弥散性血管内凝血课件

【医学课件】弥散性血管内凝血(47p)【医学课件】弥散性血管内凝血(47p)1

弥散性血管内凝血（DIC）是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素激活凝血及纤溶系统，导致全身微血栓形成，凝血因子被大量消耗，并继发纤溶亢进，引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征。定义

弥散性血管内凝血（DIC）是一种发生在许多疾病基础2病因和发病机制一、易致DIC的基础疾病

主要有：

1、严重感染：发生率31-43%。常见的有：重症病毒性肝炎、流行性出血热、感染性休克、败血症等。

2、恶性肿瘤：发生率为24-34%。常见者为急性白血病（特别是M3型）、淋巴瘤、胰腺癌、前列腺癌、绒癌等。病因和发病机制一、易致DIC的基础疾病

主要有：

1、严重感33、病理产科:发生率4-12%。常见于羊水栓塞、感染性流产、死胎滞留、胎盘早期剥离。

4、手术创伤：发生率1-5%。多见于大面积烧伤、肢体挤压综合症、胆道手术、器官移植、颅脑手术、麻醉意外等。

3、病理产科:发生率4-12%。常见于羊水栓塞、感染性流产、45、医源性疾病：发生率4-8%。与如药物（抗肿瘤药、激素、某些生物酶制剂）、手术、放化疗等有关。6、全身各系统疾病：心血管疾病（巨大血管瘤，血管内皮瘤等），结缔组织病、肺心病等也是易致DIC的常见基础病。5、医源性疾病：发生率4-8%。与如药物（抗肿瘤药、激素、5

许多因素有诱发或加重DIC的作用如单核—巨噬细胞功能低下、纤溶系统活性降低、高凝状态、缺氧、酸中毒、休克等。二、DIC的诱发或加重因素许多因素有诱发或加重DIC的作用如单核—巨噬细胞功能6

各种致病因素可通过如下某个或几个环节导致DIC。

1、组织损伤，组织因子（TF）释放入血，

激活外源性凝血途径。

2、血管内皮损伤，FⅫ激活及释放TF，启动

外源或内源性凝血途径。

3、血小板活化，多部位促进凝血反应。

4、纤溶酶激活，致凝血-纤溶进一步失调。三、DIC的发病机制各种致病因素可通过如下某个或几个环节导致DIC。

17

1、2、3启动并增强凝血功能，使体内形成广泛性血栓，消耗大量的凝血因子，使血液从高凝状态进入消耗性低凝状态。继发性纤溶本质上是机体的一种代偿机制，但纤溶功能亢进在溶解已形成血栓的同时，纤溶酶还降解多种凝血因子，使凝血因子进一步降低，诱发或加重出血。1、2、3启动并增强凝血功能，使体内形成广泛性血栓，8

一、微血栓形成

二、凝血功能异常

三、微循环障碍病理及病理生理初发性高凝期消耗性低凝期继发性纤溶亢进期

一、微血栓形成

二、凝血功能异常

三、微循环障碍病理及病理9临床表现DIC分型1急性型：起病急，在数小时或1-2天内发病，以休克和出血为主，实验室检查结果明显异常，，病情迅速恶化，死亡率高。2慢性型：病程长，持续数周，临床表现轻微，以微血栓形成而至脏器功能不全为主，实验室检查轻微异常，易漏诊，在一定条件下转化为急性型。临床表现DIC分型10

临床表现因原发病，DIC类型，分期不同而有较大差异。

（一）多发性出血倾向发生率84-95%。

（二）休克或微循环衰竭发生率30%-80%。

（三）微血管栓塞，微血管栓塞分布广泛，发

发生率40%-70%。

（四）微血管病性溶血发生率25%。

（五）基础疾病的症状和体征。临床表现因原发病，DIC类型，分期不同而有较大差异。11弥散性血管内凝血课件12弥散性血管内凝血课件13实验室检查1、反映血小板消耗血小板计数2、反映凝血因子减少

