻嗪类利尿剂治疗常无效;小于每分钟10ml袢利尿剂治疗无效,应作透析治疗。此外,肾衰竭时对经肾小球排泄的药物的排除能力减低,可根据内生肌酐清除率减低的程度调整用药剂量与用药时间。(二)尿素氮血尿素氮增高见于:1、肾前性因素:见于脱水、心功能不全、休克、水肿、腹水等疾病。2、肾性因素:见于各种肾疾患所致的较严重的肾小球病变,如慢性肾炎、肾动脉硬化症、严重肾盂肾炎、肾结核与肾肿瘤晚期均可出现血尿素氮升高。轻度肾功能受损时,血尿素氮可无变化;当血尿素氮升高时,表明60%〜70%肾单位已受到损害,故血尿素氮测定不就是反映肾功能损害的早期指标,但血尿素氮增高的程度与尿毒症病情的严重性成正比,对尿毒症的诊断及预后估计有重要意义。3、肾后性因素:尿路结石、前列腺肥大、肿瘤等,因尿路梗阻致肾小管内高压,肾小管内尿素氮逆扩散入血液,使血尿素氮升高。4、肾外因素:见于急性传染病、脓毒血症、上消化道出血、大面积烧伤、大手术后与甲亢等,因蛋白质分解过盛所致。肝脏功能检查的临床意义:(一)蛋白1、血清总蛋白及清蛋白降低:①肝脏蛋白合成功能障碍如亚急性重症肝炎、慢性肝炎、肝癌等②营养不良;③蛋白丢失过多,如肾病综合征、严重烧伤等;④慢性消耗性疾病,如结核、甲亢、恶性肿瘤等;⑤血液稀释。2、血清总蛋白及球蛋白增高:①慢性肝脏疾病,如慢性活动性肝炎、肝硬化等;②M蛋白血症,如多发性骨髓瘤、恶性淋巴瘤等;③自身免疫性疾病,如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等;④慢性炎症,如结核、疟疾、血吸虫病等。3、清蛋白增高:见于血液浓缩、Addison疾病等。清蛋白减低常伴有Y-球蛋白增高。4、球蛋白减低:见于婴幼儿、免疫功能抑制、先天性低Y-球蛋白血症。5、A/G倒置:就是指A/GV1,见于肝功能严重损害,如重度慢性肝炎、肝硬化。病情好转时白蛋白则可回升A/G比值也趋于正常。低蛋白血症原因:1、合成蛋白质的原材料缺乏。2、肠道吸收障碍:慢性肠炎、腹泻。3、合成障碍:肝功能受损。4、丢失过多:蛋白尿。5、体内渗出漏出:肠道、皮肤受损、胸水、腹水。6、出血性疾病。7、妊娠(二)血清氨基转氨酶临床意义:反映急性肝细胞损伤以ALT最敏感,AST则能较为敏感的反应肝损伤的程度。主要为:丙氨酸氨基转氨酶——ALT、天门冬氨酸氨基转氨酶——AST1、急性肝炎:各种原因导致急性肝损伤时,血清ALT与AST均升高2倍以上。其中以AST升高显著,血清ALT升高幅度与肝细胞损伤程度有关。急性重症炎症时,ALT明显增高,随病情进展,因大量肝细胞坏死,致血中ALT下降,甚至回到正常范围内,与此同时胆红素却进行性升高,呈现“酶胆红素分离”现象,提示预后极差。2、慢性病毒性肝炎:血清转氨酶轻度增高(100〜200U)或正常,ALT/AST>1;如果AST增高较ALT明显,则提示慢性肝炎可能转为活动期。3、肝内、外胆汁淤积:药物性肝
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