危重病人氧代谢检测及临床应用课件

危重病人氧代谢检测1及临床应用曙光医院急诊科曹康裕一.氧传输与氧利用的生理2氧的摄取氧传输和氧利用氧利用障碍氧的摄取3正常情况下，氧和二氧化碳在肺泡和肺毛细

血管间进行的气体交换称为肺的换气功能。而肺

换气功能是否正常与通气是否充分，通气与血流

灌注比例是否恰当以及呼吸膜通透是否正常有关。呼吸膜面积减少或呼吸膜增厚均可影响氧的摄取，造成肺换气功能障碍，也是造成肺部疾患低氧血症最常见的原因。呼吸膜面积减少：气体扩散速率与扩散面积成正比。健康成人肺内肺泡与肺毛细血管接触面积约为70－100m2。凡能损坏肺泡及肺毛细血管的疾病如肺气肿、肺不张、肺实变或肺毛细血管阻塞均可使呼吸面积减少。呼吸膜（肺泡膜）增厚：在肺部，气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比，膜越厚，单位时间内交换的气体量就越少。故任何使膜的厚度增高或通透性降低的疾病均可导致氧的扩散量减少，如肺纤维化、肺水肿、ARDS。4氧传输和氧利用5在呼吸过程中，外界的氧借助于气体的弥散作用进入血液，再通过血液循环运送到周围组织，以供细胞代谢的需要，后一过程称为氧的运送，运送的方式有两种：物理溶解化学结合1.物理溶解6指气体在血液中的溶解量＝气体分压×溶解系数氧在血浆中的溶解系数＝0.0031ml×dl-1

×mmHg

-1

(37oC),约占总氧含量的1.5％，能直接为组织利用，故有重要生理意义，直接影响血氧饱和度（SaO2），决定氧的驱动压（driving

force）。2. 化学结合（与血红蛋白结合）71gHb结合1.34～1.36ml氧氧容量：每100ml血的Hb能结合的8最大的氧量。1.34ml×15g%=20mlO2%氧含量：每100ml血实际结合的氧量。（CaO2:19ml

CvO2:14ml%）SaO2:[(血氧含量－溶解氧量)/氧容量]×100％氧利用障碍9当细胞内氧的利用障碍发生时，导致机体出现一系列的功能、代谢和形态的改变，严重时危及生命。广义的细胞内氧的利用障碍可分为低氧性、高氧性和正氧性三大类型。低氧性细胞内氧利用障碍为供氧不足所致低张性缺氧：高原、通风不佳、肺通气障碍、动静脉分流循环性缺氧：心衰、休克组织性缺氧：中毒（氰化物、硫化氢）、组织内液增多、组织需氧增多、放射线血液性缺氧：Hb质和量下降、氧含量下降10高氧性细胞内氧利用障碍:氧自由增加所致正氧性细胞内氧利用障碍:

组织利用氧能力降低所致11在供氧充足条件下，机体全部ATP都经氧化磷酸化合成，1mol葡萄糖经氧化磷酸化生成38molATP，在缺氧情况下，糖经无氧途径生成ATP，1mol葡萄糖仅生成

2molATP，而且由ATP水解的H+不能被利用，而产生乳酸性酸中毒。12二.氧代谢指标的临床意义13本世纪70

年代漂浮导管的推广应用为进一步了解体内氧的利用奠定了基础，现认为，体内氧传输的测定是判定组织灌流状态的客观指标。（一）氧输送（DO2）是指单位时间循环系统向全身组织输送的氧量DO2=CaO2×CICaO2=1.34

×Hb

×SaO2+0.0031

×PaO2（二）氧消耗（VO2）单位时间全身组织从循环系中提取的氧量VO2=(CaO2

-CvO2)×CIVO2又称氧摄取量，代表体内氧化反应的总和。14（三）氧摄取比例(O2ER)15O2ER＝VO2/

DO2×100％反映组织的内呼吸，与微循环灌注及细胞内线粒体功能有关，正常值0.25～0.33（四）PaO2/FiO2反映机体氧合作用合适程度，较PaO2优越。正常53～67Kpa（400～500mmHg）（五）a/APO2表示经肺内气体交换后动脉血中PaO2达到肺泡氧分压的程度，不受FiO2的影响，可作为评价肺内气体交换状态的指标。正常>0.75,ARDS早期0.5～0.6，晚期<0.5.（六）Qs/Qt静动脉分流