PT、APTT（急性期延长，高凝期缩短）。Fg（高凝期增高、低凝期和纤溶期减少）。FⅤ、FⅧ降低（肝病并DIC）。

实验室检查1、反映血小板消耗143、主要反映凝血酶激活的指标

a、凝血酶原片段1+2（F1+2）

b、凝血酶—抗凝血酶复合物（TAT）

c、纤维蛋白肽A（FPA）

d、鱼精蛋白副凝固试验（3P试验）

e、抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）

3、主要反映凝血酶激活的指标

a、凝血酶原片段1+2（F1+154、主要反映纤溶酶激活的指标FDP和D二聚体原发性纤溶继发性纤溶纤溶酶纤溶酶

凝血酶

FMFⅩⅢa交链I

D=聚体FDPFDP4、主要反映纤溶酶激活的指标FDP和D二聚体原发性纤溶165、血管内皮系统

血栓调节蛋白（TM）为独立的血管内皮损伤的标记物，DIC时TM明显增高。

5、血管内皮系统

血栓调节蛋白（TM）为独立的血管内17一、诊断标准

（一）临床表现

1、存在易引起DIC的基础疾病。

诊断与鉴别诊断一、诊断标准

（一）临床表现

1、存在易引起DIC的基础疾182、有下列二项以上临床表现

☆多发性出血倾向；

☆不易用原发病解释的微循环衰竭或

休克；

☆多发性微血管栓塞的症状、体征，如

皮肤、皮下、粘膜栓塞性坏死及早期

出现的肺、肾、脑等脏器功能衰竭；

☆抗凝治疗有效。

2、有下列二项以上临床表现

☆多发性出血倾向；

☆不易用原19(二)实验室检查指标

同时有下列三项以上异常：

1、血小板<100×109/L或进行性下降(但肝病、白血病则要求血小板<50×109/L)。

2、血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L或进行性下降（但白血病及其他恶性肿瘤<1.8g/L，肝病<1.0g/L）或>4g/L。(二)实验室检查指标

同时有下列三项以上异常：

20

3、3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L(肝病时FDP>60mg/L)，或D二聚体水平升高或阳性。

4、PT缩短或延长3秒以上或呈动态性变化（肝病时延长5秒以上）。或APTT

缩短或延长10秒以上。

3、3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L(肝病时FDP>21疑难病例应有下列一项以上异常：

①纤溶酶原含量及活性降低；

②AT含量、活性及VWF水平降低（不适用于肝病）；

③血浆FⅧ：C活性<50%（肝病必备）；

④血浆TAT浓度升高或F1+2水平升高；

⑤血浆纤溶酶与纤溶酶抑制物复合物(PIC)浓度升高；

⑥血（尿）FPA水平增高。

疑难病例应有下列一项以上异常：

①纤溶酶原含量及活性降低；

22二、鉴别诊断

1、重症肝炎项目DIC重症肝炎

微循环衰竭早、多见晚、少见

黄疸轻、少见重、极常见

肾功能损伤早、多见晚、少见

红细胞破坏多见（50%-90%罕见

FⅧ：C降低正常

血小板活化及代谢产物增加多数正常

FPA明显增加正常或轻度增加

D-dimer增加正常或轻度增加

DIC与重症肝炎的主要鉴别二、鉴别诊断

1、重症肝炎项目23项目DIC血栓性

血小板减少性紫癜（TTP）

起病及病程多数急骤、病程短可急可缓、病程长

微循环衰竭多见少见

黄疸轻、少见极常见、较重

FⅧ:C减少正常

蛋白C含量及活性减低正常

FPA增加正常

F1+2增加正常

D-dimer增加正常

血栓性质纤维蛋白血栓为主血小板血栓为主2、血栓性血小板减少性紫癜（TTP）鉴别要点DIC与TTP鉴别要点项目DIC24一、病因治疗，消除诱因

1.原发病的治疗；

2.改善微循环，补充血容量，解除毛细血管痉挛，纠正水电解质，酸碱平衡紊乱；

3.改善缺氧。治疗一、病因治疗，消除诱因

1.原发病的治疗；

2.改善微25二、抗凝治疗

一切不能迅速去除病因的DIC都可尽早

应用，与凝血因子的补充同步进行。

普通肝素

小剂量：预防1000u/日，

治疗：6000-12000u/日；

低分子量肝素

抑制FⅩa的作用较强。较少依赖AT，较少引起血小板减少，出血并发症少，半衰期长。二、抗凝治疗

一切不能迅速去除病因的DIC都可尽早

26监测APTT使其延长到正常的1.5-2.5倍。适应证：1）DIC早期，血液处于高凝状态；2）血小板和血浆凝血因子急剧或进行性下降，迅速出现淤癍及出血。3）明显多发性栓塞现象。4）顽固性休克伴其他循环衰竭，常规抗休克治疗无效。监测APTT使其延长到正常的1.5-2.5倍。27禁忌：

活动性出血，蛇咬伤所致的DIC，DIC晚期，有多种凝血因子缺乏及明显纤溶亢进。

禁忌：28其他抗凝及抗血小板药物⑴

AT当其活性<70%时应补充，临床上使用AT时，可同时加入肝素提高抗凝效果，1500-3000UVD，每日2-3次，连用5-7天。其他抗凝及抗血小板药物29⑵丹参注射液：

具有扩张血管、抑制血小板聚集及红细胞凝集的作用，最近研究认为尚有AT样活性，其作用类似肝素而不被鱼精蛋白阻断。

100%丹参液20-60ml，加入5%GS内

VD，每日2-3次，连用7-10天。⑵丹参注射液：

具有扩张血管、抑制血小板聚集及红细胞凝30丹参治疗DIC优点：近期疗效80%以上，用药后2-4h发挥作用出血危险小，无须血液学监护。适应范围广，无明显禁忌。副作用小，个别病例有输注静脉一过性疼痛，尚未发现其他副作用。丹参治疗DIC优点：31⑶抗血小板药PLT的黏附和聚集是DIC的发病机制之一

ticlopidine（噻氯匹定）、双嘧达莫用于临床表现较轻的DIC，或诊断尚未肯定的病例，DIC后期PLT大量消耗，此时不宜使用，以免增加出血。⑶抗血小板药PLT的黏附和聚集是DIC的发病机制之一

32双嘧达莫：

100-200mg，于100ml液体中VD，4-6h重复一次。

Ticlopidine：

250mgPO每日2次，疗程5-7天。

三、补充耗竭物质、凝血因子及血小板：常用浓缩血小板混液、新鲜血浆、纤维蛋白原、凝血酶原复合物，应在有效抗凝的基础上使用。

四、溶栓当纤溶受抑制时才慎用。

双嘧达莫：

100-200mg，于100ml液体中V33五、纤溶抑制药物：一般宜与抗凝药同时应用。

六、其他辅助治疗：皮质激素应用的问题，宁早勿晚，短期大量。

五、纤溶抑制药物：一般宜与抗凝药同时应用。

六、其他辅助治34李某某，女，25岁，已婚。因妊娠39+周，伴下腹痛作产3小时，入我院产科。

妊娠8个月血压偏高，达20／13kPa。下肢有轻度浮肿，尿常规检查偶有蛋白(+)。医生说“有轻度妊娠高血压综合征”。3个小时前开始下腹部有阵发性痛而即来就诊入院。李某某，女，25岁，已婚。因妊娠39+周，伴下腹痛35体格检查：体温36.8℃、呼吸20次／分、脉搏88次／分、血压21／13kPa、体重68kg。皮肤无出血点，颜面无浮肿，心肺无异常体征，腹隆起，肝脾未触及。肾区无叩痛，无病理神经反射及脑膜刺激征。体格检查：体温36.8℃、呼吸20次／分、脉搏8836产科情况：宫底在剑突下3横指，有阵发性子宫收缩，每小时发作1次，持续约30秒至1分钟。胎儿呈头先露部位，胎位正常。胎心音110次／分。查阅在门诊产检时血常规正常。产科情况：宫底在剑突下3横指，有阵发性子宫收缩，每37分娩经过：进入第二产程不久，孕妇在用力分娩时觉有气促，随后不久分娩出一正常男婴。产妇即时觉气促加重，呼吸达28次／分，觉心跳、心悸，心率达130次／分，血压下降至11／8kPa，且产道发生大出血，约达1200ml以上，且流出血不凝固。患者呻吟、头晕、烦躁不安，即予患者吸氧镇静、补液等处理.并作一些实验室必要检查，约l小时后检验报告如下：分娩经过：进入第二产程不久，孕妇在用力分娩时觉有气38血常规：RBC1.50×1012／L,Hb50g/L、WBC11.0×109/L，分类正常，PLT45×109/L尿常规：蛋白(+++)、RBC(+)、WBC(+)、颗粒管型（+）。凝血象：激活部分凝血活酶时间(APTT)85秒(正常对照48秒)，凝血酶原时间(PT)25秒(正常对照14秒)，凝血酶时间(TT)21秒(正常对照12秒)，纤维蛋白原定量(FIB)0.98g／L。血浆鱼精蛋白副凝试验(3P)阳性(+++)、外周血红细胞碎片>6％、D-二聚体试验(乳胶法)阳性(++)。心电图检查：窦性心动过速。床边B超检查：宫内未见明显残留物。血常规：RBC1.50×1012／L,Hb50g/L、W39在产后观察见补液处有血肿，肌内注射部位有瘀斑。1周后当时抽血作病理活体检查报告：血中有羊水成分及胎盘组织细胞。在产后观察见补液处有血肿，肌内注射部位有瘀斑。1周40思考题

l.本例分娩过程突然发生气促属何原因，诊断是什么病，有哪些诊断依据?

2.本例产后出现产道大出血，应考虑哪些疾病?思考题41本例治疗经过及此产妇的诊断为：

1．羊水栓塞症2．妊娠高血压综合征3．急性弥散性血管内凝血(DIC)依据：①存在易致DIG的基础疾病：妊娠高血压综合征及羊水栓塞症，特别为后者。本例