Qs/Qt＝QcO2－CaO2/CcO2－CvO2CcO2代表毛细血管内O2含量Qs/Qt

连续监测有助于判断病情轻重程度及好转与恶化，正常<5％16三.氧代谢异常的病理生理及对治疗的17指导意义大量研究揭示：危重病患者，特别ARDS、脓毒症、MODS中广泛不正常的氧供依赖关系；氧供需失衡已为多数实验证实，且与MODS发生关系密切，是MODS重要病理生理机制之一。VO2由组织的代谢需要来决定，正常情况下，

DO2远远超过组织的需要，即使DO2下降仍能维持一定的VO2以满足组织需要，机体通过下列机制维持VO2：（一） 生理18心输出量增加局部血管扩张使组织灌流量增加1.

组织摄取O2增多2.3.4.

HbO2解离曲线右移正常和非MODS

患者存在上述代偿机制，

DO2减少时仍能维持VO2，首先由O2ER增加完

成。而在MODS病人中，VO2与CO几乎呈现直

线关系，CritDO2升高，组织摄取氧的能力受损，

VO2随DO2增减而变化，即出现明显的线性相关关系，为病理性氧供依赖关系。（图1－1－2，1－1－3）。出现病理性氧供依赖关系后，PvO2虽可在正常范围，但组织氧量不一定正常，测量

CO、DO2和VO2可用来判定预后。19（二） 病理性氧供发生的可能机制20以脓毒血症为例：早期即有在全身血流分布异常，可能导致局部DO2、VO2不相适应。使组织缺O2及VO2下降。微血栓形成：严重感染时，可引起DIC。血管内皮细胞损伤微循环A-V短路开放红细胞变形能力下降线粒体功能障碍这种依赖关系的改变客观地反映了组织灌注和氧合状态，为临床治疗效果提供了客观衡量依据。DO2和VO2是评价循环和代谢功能的最佳指标，提高组织供氧利用是危重病治疗的重要目标。21（三） 对治疗的意义22研究DO

2

-VO

2

关系，分析治疗过程中DO

2

-VO2的不同变化，对指导临床救治有重要意义。临床常见几种情况分析：2

21

．

VO

随

DO

均增加，可能提示综合治疗组织灌流，促进了机体代谢。部分补偿了氧供。2

22

．

DO

上升而

VO

变化不明显，提示常处环极度衰竭的危重状态。DO2不变而VO2上升，可能是由于治疗改善了微循环灌注，或为炎症、发热引起的组织代谢增加。DO2、VO2均不增加，常提示心脏及循环系统功能不全。对于危重病人，治疗的目标是要达到存活者的平均值而非健康者的平均值，要使DO2达到最大以充分满足组织对氧的需要。从而强调维持

DO2到组织的重要性。23MODS患者因有氧摄取障碍。PaO2和混合血

PvO2不宜作为判断组织缺氧的最佳指标。提高

DO2，增加组织对氧的摄取，以改善患者氧利用障碍的方法有：补充有效血循环量，使用增加心脏排血功能的药物适当输血提高Hb

水平，使血细胞比积在33%以上，维持较高氧含量尽量维持SaO2在90％以上，必要时进行PEEP。24了解和纠正氧利用障碍主要有以下25几方面意义：恢复循环血量保护心肌改善组织氧代谢鉴于氧供需失衡是MODS重要的病理生理机制，且组织缺氧损害难于逆转，预防和早期识别氧供需失衡在危重病防治中至

关重要。此过程需要血液动力学检测及氧

代谢监测。图1－1－1氧解离曲线75405.3右移[H＋]CO22.3－DPG温度左移温度CoHb高铁血红蛋白[H＋]SaO2％

CO22.3－D